Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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martes, 22 de diciembre de 2009

La aparición de los nuevos fármacos orales en el tratamiento de la esclerosis múltiple en los próximos años reducirá más la progresión de la enfermeda


- “Los nuevos fármacos orales reducen el número de brotes en más del 50% e incrementan la adherencia al tratamiento”, afirma la Dra. Celia Oreja-Guevara, de la SEN

- Además, el tratamiento individualizado en las diferentes fases de la enfermedad es clave para retrasar el nivel de discapacidad en cada paciente

- Esta dolencia neurológica se manifiesta entre los 20 y los 40 años de edad, siendo la causa más importante de invalidez en el adulto joven. Se calcula que en España la padecen 60 pacientes por cada 100.000 habitantes

Madrid, diciembre de 2009.- A partir del año 2011 aparecerán en España nuevos tratamientos orales para la esclerosis múltiple. El uso de los nuevos fármacos orales en el tratamiento de la esclerosis múltiple reducirá el número de brotes en más de un 50% y reducirá la progresión de la enfermedad, retrasando por ello, el nivel de discapacidad. “Se están realizado varios estudios sobre medicamentos orales que demuestran su eficacia en el tratamiento de la esclerosis múltiple y mayores beneficios para el paciente” afirma la Dra. Celia Oreja-Guevara, Coordinadora del Grupo de estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

A diferencia de los fármacos inyectables, los nuevos medicamentos orales contribuyen a mejorar la calidad de vida de los pacientes al no producir alteraciones cutáneas, enrojecimientos, moratones o pérdida de grasa bajo la piel debido a las inyecciones. “Además, gracias a la comodidad en la toma oral, se incrementa la adherencia al tratamiento, lo que supone que los pacientes no interrumpan los tratamientos y por tanto mayor eficacia de los mismos”, continúa la Dra. Celia Oreja-Guevara.

Con motivo del Día Nacional de la Esclerosis Múltiple, el pasado 18 de diciembre, desde el Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología, se hace especial hincapié en la importancia del papel del neurólogo en el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple, puesto que el tratamiento temprano es clave para retrasar el nivel de discapacidad en los pacientes. La aparición de nuevos tratamientos orales en los próximos años, va a permitir un tratamiento individualizado de los pacientes y va a mejorar de forma considerable la calidad de vida de los pacientes.

La enfermedad: sus síntomas y su diagnóstico

La EM es la enfermedad neurológica crónica más frecuente que afecta a la mielina del sistema nervioso central y es la causa más importante de invalidez no traumática en el adulto joven que suele manifestarse entre los 20 y los 40 años. En la actualidad, afecta aproximadamente a 60 personas por cada 100.000 habitantes y cada año, se sitúa la incidencia en 4 nuevos casos por cada 100.000 habitantes. A los síntomas motores se unen también síntomas cognitivos que es necesario identificar y tratar adecuadamente. “Es importante detectar las alteraciones cognitivas –aquellas que afectan a la memoria, la atención o la concentración- ya que éstas influyen en el ámbito del trabajo y en el ámbito familiar”, afirma Oreja-Guevara. Estas alteraciones deben ser tratadas por un neuropsicólogo.

El diagnóstico puede producir un fuerte impacto en el paciente y su entorno, siendo la depresión un síntoma frecuente que aparece a lo largo de la enfermedad, bien sea por la incertidumbre que crea esta patología o por los problemas derivados de la misma.

Por ello, “es fundamental el apoyo que brindan las asociaciones a los pacientes tanto al principio, cuando el paciente es diagnosticado y necesita información, como después, cuando necesita ayuda para las prestaciones sociales”.

Las causas de la esclerosis múltiple

Aunque sigue siendo una incógnita, distintas observaciones permiten abordar la esclerosis múltiple desde dos perspectivas distintas aunque no excluyentes. En la actualidad, la hipótesis más aceptada es que existe una predisposición genética a la que se sumaría un factor ambiental, posiblemente infeccioso, que en este momento es desconocido y que sería el desencadenante de la enfermedad.

Por un lado la teoría ambiental, sustentada por la relación entre la prevalencia y el área geográfica, los estudios sobre poblaciones emigrantes y las epidemias. La incidencia, prevalencia e incluso la tasa de mortalidad de la esclerosis múltiple varían con la latitud, de forma que esta enfermedad es poco frecuente en las zonas tropicales y subtropicales y se va haciendo más frecuente a medida que ésta aumenta.

Sin embargo, la distancia al Ecuador no es el único factor que afecta a la presencia de la enfermedad ya que, a igual latitud, la esclerosis múltiple es más frecuente en el hemisferio Norte y se da el caso de que regiones tan próximas como Sicilia y el sur de Italia tienen tasas de incidencia y prevalencia muy distintas. Tras estas revisiones se ha dado mayor peso al factor genético que el ambiental.

Así, por otro lado, se encuentra la teoría genética, basada en la mayor incidencia de la enfermedad en determinados grupos étnicos y entre los familiares de los afectos. La enfermedad es mucho más frecuente entre la raza caucásica que entre la raza negra o la asiática y es desconocida entre esquimales, indios americanos o aborígenes australianos.

Asimismo, el riesgo de tener esclerosis múltiple en un familiar de primer grado de un afecto, es algo mayor al de la población general. “Estas observaciones sugieren la presencia de un factor genético en la aparición de esta patología, que por otra parte no sería único, ya que la mayoría de los estudios en gemelos homocigotos muestran una concordancia de un 26% y si así fuese esta concordancia sería del 100%”, explica el Grupo de enfermedades desmielinizantes de la SEN.

martes, 15 de diciembre de 2009

Nuevos hallazgos sobre la síntesis de las vainas de mielina


Un nuevo estudio científico ha revelado que en la correcta formación de la vaina de mielina y de sus capas internas entra en juego una serie de procesos proteínicos necesarios en la fase inicial de conversión de la glucosa en ácidos grasos. Este trabajo forma parte de los proyectos comunitarios AXON SUPPORT y NEUROMICS, que cuentan con una financiación de 1,3 millones y 1 millón de euros, respectivamente. Un artículo al respecto publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) informa que mediante difracción de rayos X se pudo observar de qué manera ciertas mutaciones afectan a la estructura de la mielina, que constituye un tema de investigación fundamental para el estudio de los trastornos neurológicos.

El trabajo estuvo a cargo de investigadores del Boston College (Estados Unidos), en colaboración con científicos de Italia, Japón, Países Bajos y Suiza, quienes evaluaron el impacto de la composición de los lípidos de la mielina sobre la estructura y estabilidad de ésta última. El correcto funcionamiento del sistema nervioso depende de las vainas de mielina que envuelven los axones de las neuronas.

«La mielinización precisa un gran incremento de la síntesis de la membrana de las células gliales. Nuestro trabajo demuestra que la fase aguda de síntesis de lípidos de la mielina es regulada por la SCAP, la proteína activadora a través del clivaje de SREBP (proteína de unión al elemento de respuesta a esteroles)», explican los autores.

El profesor Daniel Kirschner del Boston College declaró: «La mielina está formada por varias membranas que aíslan el axón. Este aislamiento posibilita una rápida transmisión nerviosa. Si la mielina se deteriora, se forman agujeros en este aislante membranoso y el nervio realiza su función con menos eficacia. Y si la mielina desaparece por completo en un segmento del axón, entonces la conducción nerviosa se detiene.»

Los científicos hicieron uso de difracción de rayos X para observar el proceso de síntesis de la vaina en muestras completas de nervios obtenidas de ratones modificados para que presentaran enfermedades mielínicas. Según informó el profesor Kirschner, su equipo constató que, en comparación con otras técnicas de microscopía, la difracción de rayos X muestra con más rapidez, nitidez y claridad la integridad estructural de la mielina intermodal.

«Nos permitió apreciar que la disposición de las membranas era anómala y podría perjudicar a las propiedades electrofísicas de la mielina», afirmó este biólogo. «También nos percatamos de que la disposición de los lípidos en las bicapas mielínicas estaba más desordenada en las muestras de los ratones transgénicos que utilizamos.»

El profesor Kirschner aclaró que otras técnicas de microscopía provocan alteraciones químicas en el tejido analizado. La estructura molecular puede verse trastocada por los agentes utilizados y también por el lapso de tiempo necesario para preparar y analizar las muestras, lo cual puede ocultar las interacciones dinámicas de la mielina.

«En cambio, la difracción de rayos X no precisa ningún tratamiento químico y se puede llevar a cabo en cerca de una hora», explicó. «Las ventajas de esta técnica son que nos permite examinar y analizar muestras completas de tejido y obtener información acerca del efecto de la mutación sobre la estructura propia de la mielina y también sobre su estabilidad.»

Este equipo científico lleva cuatro años usando ratones modificados genéticamente para investigar la influencia de la degeneración mielínica en diversas enfermedades de los sistemas nerviosos central y periférico.

AXON SUPPORT («Comunicación axonuclear en la salud y la enfermedad») recibió financiación por medio del área temática «Ciencias y tecnologías nuevas y emergentes» (NEST) del Sexto Programa Marco (6PM) de la UE. Por su parte, NEUROMICS («Genómica funcional del cerebro») contó con apoyo del programa de formación en la fase inicial (EST) de las Acciones Marie Curie del 6PM.

