Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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sábado, 29 de agosto de 2009

Invertirán casi 900.000 € en adaptar estaciones de tren para discapacitados

El Administrador de Infraestructuras Ferroviarias (Adif) ha licitado un total de 845.742 euros para adaptar las estaciones de tren de Álora, Pizarra, Aljaima y Cártama (Málaga) a personas con algún tipo de discapacidad.

Los trabajos, que cuentan con un plazo de ejecución de 2,5 meses, recrecerán los andenes de estas estaciones para permitir una mejor conexión entre las rampas de acceso a los trenes y el andén, según ha informado Adif en un comunicado.

En el caso de las estaciones de Álora y Aljaima el recrecido será de 34,5 centímetros, mientras en la estación de Cártama será de 15 y en la de Pizarra de 34 centímetros.

De igual manera se instalarán pasos modulares de caucho y se modificarán las instalaciones eléctricas, lo que mejorará el acceso para las personas con discapacidad.

Las obras incluirán el saneado de la urbanización en la entrada al recinto de las estaciones y la modificación del alumbrado de los andenes y demás instalaciones eléctricas.

Estas actuaciones se enmarcan en el plan global de inversiones para la mejora de las instalaciones e infraestructuras de red que tienen como objetivo mejorar la calidad de servicio a los discapacitados.

EFE

martes, 18 de agosto de 2009

Tener historial de fumador agrava la atrofia cerebral en pacientes con esclerosis múltiple


MADRID, 18 Ago. (EUROPA PRESS) -

Los pacientes con esclerosis múltiple que fumaron al menos durante seis meses durante toda su vida sufren una mayor destrucción y atrofia de sus tejidos cerebrales que aquellos que nunca fumaron, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Búfalo (Estados Unidos) a publicar el 18 de agosto en 'Neurology'.

En concreto, el trabajo demostró que los pacientes con esclerosis múltiple que fumaron alguna vez presentan más lesiones cerebrales y una mayor pérdida de volumen cerebral, así como más altos marcadores en la Escala de Estatus de Discapacidad Expandida (EDSS, por sus siglas en inglés), que el resto de pacientes que nunca fumaron.

El marcador EDSS es un porcentaje numérico derivado de la medida de varias funciones del sistema nervioso central. Se basa en una escala de 0 a 10, en la que el 10 representa la discapacidad mayor. Los no fumadores registraron un marcador medio de EDSS de 2,5, mientras que los fumadores alcanzaron el 3.

Participaron en este estudio un total de 368 pacientes examinados en el Centro de Esclerosis Múltiple Baird del Instituto Neurológico Jacobs (JNI, por sus siglas en inglés). En este grupo, 128 personas eran fumadores activos que consumían más de 10 cigarrillos al día en los tres meses previos al inicio del estudio y 32 eran ex fumadores que habían consumido tabaco durante al menos seis meses en algún momento de sus vidas. El resto, unos 240 pacientes, nunca fumaron.

Cerca del 80 por ciento de ambos grupos eran mujeres y casi el 75 por ciento fueron diagnosticados de esclerosis múltiple progresiva, una enfermedad caracterizada por un aumento de la discapacidad.

Todos los pacientes fueron examinados por clínicos, que midieron su nivel de discapacidad con la escala EDSS y fueron sometidos a varias imágenes de resonancia magnética de alta resolución.

Los resultados mostraron que los fumadores con esclerosis múltiple tenían un mayor deterioro de la barrera cerebral, presentando cerca de un 17 por ciento más lesiones cerebrales que los no fumadores con la misma enfermedad, e incluso presentaban menos volumen cerebral. Fumar también se asoció con un aumento de la discapacidad física.

Según profesor de Neurología Robert Zivadinov, principal autor de esta investigación y director del Centro de Análisis de Neuroimagen de Búfalo (BNAC, por sus siglas en inglés), "fumar cigarrillos es uno de los factores de riesgo ambiental más absorbentes ligado al desarrollo y empeoramiento de la esclerosis múltiple".

