Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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martes, 22 de diciembre de 2009

La aparición de los nuevos fármacos orales en el tratamiento de la esclerosis múltiple en los próximos años reducirá más la progresión de la enfermeda


- “Los nuevos fármacos orales reducen el número de brotes en más del 50% e incrementan la adherencia al tratamiento”, afirma la Dra. Celia Oreja-Guevara, de la SEN

- Además, el tratamiento individualizado en las diferentes fases de la enfermedad es clave para retrasar el nivel de discapacidad en cada paciente

- Esta dolencia neurológica se manifiesta entre los 20 y los 40 años de edad, siendo la causa más importante de invalidez en el adulto joven. Se calcula que en España la padecen 60 pacientes por cada 100.000 habitantes

Madrid, diciembre de 2009.- A partir del año 2011 aparecerán en España nuevos tratamientos orales para la esclerosis múltiple. El uso de los nuevos fármacos orales en el tratamiento de la esclerosis múltiple reducirá el número de brotes en más de un 50% y reducirá la progresión de la enfermedad, retrasando por ello, el nivel de discapacidad. “Se están realizado varios estudios sobre medicamentos orales que demuestran su eficacia en el tratamiento de la esclerosis múltiple y mayores beneficios para el paciente” afirma la Dra. Celia Oreja-Guevara, Coordinadora del Grupo de estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

A diferencia de los fármacos inyectables, los nuevos medicamentos orales contribuyen a mejorar la calidad de vida de los pacientes al no producir alteraciones cutáneas, enrojecimientos, moratones o pérdida de grasa bajo la piel debido a las inyecciones. “Además, gracias a la comodidad en la toma oral, se incrementa la adherencia al tratamiento, lo que supone que los pacientes no interrumpan los tratamientos y por tanto mayor eficacia de los mismos”, continúa la Dra. Celia Oreja-Guevara.

Con motivo del Día Nacional de la Esclerosis Múltiple, el pasado 18 de diciembre, desde el Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología, se hace especial hincapié en la importancia del papel del neurólogo en el diagnóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple, puesto que el tratamiento temprano es clave para retrasar el nivel de discapacidad en los pacientes. La aparición de nuevos tratamientos orales en los próximos años, va a permitir un tratamiento individualizado de los pacientes y va a mejorar de forma considerable la calidad de vida de los pacientes.

La enfermedad: sus síntomas y su diagnóstico

La EM es la enfermedad neurológica crónica más frecuente que afecta a la mielina del sistema nervioso central y es la causa más importante de invalidez no traumática en el adulto joven que suele manifestarse entre los 20 y los 40 años. En la actualidad, afecta aproximadamente a 60 personas por cada 100.000 habitantes y cada año, se sitúa la incidencia en 4 nuevos casos por cada 100.000 habitantes. A los síntomas motores se unen también síntomas cognitivos que es necesario identificar y tratar adecuadamente. “Es importante detectar las alteraciones cognitivas –aquellas que afectan a la memoria, la atención o la concentración- ya que éstas influyen en el ámbito del trabajo y en el ámbito familiar”, afirma Oreja-Guevara. Estas alteraciones deben ser tratadas por un neuropsicólogo.

El diagnóstico puede producir un fuerte impacto en el paciente y su entorno, siendo la depresión un síntoma frecuente que aparece a lo largo de la enfermedad, bien sea por la incertidumbre que crea esta patología o por los problemas derivados de la misma.

Por ello, “es fundamental el apoyo que brindan las asociaciones a los pacientes tanto al principio, cuando el paciente es diagnosticado y necesita información, como después, cuando necesita ayuda para las prestaciones sociales”.

Las causas de la esclerosis múltiple

Aunque sigue siendo una incógnita, distintas observaciones permiten abordar la esclerosis múltiple desde dos perspectivas distintas aunque no excluyentes. En la actualidad, la hipótesis más aceptada es que existe una predisposición genética a la que se sumaría un factor ambiental, posiblemente infeccioso, que en este momento es desconocido y que sería el desencadenante de la enfermedad.

Por un lado la teoría ambiental, sustentada por la relación entre la prevalencia y el área geográfica, los estudios sobre poblaciones emigrantes y las epidemias. La incidencia, prevalencia e incluso la tasa de mortalidad de la esclerosis múltiple varían con la latitud, de forma que esta enfermedad es poco frecuente en las zonas tropicales y subtropicales y se va haciendo más frecuente a medida que ésta aumenta.