Para más información, consulte:

PNAS:
http://www.pnas.org

En situaciones adversas, en las células se activa un mecanismo que les permite ahorrar energía para defenderse


Biología molecular / Según dos trabajos de científicos argentinos

Hallazgo clave en la reacción al estrés

En situaciones adversas, en las células se activa un mecanismo que les permite ahorrar energía para defenderse

Noticias de Ciencia/Salud: Lunes 14 de diciembre de 2009

(Agencia CyTA-Instituto Leloir).-Cuando las células de los seres vivos enfrentan súbitamente condiciones adversas, tales como un aumento de la temperatura, la radiación ultravioleta o la presencia de sustancias químicas nocivas, despliegan acciones defensivas para lograr la supervivencia celular. Esas reacciones se conocen como respuesta al estrés.Dos estudios de un equipo de investigadores argentinos describen dos características cruciales de la formación de estructuras celulares, llamadas gránulos de estrés, que son clave en la respuesta defensiva. El más reciente de los trabajos, que recibieron una mención especial de los editores de The Journal of Cell Science , aparece en la portada de la última edición de esa revista."Ante una situación adversa, las células tienen que tomar decisiones muy cruciales, como, por ejemplo, dejar de fabricar las proteínas que normalmente sintetizan, no perder el tiempo con sutilezas, bajar la llave maestra, apagar todo y utilizar la energía para fabricar las proteínas especializadas en la contención y en la reparación del daño físico o químico. En pocas palabras, la célula silencia todo lo que tiene que ver con la vida normal y activa lo que necesita para sobrevivir", explicó la doctora Graciela Boccaccio, jefa del Laboratorio de Biología Celular de la Mielina, del Instituto Leloir.
Y agrega: "Ese mecanismo de respuesta universal ocurre tanto en las células de los mamíferos como en las de los insectos y las plantas".Hace menos de una década, un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard descubrió que, durante la respuesta al estrés, la maquinaria de síntesis de proteínas que se encuentra transitoriamente inhabilitada es almacenada en el citoplasma celular en los gránulos de estrés.

"Hemos comenzado a entender la relevancia de esa estructura en la respuesta defensiva de las células", indicó Boccaccio, investigadora del Conicet y profesora del Departamento de Fisiología y Biología Molecular de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA. En ambos estudios, los investigadores trabajaron con distintos modelos de estrés celular que son considerados paradigmas de condiciones patológicas. Mimetizaron las características del estrés oxidativo y de las proteínas mal plegadas en células humanas y de ratón.

"El estrés oxidativo ocurre en procesos inflamatorios y está presente también en trastornos circulatorios, como la isquemia. Las proteínas mal plegadas, similares a una pieza defectuosa de origami, son frecuentes en muchas enfermedades neurodegenerativas, que afectan a las neuronas o las células mielinizantes. Como están mal plegadas, no cumplen su función y su acumulación interfiere con el normal funcionamiento celular, lo que las hace un factor importante de estrés", dijo Boccaccio.

Una vez obtenidos los gránulos de estrés en las células estudiadas, la doctora María Gabriela Thomas y otros investigadores del laboratorio del Instituto Leloir manipularon los niveles de una proteína (Staufen 1). Al bloquear o sobreexpresar el gen que codifica esa proteína, elevaron o disminuyeron sus concentraciones y descubrieron que inhibe la formación de los gránulos de estrés.La importancia del hallazgo reside en que es el primer regulador negativo descubierto. "Paradójicamente, Staufen 1 es reclutada por los gránulos de estrés, lo que provoca su desestabilización.

Moléculas en pugna
Los científicos se preguntaron qué es lo que hace que miles de moléculas de ARN mensajero (derivadas del ADN con instrucciones para fabricar proteínas) y de proteínas se concentren en menos de 10 minutos en ciertos sitios de la célula para que se ensamblen los gránulos de estrés.Tras varios experimentos, el equipo identificó cuatro «motores» que transportaban las moléculas a esos sitios en las células. "El motor dineína 1, un adaptador de la dineína y dos subunidades de la kinesina dirigen el movimiento necesario para la agregación y dispersión de los gránulos de estrés", explicó Boccaccio.

Los motores moleculares, agregó, son moléculas que desplazan estructuras macromoleculares dentro de las células. "Lo hacen a través del citoesqueleto, que está formado por fibras de distinto grosor y longitud, que sirven como vías de transporte: los microtúbulos son una suerte de autopistas y los microfilamentos son como caminos secundarios.

"Para identificar esos motores, la coinvestigadora Mariela Loschi realizó una serie de experimentos con células de mamífero en los que fue «encendiendo» y «apagando» genes que codifican distintos tipos de motores moleculares. "De ese modo, pudimos identificar las moléculas que eran responsables del armado y desarmado de esas novedosas estructuras", puntualizó Boccaccio.

Los investigadores descubrieron con sorpresa que esos motores no actúan secuencialmente, sino que ambos están encendidos en todo el proceso, oponiendo sus fuerzas en una pugna molecular que la célula debe mediar en función de la situación. Tal como lo esperaban, observaron que ese mecanismo está conservado en células de Drosophila , insecto que se usa como modelo de estudio.

Para entender la competencia entre motores, Loschi realiza una investigación que es fruto de una colaboración con la Universidad de Harvard, con equipamiento que no está disponible en el país. Se espera que ese trabajo responda a esos interrogantes.

Con estos descubrimientos en la formación de los gránulos de estrés, se podría interferir en la respuesta al estrés celular. "En el futuro, el manejo de estos factores permitiría controlar la vida o la muerte celular en diversas patologías -dijo Boccaccio-. Para evitar que las células cancerosas sobrevivan al estrés por terapias antineoplásicas, por ejemplo, se podría interferir su capacidad de defensa. En enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, o autoinmunes, como la esclerosis múltiple, se podría optimizar la respuesta defensiva para mejorar la sobrevida de las neuronas."Pero, para lograrlo, aún es necesario investigar más.

Dependencia. afectados por esclerosis múltiple se quejan de los retrasos en el sistema de dependencia


MADRID, 14 (SERVIMEDIA)
La Asociación Española de Esclerosis Múltiple (Aedem-Cocemfe) denunció hoy que las valoraciones del grado de dependencia "no siguen un criterio uniforme y llegan con mucho retraso", al igual que la concesión de las prestaciones, que, en cualquier caso, "no compensan la pérdida de subvenciones de las administraciones públicas".
Y es que, según informó hoy la citada asociación, como el resto de la sociedad, el colectivo de afectados por esclerosis múltiple está padeciendo la crisis económica, que se manifiesta en la pérdida de recursos derivada de la disminución de asociados que no pueden pagar sus cuotas, y de la escasez de subvenciones públicas y donaciones privadas.
Aedem hizo estas declaraciones con motivo del Día Nacional de la Esclerosis Múltiple, que se celebrará el próximo viernes, 18 de diciembre, con el fin de dar a conocer la enfermedad y concienciar a la sociedad sobre su importancia.
Para celebrar el día de la esclerosis múltiple, la agrupación ha impulsado actividades como la campaña publicitaria en medios impresos y audiovisuales denominada "Sensibilízate con la esclerosis múltiple".
También instalará el viernes 18 mesas informativas de las 9:30 a 14:00 horas en la entrada principal del Hospital Ramón y Cajal, el Hospital La Paz y el Centro Comercial La Vaguada, todos ellos en Madrid.
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa de origen desconocido e incurable a día de hoy que daña el sistema nervioso central y que afecta en la actualidad a unas 45.000 personas en toda España, principalmente mujeres de entre 20 y 40 años, y que representa la principal causa de discapacidad en adultos jóvenes.
(SERVIMEDIA)

lunes, 14 de diciembre de 2009

La última terapia


Especialistas del Hospital Virgen Macarena buscan un nuevo tratamiento contra la esclerosis múltiple
Noelia Márquez - diariodesevilla.es
Un grupo de 30 pacientes del Hospital Virgen Macarena de Sevilla y del Carlos Haya de Málaga participarán en el ensayo de una nueva terapia basada en células madre que permitirá abrir nuevos caminos en la lucha contra graves enfermedades neurodegenerativas como es la esclerosis múltiple. Se trata de una nueva opción para los enfermos en fases avanzadas de la enfermedad que ya han probado, sin éxito, los tratamientos convencionales existentes. Para ellos, un equipo andaluz de especialistas en Neurología ha diseñado una nueva oportunidad de combatir la enfermedad.
La nueva terapia, que se encuentra en fase de investigación, se centra en "inyectar células madre vía intravenosa con el fin último de detectar nuevos mecanismos que, a la larga, permitirán curar la esclerosis múltiple", explica Guillermo Izquierdo, jefe de sección de Neurología en el Hospital Virgen Macarena, que trabaja en este nuevo tratamiento junto con Óscar Fernández, jefe del servicio en el Carlos Haya.
Las células madre son inteligentes y cuando entran en el organismo buscan los tejidos dañados por la enfermedad. Una vez en la lesión, estas células son capaces de reparar los daños y reactivar a las células que están enfermas. Los científicos aún desconocen por qué se produce este fenómeno que ya se ha observado en animales de laboratorio y en seres humanos. El doctor Izquierdo recuerda los resultados que el investigador Dimitrios Karussis expuso en un reciente encuentro internacional en Moscú: "Karussis comprobó que las células madre se colocan en la zona dañada por la enfermedad en el cerebro. Karussis inyectó células madre con un marcador de osmio (un metal) y al realizar una resonancia magnética localizó a las células justo en la lesión. Esta investigación demuestra la atracción de las células madre hacia los tejidos afectados".
Mientras se despejan las incógnitas sobre qué provoca este fenómeno celular, los científicos apuntan a las enormes posibilidades que abren las células madre en la lucha contra graves enfermedades. Son nuevas esperanzas que se traducen en estudios clínicos, pero "hay que tener cautela para no levantar falsas expectativas a los enfermos ya que son líneas de investigación que pueden concluir en nuevos tratamientos o no", asevera el especialista.
El trasplante de células madre "ya se ha ensayado en múltiples experimentos con animales en distintos centros de investigación con resultados muy positivos", explica Izquierdo. "También se ha ensayado la utilización de células madre como medicamentos en seres humanos en, al menos, 100 casos en el mundo", añade el especialista, para tratar graves patologías.
El estudio clínico que emprenderá el Virgen Macarena, junto al Carlos Haya, y con la colaboración del Cabimer (Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa) permitirá comprobar, en primer lugar, la tolerancia de las células madre en los pacientes y su eficacia para frenar la neurodegeneración.
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central que ataca al cerebro y a la médula espinal. Aún se desconoce el origen de esta grave patología. Los especialistas apuntan a varios factores genéticos y a infecciones provocadas por radicales libres (virus o bacterias) como posibles causas de esta enfermedad caprichosa, que suele manifestarse con brotes esporádicos (mareos, pérdida de visión o de fuerza y otros problemas) entre los 30 y los 40 años de edad. El problema comienza con una inflamación que lesiona la vaina de la mielina, el material que rodea y protege a las neuronas. La enfermedad termina afectando a los nervios de estas células.
Los fármacos existentes tratan los síntomas pero no curan.
La esclerosis múltiple afecta a cinco personas de cada 100.000 personas. Es un problema de salud de primer orden y supone el segundo motivo del coste social y sanitario por la discapacidad que provoca, después de los accidentes de tráfico. El deterioro que provoca es progresivo, a largo de los años, hasta que los enfermos quedan postrados en sillas de ruedas.
Con el nuevo ensayo que se iniciará de manera inmediata en Andalucía "se darán nuevos pasos para tratar de lograr nuevos tratamientos", incide el experto, cuyos primeros resultados se obtendrán el próximo año. Durante el estudio, los especialistas realizarán múltiples pruebas a los pacientes (resonancias, neurológicas, estudios del líquido cefalorraquídeo, marcadores de la inmunidad, pruebas metabólicas, etcétera) que permitirán reconocer las alteraciones que provocan las células madre. Se trata de un estudio a doble ciego, de manera que un grupo de pacientes recibirá el tratamiento y a otro tan sólo se le administrará un placebo, lo que permitirá conclusiones certeras.