"Las bases biológicas del potencial vínculo entre fumar y la esclerosis múltiple todavía no han sido totalmente descifradas", reconoció Zivadinov, quien recordó que, "además de nicotina, los cigarrillos contienen cientos de potenciales componentes tóxicos, entre los que se incluyen alquitrán o monóxido de carbono".

Un fármaco contra la hipertensión podría ser útil en el tratamiento de la esclerosis múltiple

Sus propiedades antiinflamatorias podrían tener beneficios neurológicos
Una hormona que controla la tensión arterial también está implicada en la esclerosis


martes 18/08/2009 - Maria Valero -elmundo.es

Todo empezó gracias a un falló en el ordenador. Al profesor Lawrence Steinman, un prestigioso neurólogo dedicado a la esclerosis múltiple, le diagnosticaron hipertensión. Al llegar a casa, tecleó en su ordenador el nombre del tratamiento que le acababa de recetar su médico y, para su sorpresa, la pantalla le dio la pista para emprender una investigación que ahora acaba de ver la luz en las páginas de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

El ordenador de este científico se empeñaba machaconamente en añadir las palabras 'esclerosis múltiple' a cualquier búsqueda que él realizara en Internet. Por eso, al teclear el medicamento que debía tomar para bajar la tensión, lisinopril, descubrió algunos estudios anteriores que relacionaban una enzima alterada en la hipertensión sobre la que actúa el fármaco (la angiotensina) con la enfermedad neurológica de la que él es especialista.

Steinman, profesor en la Universidad de Stanford (en EEUU), se planteó entonces si el mismo fármaco que toman millones de personas en todo el mundo para bajar la tensión arterial, podría tener algún efecto en la esclerosis, una enfermedad autoinmune, inflamatoria y degenerativa que hace que el propio organismo ataque las capas de mielina que recubren los circuitos neuronales.

Propiedades antiinflamatorias

El vínculo entre ambas patologías parece ser la angiotensina, una hormona que ayuda a regular la presión arterial. Lisonipril bloquea la sobreactivación de esta sustancia en hipertensos, pero tiene además propiedades antiinflamatorias.

"El principal sistema fisiológico que controla la tensión arterial también empeora la inflamación en el cerebro de pacientes con esclerosis", explica Steinman a elmundo.es; "y los fármacos que bloquean la angiotensina también podrían beneficiarles; aunque aún habrá que comprobarlo mediante ensayos clínicos".

Primero en muestras de tejido de fallecidos con esclerosis múltiple y después con modelos de ratones de laboratorio genéticamente modificados, Steinman se dispuso a confirmar su hipótesis. "La esclerosis y la ateroesclerosis [el bloqueo de las arterias en el que puede desembocar tener tensión alta], comparten algo más que la terminación de las dos palabras", asegura convencido el investigador.

Pendiente de ensayos clínicos
En tejido cerebral obtenido de autopsias, el neurólogo comprobó que las lesiones causadas por la esclerosis mostraban niveles muy elevados de angiotensina. Posteriormente, administrando a los roedores una dosis del antihipertensivo similar a la que tomaría un paciente humano, observó que pese a tener esclerosis, los animales no sufrían la evolución hacia la parálisis característica de este mal neurodegenerativo. Incluso en animales que ya habían desarrollado los síntomas, el tratamiento consiguió revertir la parálisis de los animales.