Sin embargo, la distancia al Ecuador no es el único factor que afecta a la presencia de la enfermedad ya que, a igual latitud, la esclerosis múltiple es más frecuente en el hemisferio Norte y se da el caso de que regiones tan próximas como Sicilia y el sur de Italia tienen tasas de incidencia y prevalencia muy distintas. Tras estas revisiones se ha dado mayor peso al factor genético que el ambiental.

Así, por otro lado, se encuentra la teoría genética, basada en la mayor incidencia de la enfermedad en determinados grupos étnicos y entre los familiares de los afectos. La enfermedad es mucho más frecuente entre la raza caucásica que entre la raza negra o la asiática y es desconocida entre esquimales, indios americanos o aborígenes australianos.

Asimismo, el riesgo de tener esclerosis múltiple en un familiar de primer grado de un afecto, es algo mayor al de la población general. “Estas observaciones sugieren la presencia de un factor genético en la aparición de esta patología, que por otra parte no sería único, ya que la mayoría de los estudios en gemelos homocigotos muestran una concordancia de un 26% y si así fuese esta concordancia sería del 100%”, explica el Grupo de enfermedades desmielinizantes de la SEN.

martes, 15 de diciembre de 2009

Nuevos hallazgos sobre la síntesis de las vainas de mielina


Un nuevo estudio científico ha revelado que en la correcta formación de la vaina de mielina y de sus capas internas entra en juego una serie de procesos proteínicos necesarios en la fase inicial de conversión de la glucosa en ácidos grasos. Este trabajo forma parte de los proyectos comunitarios AXON SUPPORT y NEUROMICS, que cuentan con una financiación de 1,3 millones y 1 millón de euros, respectivamente. Un artículo al respecto publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) informa que mediante difracción de rayos X se pudo observar de qué manera ciertas mutaciones afectan a la estructura de la mielina, que constituye un tema de investigación fundamental para el estudio de los trastornos neurológicos.

El trabajo estuvo a cargo de investigadores del Boston College (Estados Unidos), en colaboración con científicos de Italia, Japón, Países Bajos y Suiza, quienes evaluaron el impacto de la composición de los lípidos de la mielina sobre la estructura y estabilidad de ésta última. El correcto funcionamiento del sistema nervioso depende de las vainas de mielina que envuelven los axones de las neuronas.

«La mielinización precisa un gran incremento de la síntesis de la membrana de las células gliales. Nuestro trabajo demuestra que la fase aguda de síntesis de lípidos de la mielina es regulada por la SCAP, la proteína activadora a través del clivaje de SREBP (proteína de unión al elemento de respuesta a esteroles)», explican los autores.

El profesor Daniel Kirschner del Boston College declaró: «La mielina está formada por varias membranas que aíslan el axón. Este aislamiento posibilita una rápida transmisión nerviosa. Si la mielina se deteriora, se forman agujeros en este aislante membranoso y el nervio realiza su función con menos eficacia. Y si la mielina desaparece por completo en un segmento del axón, entonces la conducción nerviosa se detiene.»

Los científicos hicieron uso de difracción de rayos X para observar el proceso de síntesis de la vaina en muestras completas de nervios obtenidas de ratones modificados para que presentaran enfermedades mielínicas. Según informó el profesor Kirschner, su equipo constató que, en comparación con otras técnicas de microscopía, la difracción de rayos X muestra con más rapidez, nitidez y claridad la integridad estructural de la mielina intermodal.

«Nos permitió apreciar que la disposición de las membranas era anómala y podría perjudicar a las propiedades electrofísicas de la mielina», afirmó este biólogo. «También nos percatamos de que la disposición de los lípidos en las bicapas mielínicas estaba más desordenada en las muestras de los ratones transgénicos que utilizamos.»

El profesor Kirschner aclaró que otras técnicas de microscopía provocan alteraciones químicas en el tejido analizado. La estructura molecular puede verse trastocada por los agentes utilizados y también por el lapso de tiempo necesario para preparar y analizar las muestras, lo cual puede ocultar las interacciones dinámicas de la mielina.