martes, 8 de diciembre de 2009

Terapia genética en EU frena enfermedad cerebral en dos niños

  • El estudio demuestra el poder de combinar la terapia genética con la celular

Científicos franceses combinaron por primera vez una terapia genética con trasplantes de médula ósea en dos niños

WASHINGTON, EU.- Científicos franceses combinaron por primera vez una terapia genética con trasplantes de médula ósea en dos niños y al parecer lograron detener el avance del tumor cerebral que sufrían, en un experimento que dijeron podría tener "implicaciones apasionantes".

Los expertos realizaron la operación inutilizando el virus HIV para que no causara sida y luego lo usaron para que cargara con el nuevo gen sano.

El experimento marca la primera vez que los investigadores dan ese paso en alguien, aunque el método fue estudiado desde hace mucho tiempo. También representa la primera terapia genética efectiva contra los tumores cerebrales, dijo el doctor Patrick Aubourg, investigador del método para la Universidad París-Descartes.

Aunque se trate de un pequeño estudio, la maniobra podría tener "implicaciones apasionantes" para otras enfermedades sanguíneas e inmunológicas en las que aún no se ha usado la terapia genética, dijo el doctor Kenneth Cornetta, presidente de la Asociación Estadounidense de Terapia Genética y Celular.

"Este estudio demuestra el poder de combinar la terapia genética con la celular", explicó Cornetta, cuyos laboratorios en la Universidad de Indiana han investigado durante años como usar los genes usando los lentivirus de la familia del sida.

La investigación contra la fatal enfermedad cerebral mejor conocida por la película "Lorenzo's Oil" fue publicada el viernes en la revista Science.
La adrenoleukodistrofia (conocida como ALD en inglés) es una rara enfermedad genética que destruye la capa protectora de las fibras de los nervios en los cerebros de los jóvenes. Sin esa capa protectora, llamada mielina, el sistema neurológico no funciona.

La enfermedad se da en niños de entre cuatro y 10 años. Produce ceguera, sordera, demencia y pérdida del control muscular, matando en pocos años a los que la sufren.

Los transplantes de médula ósea pueden frenar la enfermedad al permitir que nazcan nuevas células que formen mielina, pero es muy difícil encontrar un donante de médula ósea y el transplante es muy arriesgado.

Es por ese motivo que los expertos intentaron corregir genéticamente las células de la médula ósea, eliminando la mutación de la adrenoleukodistrofia.
CRÉDITOS: AP / GP Nov-08 20:58 hrs

sábado, 5 de diciembre de 2009

Los discapacitados con esperanza de vida menor podrán jubilarse a los 58 años



  • El Consejo de ministros ha aprobado el Real Decreto que lo contempla.
  • También ha reformado la Ley Navegación Aérea para proteger del ruido a los vecinos afectados por el ruido de los aviones.
20MINUTOS.ES / AGENCIAS. 04.12.2009

El Gobierno ha aprobado este viernes un Real Decreto por el que se establece la anticipación de la edad de jubilación a los 58 años para trabajadores con un grado de discapacidad igual o superior al 45%, cuando se trate de discapacidades que limiten la esperanza de vida de las personas afectadas.

El Real Decreto ahora aprobado desarrolla el artículo 161 bis de la Ley General de la Seguridad Social y será de aplicación a todos los regímenes que integran el sistema de la Seguridad Social. Para acceder a la jubilación anticipada será condición indispensable hallarse en alta o situación asimilada a la de alta.

En 2003, la Seguridad Social fijó ya coeficientes reductores de la edad de jubilación para trabajadores con discapacidad igual o superior al 65%. La reforma de la Seguridad Social de 2007 abre ahora esta opción a trabajadores cuya discapacidad lleva aparejada una menor esperanza de vida y, por lo mismo, menos carrera de cotización y menos oportunidades de llegar a la edad general de jubilación, fijada para todos los trabajadores en función de la esperanza media de vida.

La anticipación a los 58 años tiene en cuenta no sólo el mayor esfuerzo y la penosidad que el desarrollo de una actividad profesional comporta para un trabajador con discapacidad, sino también la concurrencia de una reducción de su esperanza de vida.

Dichas discapacidades se refieren a parálisis cerebral; anomalías genéticas, tipo síndrome de Down, acondroplasia o fibrosis quística; autismo; discapacidad intelectual; anomalías congénitas secundarias a Talidomida; síndrome postpolio; daño cerebral adquirido; patologías mentales como esquizofrenia, y neurológicas como Esclerosis Lateral Amiotrófica o Esclerosis múltiple.


sábado, 28 de noviembre de 2009

El secreto del talento está en la mielina

¿Por qué Brasil es una cantera de estrellas del balón? Hasta ahora muchos recurrían a la genética para, por ejemplo, explicar el "jogo bonito" de los brasileños, pero los científicos han descubierto que la clave del talento está en la mielina, una proteína del sistema nervioso que aumenta con la práctica.

"No se nace con genes mágicos", declara a EFE Dan Coyle, autor de "Las claves del talento" (Zenith), un libro que reúne algunas investigaciones sobre el papel de la mielina, una lipoproteína que recubre en forma de vaina los nervios y permite la transmisión de impulsos entre ellos.

Hasta ahora los expertos habían estudiado la pérdida de mielina como responsable de graves enfermedades del sistema nervioso como la esclerosis múltiple o lateral pero no habían relacionado su desarrollo con el talento.

La mielina rodea los nervios como "si se tratara de un aislamiento de goma que envolviese un alambre de cobre" con el objetivo de que la señal sea más veloz y fuerte e impida que se escapen los impulsos nerviosos.

La práctica intensa de una habilidad, según Coyle, añade nuevas capas de mielina, por lo que las acciones y los pensamientos se vuelven más "veloces y precisos".

Coyle, que ha viajado alrededor del mundo en busca de los "semilleros de talento", descubrió en Brasil que el éxito de sus jugadores de fútbol no se debía a que "lo practicaran en la playa o a la bondad de su clima" sino a las horas que dedican al entrenamiento y, sobretodo, a las repeticiones con las que liman los errores.

Brunio -cuenta Coyle- tiene once años y trata de aprender el "elástico", una nueva maniobra de dominio del balón que se le resiste hasta que, después de repetir el movimiento más lentamente y dividirlo en partes, lo consigue.

En Brasil, el escritor estadounidense constató que, aunque, por ejemplo, en las favelas la pasión por el deporte ayuda a desarrollar estas habilidades, la clave está en el fútbol sala, una incubadora en la que el balón, más pequeño y pesado, y el menor espacio aumentan un 600 por cien los toques del balón y aceleran el proceso de la mielina.

Coyle también encontró otros ejemplos en su periplo: el éxito de un club de tenis ruso que pese a sus precarias instalaciones forma a más jugadoras de máximo nivel que todo Estados Unidos o la rara coincidencia de las hermanas Charlotte, Emily y Anne Brontë, tres escritoras de talla internacional que crecieron en un pueblecito al norte de Inglaterra.

Sus escritos infantiles eran "burdas imitaciones de artículos de revistas y libros de la época" pero fueron una "práctica intensa" que culminó con novelas clásicas y "sorprendentes" como "Cumbres borrascosas" o "Jane Eyre".

Envolver con mielina los nervios requiere gran cantidad de tiempo y energía, por lo que aunque "no podamos ser Miguel Ángel o Messi" y durante la infancia se desarrolle de un modo más rápido, "todos podemos mejorar aquellas habilidades que nos apasionan".