De momento, sin embargo, el neurólogo insiste en que se trata de resultados preliminares, llevados a cabo con animales. Harán falta muchos ensayos más en humanos antes de poder asegurar que el fármaco antihipertensivo puede ser útil de alguna manera para pacientes con esclerosis múltiple. De hecho, explica el autor, habría que probar si se puede emplear junto a otros medicamentos neurológicos para alcanzar mayores beneficios
.
Gracias a las conclusiones de esta investigación, Steinman puede presumir de ser a la vez el padre de uno de los medicamentos más modernos y caros para la esclerosis (natalizumab), como de haber hallado una posible vía, sencilla y barata, gracias al antihipertensivo lisinopril. “Siempre es bueno mirar nuevas posibilidades”, concluye.

sábado, 15 de agosto de 2009

Investigadores españoles identifican un mecanismo que contribuye a la progresión de la esclerosis múltiple

Una de las principales novedades del estudio es que es posible tener marcadores de progresión

MADRID, 16 (OTR/ PRESS)
Los investigadores Guillermo Izquierdo y Miguel Lucas del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla han participado con la Universidad de Harvard en Boston (Estados Unidos) en un trabajo que desvela un mecanismo molecular en la progresión de la esclerosis múltiple. Los resultados de la investigación, que se publican en la edición digital de la revista "Nature Immunology", podrían abrir la vía a nuevos tratamientos para la enfermedad.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso de la persona y conduce a deterioros físicos y cognitivos. Existen diferentes patrones de progresión de la esclerosis múltiple en los que la fase progresiva irreversible aparece después de la fase de recaída-remisión de la enfermedad. Esta fase irreversible es denominada secundariamente progresiva y en la actualidad no existe terapia que la frene.

Según explicó Guillermo Izquierdo, investigador del Hospital Universitario Virgen de la Macarena de Sevilla, "la esclerosis múltiple es una enfermedad tratable desde hace unos años. Hemos conseguido disminuir la actividad de la enfermedad pero aún somos incapaces de detener de forma clara la progresión que se pone en marcha durante esta primera fase de la enfermedad y que puede tener consecuencias a largo plazo".

En el trabajo se utilizó el suero de pacientes seguidos clínicamente en el hospital sevillano de quienes se conoce perfectamente su evolución clínica. El equipo español, al igual que el estadounidense, trabaja en la búsqueda de marcadores evolutivos de la esclerosis múltiple en la sangre y el líquido cefalorraquídeo.

Los científicos identificaron un lípido denominado 15-HC que está presente en elevadas concentraciones en pacientes con la fase secundariamente progresiva pero no en los de recaída-remisión. Descubrieron que 15-HC activa un receptor llamado PARP-1 y que la inhibición de la actividad de PARP-1 ralentiza la progresión de la esclerosis múltiple en un modelo de ratón de la enfermedad.

MARCADORES DE PROGRESIÓN

Izquierdo señala que una de las principales novedades del estudio es que es posible tener marcadores de progresión como 15-HC que pueden ser detectables no sólo en el líquido cefalorraquídeo sino también en la sangre de los pacientes. Esto permitiría en casos dudosos establecer la existencia de una progresión de la enfermedad.

"La posibilidad de disponer de marcadores precoces de degeneración axonal puede ser clave en el futuro para intentar optimizar los recursos terapéuticos de que disponemos ya actualmente, permitiéndonos realizar cambios o tomar decisiones sobre el momento de iniciar el tratamiento", añade el investigador.

Además, el trabajo abre una vía de estudio de un mecanismo de degeneración axonal cuya inhibición podría proteger contra esta degeneración y por tanto tendría implica ciones terapéuticas muy importantes.

Izquierdo concluye que "tratar con otros productos que desactiven los mecanismos de progresión de la enfermedad en monoterapia o terapia combinada puede ser clave para prevenir la discapacidad acumulada de la esclerosis múltiple a largo plazo. Este trabajo plantea ya una nueva posible intervención terapéutica en ese sentido".

miércoles, 12 de agosto de 2009

Logran revertir la esclerosis múltiple en animales

Un nuevo tratamiento contra la esclerosis múltiple revierte completamente la patología en ratones y podría funcionar exactamente igual en humanos, según investigadores del Jewish General Hospital Lady Davis, integrado en la Universidad McGill de Montreal (Canadá). El hallazgo se ha publicado en Nature y es obra de un equipo dirigido por Jacques Galipeau, un experto de prestigio mundial en el campo de la regeneración celular.