«En cambio, la difracción de rayos X no precisa ningún tratamiento químico y se puede llevar a cabo en cerca de una hora», explicó. «Las ventajas de esta técnica son que nos permite examinar y analizar muestras completas de tejido y obtener información acerca del efecto de la mutación sobre la estructura propia de la mielina y también sobre su estabilidad.»

Este equipo científico lleva cuatro años usando ratones modificados genéticamente para investigar la influencia de la degeneración mielínica en diversas enfermedades de los sistemas nerviosos central y periférico.

AXON SUPPORT («Comunicación axonuclear en la salud y la enfermedad») recibió financiación por medio del área temática «Ciencias y tecnologías nuevas y emergentes» (NEST) del Sexto Programa Marco (6PM) de la UE. Por su parte, NEUROMICS («Genómica funcional del cerebro») contó con apoyo del programa de formación en la fase inicial (EST) de las Acciones Marie Curie del 6PM.

Para más información, consulte:

PNAS:
http://www.pnas.org

En situaciones adversas, en las células se activa un mecanismo que les permite ahorrar energía para defenderse


Biología molecular / Según dos trabajos de científicos argentinos

Hallazgo clave en la reacción al estrés

En situaciones adversas, en las células se activa un mecanismo que les permite ahorrar energía para defenderse

Noticias de Ciencia/Salud: Lunes 14 de diciembre de 2009

(Agencia CyTA-Instituto Leloir).-Cuando las células de los seres vivos enfrentan súbitamente condiciones adversas, tales como un aumento de la temperatura, la radiación ultravioleta o la presencia de sustancias químicas nocivas, despliegan acciones defensivas para lograr la supervivencia celular. Esas reacciones se conocen como respuesta al estrés.Dos estudios de un equipo de investigadores argentinos describen dos características cruciales de la formación de estructuras celulares, llamadas gránulos de estrés, que son clave en la respuesta defensiva. El más reciente de los trabajos, que recibieron una mención especial de los editores de The Journal of Cell Science , aparece en la portada de la última edición de esa revista."Ante una situación adversa, las células tienen que tomar decisiones muy cruciales, como, por ejemplo, dejar de fabricar las proteínas que normalmente sintetizan, no perder el tiempo con sutilezas, bajar la llave maestra, apagar todo y utilizar la energía para fabricar las proteínas especializadas en la contención y en la reparación del daño físico o químico. En pocas palabras, la célula silencia todo lo que tiene que ver con la vida normal y activa lo que necesita para sobrevivir", explicó la doctora Graciela Boccaccio, jefa del Laboratorio de Biología Celular de la Mielina, del Instituto Leloir.
Y agrega: "Ese mecanismo de respuesta universal ocurre tanto en las células de los mamíferos como en las de los insectos y las plantas".Hace menos de una década, un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard descubrió que, durante la respuesta al estrés, la maquinaria de síntesis de proteínas que se encuentra transitoriamente inhabilitada es almacenada en el citoplasma celular en los gránulos de estrés.

"Hemos comenzado a entender la relevancia de esa estructura en la respuesta defensiva de las células", indicó Boccaccio, investigadora del Conicet y profesora del Departamento de Fisiología y Biología Molecular de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA. En ambos estudios, los investigadores trabajaron con distintos modelos de estrés celular que son considerados paradigmas de condiciones patológicas. Mimetizaron las características del estrés oxidativo y de las proteínas mal plegadas en células humanas y de ratón.

"El estrés oxidativo ocurre en procesos inflamatorios y está presente también en trastornos circulatorios, como la isquemia. Las proteínas mal plegadas, similares a una pieza defectuosa de origami, son frecuentes en muchas enfermedades neurodegenerativas, que afectan a las neuronas o las células mielinizantes. Como están mal plegadas, no cumplen su función y su acumulación interfiere con el normal funcionamiento celular, lo que las hace un factor importante de estrés", dijo Boccaccio.

Una vez obtenidos los gránulos de estrés en las células estudiadas, la doctora María Gabriela Thomas y otros investigadores del laboratorio del Instituto Leloir manipularon los niveles de una proteína (Staufen 1). Al bloquear o sobreexpresar el gen que codifica esa proteína, elevaron o disminuyeron sus concentraciones y descubrieron que inhibe la formación de los gránulos de estrés.La importancia del hallazgo reside en que es el primer regulador negativo descubierto. "Paradójicamente, Staufen 1 es reclutada por los gránulos de estrés, lo que provoca su desestabilización.