"Se necesita amor irracional hacia una actividad para ser capaz de trabajar duro", añade Coyle, quien aconseja para incrementar la mielina dedicar tiempo a observar la habilidad, descomponerla y reducir su velocidad para facilitar su aprendizaje, y repetirla "siempre prestando atención a los errores".

Además de la práctica intensa, se requiere motivación y un "maestro instructor", que enseñe "el amor hacia lo que se hace", apunta Coyle.

Según este autor, España "es un lugar con muchos talentos en el arte, los negocios o el deporte", un "renacimiento del talento español" que alcanza incluso los fogones, concluye.

martes, 10 de noviembre de 2009

Virus y Esclerosis Múltiple

Enviado el jueves, 01 de octubre de 2009

Ya hemos comentado en otras ocasiones la posibilidad de que algún agente infeccioso tome parte en diferentes enfermedades crónicas humanas como el Alzheimer o la Esclerosis Múltiple. Por supuesto, también se comentó que se trata solo una hipótesis de estudio, que estas enfermedades son muy complejas y que, con toda seguridad, hay muchos factores, genéticos, ambientales y, por qué no, biólogos, implicados. ¿Qué otros organismos, vivos o no, podrían estar implicados?

oncretamente, centrándonos en la enfermedad Esclerosis Múltiple, con cerca de tres millones de casos en el mundo, se ha hablado de bacterias (algunas implicadas en neumonía, por ejemplo, como las clamidias) y de varios virus, como el herpes 6, el Epstein Barr y, como últimamente se está investigando, el conocido HSV-1, el de las calenturas.

En este sentido, un estudio reciente realizado en nuestro laboratorio, publicado en la revista Experimental Cell Research, analiza los cambios que se producen durante la maduración y diferenciación de los oligodendrocitos, que son las células que protegen a los nervios y que resultan dañadas durante la enfermedad. Se ha visto, por ejemplo, que la maquinaria encargada del transporte de moléculas dentro de la célula se modifica cuando un oligodendrocito se vuelve muy maduro. Además, y curiosamente, estos cambios también se han visto durante la infección, in vitro, de estas células con el virus herpes. ¿Qué quiere decir esto? No se sabe, pero abre, indudablemente, una vía interesante de investigación puesto que, en caso de que la relación no sea una mera coincidencia y todo esto se relacione, finalmente, con la enfermedad, ¿por qué no decirlo?, siempre se estaría en disposición de encarar nuevas aproximaciones terapéuticas.

Y esto no lo digo yo, que también, sino que Ruth F. Itzhaki, de la Universidad de Manchester, hasta sugiere que se trate con antiherpéticos a pacientes con Alzheimer. Algo exagerado, todavía, desde mi humilde punto de vista, pero tiempo al tiempo...

José Antonio López (JAL) Doctor en CC. Biológicas (Bioquímica). Profesor Titular de Microbiología de la UAM. Investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM).

JAL (CBMSO-UAM)

FUENTE : http://weblogs.madrimasd.org/biocienciatecnologia/archive/2009/11/10/125763.aspx

viernes, 30 de octubre de 2009

El superávit de la Seguridad Social retrocede un 30,4% en los nueve primeros meses


Las cotizaciones sociales han descendido 2,30 puntos porcentuales respecto al mismo periodo de 2008

Las cuentas de la Seguridad Social arrojaron un saldo positivo de 12.015,63 millones de euros en los nueve primeros meses del año, lo que representa un descenso del 30,4% con respecto al mismo periodo del año pasado, cuando el superávit alcanzó los 17.273,75 millones de euros. En términos del PIB, el superávit obtenido por la Seguridad Social a finales de septiembre representa el 1,14%.

Los gastos previstos pendientes de imputación presupuestaria alcanzarían un importe de 1.100 millones de euros, "lo que implicaría la disminución del superávit a esta fecha", señala el Ministerio de Trabajo e Inmigración.

Con respecto al saldo de 12.015,63 millones de euros, son el resultado de unos ingresos que alcanzaron los 93.114,9 millones de euros, un 0,6% menos, y de unos pagos que sumaron 81.099,3 millones de euros, un 6,1% más que en los nueve primeros meses de de 2008.

En términos de caja, las operaciones no financieras supusieron una recaudación líquida de 90.035,22 millones de euros, con una disminución interanual del 1,82%, mientras que los pagos presentaron un crecimiento del 6,44%, hasta alcanzar los 80.945,15 millones de euros.

Del volumen total de ingresos, el 91,29% corresponde a las entidades gestoras y servicios comunes de la Seguridad Social y el 8,71% restante, a las mutuas de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales. En cuanto a los pagos, el 91,11% fue realizado por las entidades gestoras y el 8,89% por las mutuas.

Las cotizaciones sociales ascendieron a 79.624,28 millones de euros, lo que representa una disminución interanual de 1,57 puntos porcentuales respecto al mismo periodo del año anterior. En conjunto, la Seguridad Social prevé ingresar este ejercicio un total de 112.436,60 millones de euros en concepto de cotizaciones sociales.

Prestaciones económicas

Las prestaciones económicas a familias e instituciones totalizaron 73.219,77 millones de euros, cifra que representa un 90,28% del gasto realizado en el sistema de Seguridad Social. La mayor partida, 70.554,19 millones, corresponde a pensiones y prestaciones contributivas, con un crecimiento interanual del 6,09%.

Dentro de las prestaciones contributivas, a las pensiones (invalidez, jubilación, viudedad, orfandad y en favor de familiares) se destinaron 64.032,78 millones de euros, un 6,65% más. El gasto en incapacidad temporal se elevó a 4.402,71 millones (-1,19%). Las prestaciones por maternidad, paternidad y riesgo durante el embarazo crecieron hasta los 1.693,20 millones, un 7,32% más.

En cuanto a las prestaciones no contributivas, éstas registraron un importe de 2.665,58 millones de euros, un 4,95%, más que en los nueve primeros meses del pasado año. A las prestaciones familiares se destinaron 1.033,68 millones de euros, un 7,87% más.

Los gastos corrientes en bienes y servicios experimentaron, respecto al mismo periodo del ejercicio anterior, una disminución superior al 9% en términos porcentuales.

El secretario de Estado de la Seguridad Social, Octavio Granado, considera que el superávit mantiene su crecimiento por el control de los gastos corrientes, la disminución del gasto en incapacidad temporal, la mejora relativa en el incremento de los ingresos por cotizaciones sociales y una cierta disminución del conjunto de los gastos del sistema. Además, según Granado este aumento del superávit demuestra que la Seguridad Social va a terminar sus cuentas en positivo en el ejercicio de 2009, por lo que "los españoles pueden estar muy confiados en el buen funcionamiento de la Seguridad Social".

viernes, 23 de octubre de 2009

Plasmaféresis para los ataques agudos de desmielinización del sistema nervioso central: factores predictivos de mejoría a los 6 meses.

Cita: Neurology. 2009 Sep 22;73(12):949-53.

Resumen:
El tratamiento más común después de un ataque agudo de desmielinización del sistema nervioso (es decir, la recaída de la EM) son las dosis altas de esteroides por vía intravenosa. Sin embargo, cuando el ataque provoca déficit neurológicos graves, la respuesta a los esteroides por vía intravenosa puede ser insuficiente. En esos casos, la plasmaféresis (Plex), una medida terapéutica que de forma selectiva limpia la sangre de anticuerpos (que se sabe que podrían estar relacionados con eventos agudos de desmielinización), parece tener efectos positivos, como se demostró en un ensayo doble ciego controlado publicado en 1999.

Por esta razón, en muchos centros, la Plex ha sido frecuentemente utilizada como un tratamiento de estos ataques graves que no responden a los esteroides por vía intravenosa. Los autores de este art&ia cute;culo tienen como objetivo investigar la eficacia de la educación física y otros factores relacionados con un mejor resultado después del tratamiento con Plex, a través del estudio de un grupo de 41 personas que recibieron este tratamiento en un centro especializado en esclerosis múltiple.

Encontraron que, después del tratamiento de Plex, casi el 40% tuvo una mejora durante las primeras semanas, como se vio en el momento del alta (de una a cinco semanas después del tratamiento con Plex).

Curiosamente, cuando todo el grupo que había recibido Plex se evaluó seis meses después del tratamiento, la mejora se logro en más de un 60%, revelando que una cantidad significativa de personas que no habían mejorado a principios de este mostraron mejoría después de un tiempo.

A pesar de que esta tardía mejora fue alentadora y refuerza el papel potencial de este tratamiento en los ataques graves que no responden a esteroides, los autores también encontraron que la mejoría inicial después de Plex es el mejor predictor de una respuesta positiva mas tarde.

Las Vitaminas E y D3 atenúan la desmielinización y potencian el proceso de remielinización del hipocampo en ratas.