DIARIO MEDICO.com - 12 de Agosto de 2009

La esclerosis múltiple es un trastorno autoinmune, lo que significa que el propio sistema inmunológico del paciente ataca su sistema nervioso. La terapia, denomina GIFT15, actúa suprimiendo la respuesta inmunológica, por lo que podría ser efectiva para otras patologías de este grupo como la enfermedad de Crohn, el lupus y la artritis. Los autores señalan que, teóricamente, también podría controlar la respuesta inmune en trasplante de órganos.
A diferencia de fármacos inmunosupresores previos, basados en la química, este descubrimiento se basa en una terapia celular personalizada, ya que toma como punto de partida las células del propio enfermo.
GIFT15 se compone de dos proteínas, denominadas GSM-CSF e interleukina-15, que se fusionan artificialmente en laboratorio. Aunque por separado estimulan el sistema inmunológico, una vez combinadas su efecto es el contrario. "De algún modo, hemos creado algo parecido a una quimera -dice Galipeau-, como esos animales míticos que tienen cabeza de águila y cuerpo de león".
Galipeau explica que el compuesto convierte las células B -una forma común de glóbulo blanco- en poderosas células inmunosupresoras. A diferencia de las células T, casi no se conocen células B que en estado natural tengan este tipo de comportamiento. De hecho, el concepto mismo de utilizarlas para controlar el sistema inmunológico es muy reciente.
"Tomamos células B normales de la sangre de los ratones, les añadimos GIFT15 en una placa de Petri y eso las convirtió en reguladoras superpoderosas -explica Galipeau-. Cuando las volvimos a inyectar por vía intravenosa en los ratones con esclerosis múltiple, la patología desapareció". El especialista subraya que es preciso tratar la dolencia en sus fases iniciales y que todavía no se han hecho pruebas que confirmen la eficacia y la seguridad de este tratamiento en humanos. Sin embargo, en laboratorio se consiguió la curación total de los animales con una sola dosis. Además, extraer células B de un paciente humano es muy sencillo, ya que basta con tomar una muestra de sangre. Por este motivo, el objetivo de Galipeau es llevar el experimento "al siguiente nivel" en cuanto consiga la financiación necesaria.

domingo, 9 de agosto de 2009

Los efectos del cannabis pueden no ser beneficiosos para el dolor

Los endocannabinoides podrían incrementar el dolor en lugar de disminuirlo, como se creía hasta el momento, según un estudio publicado en Science.

Europa Press - 7 de Agosto de 2009
La constante discusión sobre los beneficios farmacológicos del cannabis vuelve a abrir una nueva etapa. Hasta hoy, los avances científicos respaldaban efectos positivos en el dolor de los endocannabinoides, la versión del organismo humano del THC, componente principal de la marihuana. Sin embargo, los resultados de un nuevo trabajo dirigido por Alejandro Pernía-Andrade, de la Univesidad de Zurich, en Suiza, difieren: los endocannabinoides pueden ampliar las señales de dolor.
La investigación se llevó a cabo en ratones y ratas, exponiéndoles a estímulos dolorosos para estudiar sus reacciones. Las principales conclusiones exponen que la médula espinal libera endocannabinoides ante estos estímulos, que actúan sobre un grupo de receptores neuronales activándolos, los CB1, lo que supone una activación del dolor. Además, los ratones y ratas del estudio presentaron una reducción de neurotransmisores clave, que conllevó un incremento de la excitabilidad en las neuronas, es decir, una mayor sensiblización al dolor o al simple contacto. Otro experimento en voluntarios humanos confirmaba esta teoría: el fármaco rimonabant bloqueaba los receptores CB1 y, por tanto, disminuía la sensiblidad del dolor.