Autores: Goudarzvand M, Javan M, Mirnajafi-Zadeh J, Mozafari S, Tiraihi T. Cita: Cell Mol

Neurobiol. 2009 Sep 19.
Resumen:

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del sistema nervioso central de origen autoinmune.
Aunque el tratamiento ideal es aquel capaz de detener el proceso de desmielinización y regenerar el tejido dañado, los tratamientos disponibles en la actualidad sólo parecen ser capaces de frenar este proceso.
Es bien sabido que algunas vitaminas tienen la capacidad para mejorar los síntomas clínicos en modelos animales de EM, como en el caso de la vitamina D, o de evitar que el tejido neural sea dañado como resultado de diferentes procesos oxidativos, como en el caso de la vitamina E.
Por lo tanto, en este estudio los autores tuvieron como objetivo investigar la capacidad de las vitaminas D y E para regenerar el contenido de mielina del sistema nervioso central en un modelo animal específico de la EM (rata).
Después de provocar un estímulo de desmielinización en el cerebro de una rata (daño cerebral artificial), se dividieron las ratas en tres grupos y se inyectó vitamina D o vitamina E o un equivalente a placebo, que actuó como control.
Se compararon los tres grupos de ratas y vieron que los dos grupos que habían recibido la vitamina D o la vitamina E durante al menos cuatro semanas después de la lesión cerebral desmielinizante, tenían un nivel significativamente menor de desmielinización y mayor nivel de remielinización (restablecimiento del contenido de mielina) en el cerebro de las ratas que no habían sido inyectados con las vitaminas D y E.
A pesar que son necesarios estudios con seres humanos para comprender mejor el papel de estas vitaminas en la EM, este estudio apoya su efecto beneficioso y arroja la luz sobre la patogénesis de la enfermedad

jueves, 8 de octubre de 2009

Conservar energia

Alta adhesión y mejoras clínicas con los cursos de técnicas de conservación de la energía en pacientes con esclerosis múltiple

02/10/2009
Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) muestran una mejoría clínica, tanto en la fatiga como en la calidad de vida, tras la realización de un curso de técnicas de conservación de la energía. Además, un artículo publicado en Revista de Neurología, destaca la alta adhesión que presentan estos pacientes a este curso.

La fatiga es el síntoma de la EM que más interfiere con las actividades de la vida diaria de los pacientes y es la primera causa de abandono del trabajo. En este estudio, no se ha observado que el curso de cuatro horas sobre estrategias de conservación de la energía en pacientes con EM muestre datos estadísticamente significativos sobre la mejora en la escala de impacto de la fatiga (FIS), ni en el cuestionario de salud general SF-36, aunque sí se han apreciado mejoras clínicas con la preintervención y con el grupo control.

La adhesión al curso es mayor a menor tiempo de evolución de la enfermedad, lo que iría en consonancia con las observaciones realizadas por los propios pacientes de que este tipo de cursos debería realizarse al principio del diagnóstico de la enfermedad.

[Rev Neurol 2009; 49: 181-185]García-Burguillo MP y Águila-Maturana AM

Investigadores de la Autónoma de Madrid estudian la posibilidad de que la esclerosis múltiple tenga un origen vírico


Analizan su relación con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)

MADRID, 6 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, estudia el posible origen vírico --relacionado con el virus herpes simplex Tipo 1 (HSV-1)-- de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de la protección de algunos nervios.

En la actualidad, los científicos achacan a la suma de múltiples factores, genéticos y ambientales, el origen de la esclerosis múltiple, una dolencia que afecta a unos 2,5 millones de personas en todo el mundo y que, en muchos casos, acaba siendo muy limitante.

No obstante, se sabe que la EM es una de las principales enfermedad conocidas que cursan con desmielinización progresiva de diferentes zonas cerebrales y de la médula ósea, es decir, con el autoataque de unas células inmunocompetentes (linfocitos T CD4).

La mielina es la protección, a modo de funda orgánica, que rodea los axones que forman los nervios y que se sintetiza y organiza, dentro del sistema nervioso central, en el interior de uno de los tipos celulares más abundantes, los denominados oligodendrocitos.

Sin esta protección, el impulso nervioso sería demasiado lento. Además, la pérdida de dicha estructura, o desmielinización, provoca la muerte neuronal, es decir, neurodegeneración en el paciente.

Algunas de las razones para implicar a un posible agente infectivo en esta enfermedad habría que buscarlas en ciertos análisis epidemiológicos, donde personas que emigran de un país con alta prevalencia de la enfermedad a otros con menor incidencia pasan a tener menos probabilidad de contraer dicha patología.

Entre los posibles agentes biológicos implicados en la esclerosis múltiple cabe destacar bacterias como la 'haemophilus influenzae' o la 'chlamydia pneumoniae' --dos conocidos patógenos de las vías respiratorias-- o algunos virus, entre los que se encuentran varios miembros de la familia de los herpesvirus, como el herpes virus humano 6, el virus Epstein-Barr o el herpes simplex tipo 1 (HSV-1). Éste último, está también siendo estudiado como posible factor de riesgo para otra enfermedad degenerativa, el Alzheimer.

El grupo de científicos dirigido por el virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, lleva años estudiando los mecanismos moleculares que subyacen tras la susceptibilidad mostrada por células oligodendrocíticas --humanas y de ratón-- a la infección por HSV-1.

Estudios preliminares ya habían mostrado la alta productividad viral obtenida tras la infección de cultivos derivados de oligodendrocitos humanos.

Además, estos trabajos anteriores habían analizado dos fenómenos inéditos, hasta el momento, en este tipo de infección: Por un lado, se observó la movilidad de mitocondrias (factorías energéticas de las células) hacia posibles zonas de maduración de partículas virales y por otra parte, que dicha infección con HSV-1 provocó el aumento de unas proteínas muy específicas (MAL2), implicadas en el transporte de mercancías moleculares hacia diferentes destinos en las células.

Sin embargo, este fenómeno solo había sido observado básicamente en aquellas células denominadas polarizadas. El trabajo de los investigadores del Severo Ochoa estudia al virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) como posible factor relacionado con la EM.


martes, 22 de septiembre de 2009

Fundación Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza Fundazioa


PROFESOR RAMÓN CISTERNA
Jefe del Servicio de Microbiología del Hospital de Basurto. Departamento de Inmunología, Microbiología y Parasitología de la UPV

¿En qué consiste la investigación que está realizando y dónde se desarrolla?
Estamos desarrollando un programa especial que incluye en los pacientes con Esclerosis Múltiple, la investigación de su perfil virológico con relación al virus de Epstein Barr. Para ello, hemos diseñado un estudio primero con los pacientes que ya han sido diagnosticados de EM y después con los que se vayan incorporando a este diagnóstico.

¿Es el virus de Epstein Barr, el agente infeccioso con más probabilidad de estar relacionado con las causas que pueden desencadenar la EM?
Realmente en una enfermedad donde convergen muchísimos factores, resultaría demasiado aventurado predecir que el virus de Epstein Barr es el responsable de esta patología. No obstante, algunos investigadores creen que este virus podría estar implicado de alguna forma en la evolución de la enfermedad, es decir que Esclerosis Múltiple y virus de Epstein Barr estarían relacionados en alguna parte de la historia natural de la enfermedad.
Los objetivos que se persiguen con esta línea de investigación son…
En primer lugar buscar un marcador predictivo relacionado con el virus de Epstein Barr y que esté asociado con pacientes en distintas fases evolutivas de Esclerosis Múltiple.
Después analizar cuál sería el papel que el virus podría desempeñar en la evolución de la enfermedad, ya que es posible que nos encontremos con distintos tipos de interrelación entre el virus y la enfermedad.
¿Está relacionada la fatiga, síntoma habitual en la esclerosis Múltiple, con el virus de Epstein Barr?
Ésta es una de las líneas básicas de la investigación, analizar si infección mantenida y fatiga podrían estar relacionadas.

¿Qué especialistas integran el equipo de trabajo? y si trabajan en red, ¿con qué otros centros / hospitales / entidades, conjuntamente en esta investigación?
En nuestro hospital de Basurto, junto con el equipo dirigido por el Dr. Rodríguez Antigüedad, trabaja nuestro Servicio de Microbiología Clínica y el departamento de Inmunología y Microbiología de la Universidad del País Vasco que en ambos casos están coordinados por mí.
En el momento que obtengamos distintos tipos de evidencias, solicitaremos la incorporación a este estudio de diferentes centros con los que ya hemos hablado y están a la espera de poder integrarse a través de una investigación multicéntrica.

A medio plazo, ¿cómo ve el futuro de la Esclerosis Múltiple?
Van a transcurrir todavía unos años, pero estoy convencido que tanto en el diagnóstico como en la evolución y posterior tratamiento de la enfermedad se conseguirá que el efecto de la Esclerosis Múltiple sobre la población pueda ser aliviado.

Fuente: Panorama EM

sábado, 19 de septiembre de 2009

Esclerosis Múltiple Primariamente

Dra.Mar Mendibe
Neuróloga, Servicio de Neurología delHospital de Cruces


La Esclerosis Múltiple (EM) es una de las enfermedades que mejor ilustra el progreso de la neurología en los últimos años. El concepto de EM ha sufrido un profundo cambio en la última década. Los innovadores descubrimientos sobre las distintas variantes de la enfermedad y los cuatro patrones histopatológicos descritos han despertado el interés científico. Esto se traducirá en un nuevo impulso para el desarrollo de tratamientos específicos para cada variante de EM.

Hoy sabemos que la EM es una enfermedad compleja con un componente inflamatorio y neurodegenerativo que afecta a personas jóvenes.

De esta manera,se produce una pérdida notable de mielina,lo que ocasiona un defecto en la conducción de impulsos nerviosos que se manifiesta con una gran diversidad de síntomas.

Tipos de evolución en EM En cuanto a las formas de evolución clínica de EM, la mayoría de
los pacientes presenta una evolución

La Esclerosis Múltiple (EM) es una de las enfermedades que mejor ilustra el progreso de la neurología en los últimos años. El concepto de EM ha sufrido un profundo cambio en la última década. Los innovadores descubrimientos sobre las distintas variantes de la enfermedad y los cuatro patrones histopatológicos descritos han despertado el interés científico. Esto se traducirá en un nuevo impulso para el desarrollo de tratamientos específicos para cada variante de EM.

Hoy sabemos que la EM es una enfermedad compleja con un componente inflamatorio y neurodegenerativo que afecta a personas jóvenes. De esta manera,se produce una pérdida notable de mielina,lo que ocasiona un defecto en la conducción de impulsos nerviosos que se manifiesta con una gran diversidad de síntomas.

Tipos de evolución en EM

En cuanto a las formas de evolución clínica de EM, la mayoría de los pacientes presenta una evolución inicial en ‘brotes’ o recaídas, es la denominada EM Remitente-
Recidivante (EMRR), que se caracterizada por la aparición de síntomas agudos relativamente reversibles que se suceden a lo largo del tiempo.

Otra variedad de EM es la llamada Primariamente Progresiva (EMPP).Tiene unas características especiales que la diferencian de la EM Remitente-Recidivante:

• Afecta a un 10% del total de los casos.

• Es más frecuente en varones que en mujeres y aparece a una edad más tardía que la EMRR,en torno a los 40 años.

• Los pacientes describen la enfermedad como:una dificultad progresiva para caminar,pérdida de fuerza, torpeza o debilidad, rigidez en las extremidades, inestabilidad etc. que paulatinamente
limitan su autonomía.

• En algunos casos el diagnóstico puede ser muy complejo y requiere un seguimiento evolutivo que demuestre la progresión. En otras ocasiones el diagnóstico diferencial es decisivo,ya que puede confundirse con otro tipo de enfermedades (lumbalgias, hernias discales...).

Tratamiento

Actualmente la EM Primaria Progresiva constituye un reto terapéutico. Desafortunadamente,ningún fármaco ha demostrado eficacia científica a la hora de frenar o detener la progresión.Se han realizado múltiples ensayos clínicos con medicamentos
(Inmunosupresores como el Imurel,Metotrexato o Mitoxantrone, Interferon b,etc.) pero los resultados han sido negativos, incluso perjudiciales.

En cambio,el tratamiento sintomático encaminado a aliviar los síntomas (la rigidez, la espasticidad, la afectación esfinteriana,el estado de ánimo, el dolor) es fundamental,ya que puede mejorar la calidad de vida.

En algunos casos concretos los pulsos periódicos con corticoides pueden controlar parcialmente los síntomas.

Todo este arsenal terapéutico se debe emplear de forma juiciosa teniendo siempre en cuenta el beneficio del afectado. Nunca está de más prevenir a los pacientes de todo tipo de terapias ‘milagrosas’que únicamente persiguen el beneficio económico de quienes las llevan a cabo y pueden ser muy nocivas.

Actualmente,existe un amplio campo de investigación en el tratamiento de la EM que sólo ha comenzado a dar sus frutos.Estamos realizando un gran esfuerzo mediante nuevos y complejos estudios con diversos fármacos. Nuestros enfermos voluntariamente participan en ensayos
clínicos internacionales y multicéntricos para definir la eficacia y la seguridad de distintos tratamientos.

Tanto los pacientes como los médicos somos conscientes de que el camino que nos espera será difícil y laborioso,pero no debemos de perder la esperanza. <<


martes, 15 de septiembre de 2009

Salud recibe autorización para realizar el primer ensayo clínico en esclerosis múltiple


SEVILLA, 15 Sep. (EUROPA PRESS)

La Consejería de Salud ha recibido la autorización pertinente de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps), del Ministerio de Sanidad y Política Social, para llevar a cabo el primer ensayo clínico en esclerosis múltiple que se hará en el Sistema Sanitario Público de Andalucía y que, con carácter multicéntrico, será realizado por investigadores de los hospitales Carlos Haya (Málaga) y Virgen Macarena (Sevilla), en colaboración con el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer).

Promovido por la Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas, este ensayo clínico evaluará la eficacia y la seguridad de la terapia con células madre mesenquimales de tejido adiposo (procedentes de la grasa) en unos 30 pacientes con esclerosis múltiple que no responden adecuadamente a los tratamientos que actualmente existen.

Este trabajo se realizará en las Salas GMP (Good Manufacturing Practice) o Salas Blancas del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa, infraestructuras necesarias para la producción celular según las normas de correcta fabricación de medicamentos en terapias avanzadas, una vez que reciban la acreditación definitiva por parte de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, y que se prevé obtener próximamente.

Este ensayo clínico, fruto de la colaboración entre los distintos grupos de investigación de ambos hospitales y de los profesionales del Cabimer, cuenta con una financiación de más de 600.000 euros concedida por el Ministerio de Ciencia e Innovación, a través del Instituto de Salud Carlos III, correspondiente al Subprograma de Proyectos de Investigación Clínica no Comercial con Medicamentos de Uso Humano.

LA INVESTIGACIÓN EN TERAPIAS AVANZADAS

La Iniciativa Andaluza en Terapias Avanzadas, promovida por las Consejerías de Salud e Innovación, Ciencia y Empresa, fomenta el desarrollo y la aplicación en la práctica clínica de terapias celulares, génicas y de ingeniería de tejidos procedentes de los tres programas de investigación en Andalucía: el Programa Andaluz de Terapia Celular y Medicina Regenerativa, el Programa Andaluz de Genética Clínica y Medicina Genómica y el Programa Andaluz de Nanomedicina.

En este contexto, actualmente en Andalucía se están realizando seis ensayos clínicos con terapias celulares, que se encuentran en distintas fases de desarrollo y abordan las patologías de miocardiopatía dilatada, infarto de miocardio, ictus cerebral e isquemia crónica crítica en los miembros inferiores.

Se está a la espera de la autorización del Ministerio de Sanidad para empezar en breve otros dos ensayos clínicos más en diabetes mellitus y enfermedad de injerto contra huésped, mientras que en fase de aprobación por parte de los Comités Éticos de Investigación Clínica de los centros participantes hay otros dos ensayos clínicos en isquemia crónica crítica en los miembros inferiores.

Con el firme propósito de apoyar la investigación en este campo, la Consejería de Salud ha dotado a Andalucía de las infraestructuras necesarias y del marco normativo preciso para que los investigadores puedan desarrollar una actividad científica de excelencia que redunde en el beneficio de los ciudadanos. Así, cabe destacar que es la única comunidad con un marco legal autonómico que regula estos estudios amparados en leyes específicas y que se encuentra entre el reducido número de regiones en las que se ha conseguido desarrollar líneas celulares específicas.

miércoles, 2 de septiembre de 2009

El superávit de la Seguridad Social se redujo el 33,33 por ciento hasta julio


Madrid, 1 sep (EFE).
La Seguridad Social tuvo un superávit de 8.611,84 millones de euros hasta julio, lo que supone un 33,33 por ciento menos con respecto al mismo periodo de 2008, informó hoy el Ministerio de Trabajo e Inmigración.

Este superávit fue resultado de unos ingresos de 73.060,77 millones de euros, que aumentaron el 0,03 por ciento, frente a unos gastos de 64.448,93 millones de euros, que subieron el 7,21 por ciento.

Para el secretario de Estado de Seguridad Social, Octavio Granado, julio es un mes "especial" porque se abona la paga extraordinaria a todos los pensionistas, lo cual "significa que todos los años se paga más de lo que se ingresa".

No obstante, y a pesar de la grave crisis económica, los datos han mejorado con respecto a julio de 2008, agregó Granado.

El secretario de Estado destacó que los ingresos han aumentado por primera vez en lo que va de año y que los gastos han moderado su crecimiento.

A pesar de que la Seguridad Social está pagando "muchos centenares de millones más" en prestaciones de la Ley de Dependencia, el sistema mantiene un superávit de casi 9.000 millones, lo que "confirma" que cerrará el año con saldo positivo, precisó Granado.

Los gastos previstos pendientes de imputación ascienden a 1.200 millones de euros, lo que supone una disminución del superávit a 31 de julio.

Del total del gasto de la Seguridad Social, el 90,05 por ciento, 58.034,2 millones, fueron prestaciones para familias e instituciones y, de ellas, la mayor partida, 55.881,98 millones correspondió a pensiones y prestaciones contributivas, que aumentaron el 6,14% con respecto al mismo periodo de 2008.

En términos de caja, los ingresos de la Seguridad Social hasta julio fueron de 70.669,01 millones de euros, lo que supone el 0,11% menos que en el mismo periodo del año pasado, mientras que los pagos crecieron el 7,62% hasta los 64.278,44 millones de euros.

Dentro de los ingresos, las cotizaciones sociales sumaron 61.834,73 millones, lo que representa 2,25 puntos porcentuales menos que en igual periodo de un año antes.

Para 2009, la Seguridad Social prevé ingresar un total de 112.436 millones de euros por cotizaciones sociales, por lo que a final de julio, estos ingresos representan el 55% de los previsto para todo el ejercicio.

Después de las cotizaciones sociales, el mayor ingreso fue por las transferencias corrientes, que supusieron 7.378,43 millones, un 7,41% más que hace un año.

En el capítulo de gastos, y dentro de las prestaciones contributivas, a las pensiones de invalidez, jubilación, viudedad, orfandad y en favor de familiares, se destinaron 51.039,75 millones de euros, el 6,66% más.

La mayor cantidad correspondió a las pensiones de jubilación, 34.060,32 millones, seguida de la viudedad, 9.981,44 millones; invalidez, 6.143,57 millones; orfandad, 719,27 millones y a favor de familiares, 135,15 millones.

Las pensiones no contributivas sumaron 2.152,22 millones de euros a finales de julio, un 4,13% más y, de ellas, las prestaciones familiares alcanzaron los 850,71 millones, un aumento del 4,92%.


Las transferencias a las comunidades autónomas más que doblaron su importe, principalmente por la Ley de Dependencia, hasta los 1.451,4 millones lo que supone el 139,51% más.


sábado, 29 de agosto de 2009

Invertirán casi 900.000 € en adaptar estaciones de tren para discapacitados

El Administrador de Infraestructuras Ferroviarias (Adif) ha licitado un total de 845.742 euros para adaptar las estaciones de tren de Álora, Pizarra, Aljaima y Cártama (Málaga) a personas con algún tipo de discapacidad.

Los trabajos, que cuentan con un plazo de ejecución de 2,5 meses, recrecerán los andenes de estas estaciones para permitir una mejor conexión entre las rampas de acceso a los trenes y el andén, según ha informado Adif en un comunicado.

En el caso de las estaciones de Álora y Aljaima el recrecido será de 34,5 centímetros, mientras en la estación de Cártama será de 15 y en la de Pizarra de 34 centímetros.

De igual manera se instalarán pasos modulares de caucho y se modificarán las instalaciones eléctricas, lo que mejorará el acceso para las personas con discapacidad.

Las obras incluirán el saneado de la urbanización en la entrada al recinto de las estaciones y la modificación del alumbrado de los andenes y demás instalaciones eléctricas.

Estas actuaciones se enmarcan en el plan global de inversiones para la mejora de las instalaciones e infraestructuras de red que tienen como objetivo mejorar la calidad de servicio a los discapacitados.

EFE

martes, 18 de agosto de 2009

Tener historial de fumador agrava la atrofia cerebral en pacientes con esclerosis múltiple


MADRID, 18 Ago. (EUROPA PRESS) -

Los pacientes con esclerosis múltiple que fumaron al menos durante seis meses durante toda su vida sufren una mayor destrucción y atrofia de sus tejidos cerebrales que aquellos que nunca fumaron, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Búfalo (Estados Unidos) a publicar el 18 de agosto en 'Neurology'.

En concreto, el trabajo demostró que los pacientes con esclerosis múltiple que fumaron alguna vez presentan más lesiones cerebrales y una mayor pérdida de volumen cerebral, así como más altos marcadores en la Escala de Estatus de Discapacidad Expandida (EDSS, por sus siglas en inglés), que el resto de pacientes que nunca fumaron.

El marcador EDSS es un porcentaje numérico derivado de la medida de varias funciones del sistema nervioso central. Se basa en una escala de 0 a 10, en la que el 10 representa la discapacidad mayor. Los no fumadores registraron un marcador medio de EDSS de 2,5, mientras que los fumadores alcanzaron el 3.

Participaron en este estudio un total de 368 pacientes examinados en el Centro de Esclerosis Múltiple Baird del Instituto Neurológico Jacobs (JNI, por sus siglas en inglés). En este grupo, 128 personas eran fumadores activos que consumían más de 10 cigarrillos al día en los tres meses previos al inicio del estudio y 32 eran ex fumadores que habían consumido tabaco durante al menos seis meses en algún momento de sus vidas. El resto, unos 240 pacientes, nunca fumaron.

Cerca del 80 por ciento de ambos grupos eran mujeres y casi el 75 por ciento fueron diagnosticados de esclerosis múltiple progresiva, una enfermedad caracterizada por un aumento de la discapacidad.

Todos los pacientes fueron examinados por clínicos, que midieron su nivel de discapacidad con la escala EDSS y fueron sometidos a varias imágenes de resonancia magnética de alta resolución.

Los resultados mostraron que los fumadores con esclerosis múltiple tenían un mayor deterioro de la barrera cerebral, presentando cerca de un 17 por ciento más lesiones cerebrales que los no fumadores con la misma enfermedad, e incluso presentaban menos volumen cerebral. Fumar también se asoció con un aumento de la discapacidad física.

Según profesor de Neurología Robert Zivadinov, principal autor de esta investigación y director del Centro de Análisis de Neuroimagen de Búfalo (BNAC, por sus siglas en inglés), "fumar cigarrillos es uno de los factores de riesgo ambiental más absorbentes ligado al desarrollo y empeoramiento de la esclerosis múltiple".

"Las bases biológicas del potencial vínculo entre fumar y la esclerosis múltiple todavía no han sido totalmente descifradas", reconoció Zivadinov, quien recordó que, "además de nicotina, los cigarrillos contienen cientos de potenciales componentes tóxicos, entre los que se incluyen alquitrán o monóxido de carbono".

Un fármaco contra la hipertensión podría ser útil en el tratamiento de la esclerosis múltiple

Sus propiedades antiinflamatorias podrían tener beneficios neurológicos
Una hormona que controla la tensión arterial también está implicada en la esclerosis


martes 18/08/2009 - Maria Valero -elmundo.es

Todo empezó gracias a un falló en el ordenador. Al profesor Lawrence Steinman, un prestigioso neurólogo dedicado a la esclerosis múltiple, le diagnosticaron hipertensión. Al llegar a casa, tecleó en su ordenador el nombre del tratamiento que le acababa de recetar su médico y, para su sorpresa, la pantalla le dio la pista para emprender una investigación que ahora acaba de ver la luz en las páginas de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

El ordenador de este científico se empeñaba machaconamente en añadir las palabras 'esclerosis múltiple' a cualquier búsqueda que él realizara en Internet. Por eso, al teclear el medicamento que debía tomar para bajar la tensión, lisinopril, descubrió algunos estudios anteriores que relacionaban una enzima alterada en la hipertensión sobre la que actúa el fármaco (la angiotensina) con la enfermedad neurológica de la que él es especialista.

Steinman, profesor en la Universidad de Stanford (en EEUU), se planteó entonces si el mismo fármaco que toman millones de personas en todo el mundo para bajar la tensión arterial, podría tener algún efecto en la esclerosis, una enfermedad autoinmune, inflamatoria y degenerativa que hace que el propio organismo ataque las capas de mielina que recubren los circuitos neuronales.

Propiedades antiinflamatorias

El vínculo entre ambas patologías parece ser la angiotensina, una hormona que ayuda a regular la presión arterial. Lisonipril bloquea la sobreactivación de esta sustancia en hipertensos, pero tiene además propiedades antiinflamatorias.

"El principal sistema fisiológico que controla la tensión arterial también empeora la inflamación en el cerebro de pacientes con esclerosis", explica Steinman a elmundo.es; "y los fármacos que bloquean la angiotensina también podrían beneficiarles; aunque aún habrá que comprobarlo mediante ensayos clínicos".

Primero en muestras de tejido de fallecidos con esclerosis múltiple y después con modelos de ratones de laboratorio genéticamente modificados, Steinman se dispuso a confirmar su hipótesis. "La esclerosis y la ateroesclerosis [el bloqueo de las arterias en el que puede desembocar tener tensión alta], comparten algo más que la terminación de las dos palabras", asegura convencido el investigador.

Pendiente de ensayos clínicos
En tejido cerebral obtenido de autopsias, el neurólogo comprobó que las lesiones causadas por la esclerosis mostraban niveles muy elevados de angiotensina. Posteriormente, administrando a los roedores una dosis del antihipertensivo similar a la que tomaría un paciente humano, observó que pese a tener esclerosis, los animales no sufrían la evolución hacia la parálisis característica de este mal neurodegenerativo. Incluso en animales que ya habían desarrollado los síntomas, el tratamiento consiguió revertir la parálisis de los animales.

De momento, sin embargo, el neurólogo insiste en que se trata de resultados preliminares, llevados a cabo con animales. Harán falta muchos ensayos más en humanos antes de poder asegurar que el fármaco antihipertensivo puede ser útil de alguna manera para pacientes con esclerosis múltiple. De hecho, explica el autor, habría que probar si se puede emplear junto a otros medicamentos neurológicos para alcanzar mayores beneficios
.
Gracias a las conclusiones de esta investigación, Steinman puede presumir de ser a la vez el padre de uno de los medicamentos más modernos y caros para la esclerosis (natalizumab), como de haber hallado una posible vía, sencilla y barata, gracias al antihipertensivo lisinopril. “Siempre es bueno mirar nuevas posibilidades”, concluye.

sábado, 15 de agosto de 2009

Investigadores españoles identifican un mecanismo que contribuye a la progresión de la esclerosis múltiple

Una de las principales novedades del estudio es que es posible tener marcadores de progresión

MADRID, 16 (OTR/ PRESS)
Los investigadores Guillermo Izquierdo y Miguel Lucas del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla han participado con la Universidad de Harvard en Boston (Estados Unidos) en un trabajo que desvela un mecanismo molecular en la progresión de la esclerosis múltiple. Los resultados de la investigación, que se publican en la edición digital de la revista "Nature Immunology", podrían abrir la vía a nuevos tratamientos para la enfermedad.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso de la persona y conduce a deterioros físicos y cognitivos. Existen diferentes patrones de progresión de la esclerosis múltiple en los que la fase progresiva irreversible aparece después de la fase de recaída-remisión de la enfermedad. Esta fase irreversible es denominada secundariamente progresiva y en la actualidad no existe terapia que la frene.

Según explicó Guillermo Izquierdo, investigador del Hospital Universitario Virgen de la Macarena de Sevilla, "la esclerosis múltiple es una enfermedad tratable desde hace unos años. Hemos conseguido disminuir la actividad de la enfermedad pero aún somos incapaces de detener de forma clara la progresión que se pone en marcha durante esta primera fase de la enfermedad y que puede tener consecuencias a largo plazo".

En el trabajo se utilizó el suero de pacientes seguidos clínicamente en el hospital sevillano de quienes se conoce perfectamente su evolución clínica. El equipo español, al igual que el estadounidense, trabaja en la búsqueda de marcadores evolutivos de la esclerosis múltiple en la sangre y el líquido cefalorraquídeo.

Los científicos identificaron un lípido denominado 15-HC que está presente en elevadas concentraciones en pacientes con la fase secundariamente progresiva pero no en los de recaída-remisión. Descubrieron que 15-HC activa un receptor llamado PARP-1 y que la inhibición de la actividad de PARP-1 ralentiza la progresión de la esclerosis múltiple en un modelo de ratón de la enfermedad.

MARCADORES DE PROGRESIÓN

Izquierdo señala que una de las principales novedades del estudio es que es posible tener marcadores de progresión como 15-HC que pueden ser detectables no sólo en el líquido cefalorraquídeo sino también en la sangre de los pacientes. Esto permitiría en casos dudosos establecer la existencia de una progresión de la enfermedad.

"La posibilidad de disponer de marcadores precoces de degeneración axonal puede ser clave en el futuro para intentar optimizar los recursos terapéuticos de que disponemos ya actualmente, permitiéndonos realizar cambios o tomar decisiones sobre el momento de iniciar el tratamiento", añade el investigador.

Además, el trabajo abre una vía de estudio de un mecanismo de degeneración axonal cuya inhibición podría proteger contra esta degeneración y por tanto tendría implica ciones terapéuticas muy importantes.

Izquierdo concluye que "tratar con otros productos que desactiven los mecanismos de progresión de la enfermedad en monoterapia o terapia combinada puede ser clave para prevenir la discapacidad acumulada de la esclerosis múltiple a largo plazo. Este trabajo plantea ya una nueva posible intervención terapéutica en ese sentido".

miércoles, 12 de agosto de 2009

Logran revertir la esclerosis múltiple en animales

Un nuevo tratamiento contra la esclerosis múltiple revierte completamente la patología en ratones y podría funcionar exactamente igual en humanos, según investigadores del Jewish General Hospital Lady Davis, integrado en la Universidad McGill de Montreal (Canadá). El hallazgo se ha publicado en Nature y es obra de un equipo dirigido por Jacques Galipeau, un experto de prestigio mundial en el campo de la regeneración celular.

DIARIO MEDICO.com - 12 de Agosto de 2009

La esclerosis múltiple es un trastorno autoinmune, lo que significa que el propio sistema inmunológico del paciente ataca su sistema nervioso. La terapia, denomina GIFT15, actúa suprimiendo la respuesta inmunológica, por lo que podría ser efectiva para otras patologías de este grupo como la enfermedad de Crohn, el lupus y la artritis. Los autores señalan que, teóricamente, también podría controlar la respuesta inmune en trasplante de órganos.
A diferencia de fármacos inmunosupresores previos, basados en la química, este descubrimiento se basa en una terapia celular personalizada, ya que toma como punto de partida las células del propio enfermo.
GIFT15 se compone de dos proteínas, denominadas GSM-CSF e interleukina-15, que se fusionan artificialmente en laboratorio. Aunque por separado estimulan el sistema inmunológico, una vez combinadas su efecto es el contrario. "De algún modo, hemos creado algo parecido a una quimera -dice Galipeau-, como esos animales míticos que tienen cabeza de águila y cuerpo de león".
Galipeau explica que el compuesto convierte las células B -una forma común de glóbulo blanco- en poderosas células inmunosupresoras. A diferencia de las células T, casi no se conocen células B que en estado natural tengan este tipo de comportamiento. De hecho, el concepto mismo de utilizarlas para controlar el sistema inmunológico es muy reciente.
"Tomamos células B normales de la sangre de los ratones, les añadimos GIFT15 en una placa de Petri y eso las convirtió en reguladoras superpoderosas -explica Galipeau-. Cuando las volvimos a inyectar por vía intravenosa en los ratones con esclerosis múltiple, la patología desapareció". El especialista subraya que es preciso tratar la dolencia en sus fases iniciales y que todavía no se han hecho pruebas que confirmen la eficacia y la seguridad de este tratamiento en humanos. Sin embargo, en laboratorio se consiguió la curación total de los animales con una sola dosis. Además, extraer células B de un paciente humano es muy sencillo, ya que basta con tomar una muestra de sangre. Por este motivo, el objetivo de Galipeau es llevar el experimento "al siguiente nivel" en cuanto consiga la financiación necesaria.

domingo, 9 de agosto de 2009

Los efectos del cannabis pueden no ser beneficiosos para el dolor

Los endocannabinoides podrían incrementar el dolor en lugar de disminuirlo, como se creía hasta el momento, según un estudio publicado en Science.

Europa Press - 7 de Agosto de 2009
La constante discusión sobre los beneficios farmacológicos del cannabis vuelve a abrir una nueva etapa. Hasta hoy, los avances científicos respaldaban efectos positivos en el dolor de los endocannabinoides, la versión del organismo humano del THC, componente principal de la marihuana. Sin embargo, los resultados de un nuevo trabajo dirigido por Alejandro Pernía-Andrade, de la Univesidad de Zurich, en Suiza, difieren: los endocannabinoides pueden ampliar las señales de dolor.
La investigación se llevó a cabo en ratones y ratas, exponiéndoles a estímulos dolorosos para estudiar sus reacciones. Las principales conclusiones exponen que la médula espinal libera endocannabinoides ante estos estímulos, que actúan sobre un grupo de receptores neuronales activándolos, los CB1, lo que supone una activación del dolor. Además, los ratones y ratas del estudio presentaron una reducción de neurotransmisores clave, que conllevó un incremento de la excitabilidad en las neuronas, es decir, una mayor sensiblización al dolor o al simple contacto. Otro experimento en voluntarios humanos confirmaba esta teoría: el fármaco rimonabant bloqueaba los receptores CB1 y, por tanto, disminuía la sensiblidad del dolor.

viernes, 31 de julio de 2009

¡El cerebro puede remielinizarse!

El sistema nervioso central puede autorrepararse. Sin fármacos.

Así lo apunta al menos un grupo de investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison (EEUU) dirigido por el neurólogo Ian Duncan –el trabajo se acaba de publicar en Proceedings of the National Academy of Sciences- que dice que la recuperación de la mielina -y con ello el restablecimiento de las funciones neurológicas- es posible.
La mielina es la capa grasa que recubre las fibras nerviosas y mengua o desaparece en enfermedades como la Esclerosis Múltiple, la Mielitis Transversa, la Neuromielitis Óptica, la Esclerosis Cerebral Difusa de Schilder, la Encefalomielitis Aguda Diseminada, la Leucoencefalitis y algunas otras. Y aunque generalmente los síntomas son suaves a veces los pacientes pierden la capacidad de escribir, hablar o caminar. Pues bien, Duncan y su equipo aseguran haber constatado "sin lugar a dudas" que se puede lograr la "remielinización" y neutralizar así el problema neurológico aun siendo éste grave.
El descubrimiento tuvo lugar porque cuando sometieron a un grupo de gatas preñadas durante varios meses a una dieta no equilibrada comprobaron que sufrían "desmielinización" demostrando así una vez más el trascendental papel de la alimentación en la salud, incluida la del cerebro. Pero lo realmente importante es que cuando se les volvió a dar a las gatas una dieta normal ¡recuperaron la mielina y desaparecieron sus disfunciones! La capa de mielina no eran tan gruesa pero el cerebro se recuperaba.
En pocas palabras: ese grupo de investigadores entiende que es posible remielinizar el cerebro.
De ahí que sugiramos de nuevo a quienes padecen cualquiera de las llamadas enfermedades neurológicas que revisen su dieta y se sometan a un tratamiento ortomolecular. Porque como hemos dicho en numerosas ocasiones a nuestro juicio ése es el camino y no el de los fármacos

El Gobierno aprueba 17 millones de euros para el Fondo a la dependencia

El Consejo de Ministros ha aprobado una partida de 17 millones de euros para el Fondo para la promoción y el desarrollo de infraestructuras y servicios del Sistema de Autonomía y Atención a la Dependencia.

Europa Press - Viernes, 31 de Julio de 2009
Este Fondo servirá para apoyar a las empresas que inviertan en la creación de herramientas que faciliten las prestaciones recogidas en la Ley.

En rueda de prensa, la vicepresidenta primera del Gobierno, María Teresa Fernández de la Vega, ha explicado que esta partida se gestionará mediante un convenio de colaboración, con una vigencia de diez años, suscrito entre el Ministerio de Economía y Hacienda, el Ministerio de Sanidad y Política Social y la Sociedad Estatal de Participaciones Industriales (SEPI).

Este dinero, que aportará íntegramente el Ministerio de Sanidad y Política Social, servirá para establecer "diferentes tipos de crédito", como préstamos participativos o créditos a largo plazo, que permitan a los empresarios impulsar infraestructuras y servicios orientados a cubrir las necesidades de las personas dependientes.

jueves, 30 de julio de 2009

Nueva terapia para el tratamiento de la inflamación crónica en el SNC

30/07/2009 neurologia.com

Investigadores alemanes han conseguido disminuir la inflamación del cerebro causada por células inmunitarias en ratones. Un receptor presente en la superficie de las células T en el sistema nervioso central desempeña un papel clave.
El receptor B1 es parte del sistema calicreína-quinina, y se encuentra en la superficie celular de las células T de pacientes con esclerosis múltiple, así como en las células T de ratones con encefalitis. Los investigadores demostraron que este receptor de la bradiquinina 1 (B1) controla la infiltración de células inmunes en el SNC. Cuando se activa B1 en ratones con encefalitis, se consigue evitar que las células inmunes atraviesen la barrera hematoencefálica. Este hecho redujo considerablemente la inflamación.
Utilizando la sustancia Sar-[D-PHE] desArg9-bradiquinina, que activa el receptor en los ratones que presentan B1 en sus células T, consiguieron reducir la entrada de células T en el SNC y se minimizaron los síntomas clínicos de la inflamación notablemente.
[Nat Medicine 2009; doi 10.1038/nm.1980]
Schulze-Topphoff U, Prat A, Prozorovski T, Siffrin V, Paterka M, Herz J, et al.