Moléculas en pugna
Los científicos se preguntaron qué es lo que hace que miles de moléculas de ARN mensajero (derivadas del ADN con instrucciones para fabricar proteínas) y de proteínas se concentren en menos de 10 minutos en ciertos sitios de la célula para que se ensamblen los gránulos de estrés.Tras varios experimentos, el equipo identificó cuatro «motores» que transportaban las moléculas a esos sitios en las células. "El motor dineína 1, un adaptador de la dineína y dos subunidades de la kinesina dirigen el movimiento necesario para la agregación y dispersión de los gránulos de estrés", explicó Boccaccio.

Los motores moleculares, agregó, son moléculas que desplazan estructuras macromoleculares dentro de las células. "Lo hacen a través del citoesqueleto, que está formado por fibras de distinto grosor y longitud, que sirven como vías de transporte: los microtúbulos son una suerte de autopistas y los microfilamentos son como caminos secundarios.

"Para identificar esos motores, la coinvestigadora Mariela Loschi realizó una serie de experimentos con células de mamífero en los que fue «encendiendo» y «apagando» genes que codifican distintos tipos de motores moleculares. "De ese modo, pudimos identificar las moléculas que eran responsables del armado y desarmado de esas novedosas estructuras", puntualizó Boccaccio.

Los investigadores descubrieron con sorpresa que esos motores no actúan secuencialmente, sino que ambos están encendidos en todo el proceso, oponiendo sus fuerzas en una pugna molecular que la célula debe mediar en función de la situación. Tal como lo esperaban, observaron que ese mecanismo está conservado en células de Drosophila , insecto que se usa como modelo de estudio.

Para entender la competencia entre motores, Loschi realiza una investigación que es fruto de una colaboración con la Universidad de Harvard, con equipamiento que no está disponible en el país. Se espera que ese trabajo responda a esos interrogantes.

Con estos descubrimientos en la formación de los gránulos de estrés, se podría interferir en la respuesta al estrés celular. "En el futuro, el manejo de estos factores permitiría controlar la vida o la muerte celular en diversas patologías -dijo Boccaccio-. Para evitar que las células cancerosas sobrevivan al estrés por terapias antineoplásicas, por ejemplo, se podría interferir su capacidad de defensa. En enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, o autoinmunes, como la esclerosis múltiple, se podría optimizar la respuesta defensiva para mejorar la sobrevida de las neuronas."Pero, para lograrlo, aún es necesario investigar más.

Dependencia. afectados por esclerosis múltiple se quejan de los retrasos en el sistema de dependencia


MADRID, 14 (SERVIMEDIA)
La Asociación Española de Esclerosis Múltiple (Aedem-Cocemfe) denunció hoy que las valoraciones del grado de dependencia "no siguen un criterio uniforme y llegan con mucho retraso", al igual que la concesión de las prestaciones, que, en cualquier caso, "no compensan la pérdida de subvenciones de las administraciones públicas".
Y es que, según informó hoy la citada asociación, como el resto de la sociedad, el colectivo de afectados por esclerosis múltiple está padeciendo la crisis económica, que se manifiesta en la pérdida de recursos derivada de la disminución de asociados que no pueden pagar sus cuotas, y de la escasez de subvenciones públicas y donaciones privadas.
Aedem hizo estas declaraciones con motivo del Día Nacional de la Esclerosis Múltiple, que se celebrará el próximo viernes, 18 de diciembre, con el fin de dar a conocer la enfermedad y concienciar a la sociedad sobre su importancia.
Para celebrar el día de la esclerosis múltiple, la agrupación ha impulsado actividades como la campaña publicitaria en medios impresos y audiovisuales denominada "Sensibilízate con la esclerosis múltiple".
También instalará el viernes 18 mesas informativas de las 9:30 a 14:00 horas en la entrada principal del Hospital Ramón y Cajal, el Hospital La Paz y el Centro Comercial La Vaguada, todos ellos en Madrid.
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa de origen desconocido e incurable a día de hoy que daña el sistema nervioso central y que afecta en la actualidad a unas 45.000 personas en toda España, principalmente mujeres de entre 20 y 40 años, y que representa la principal causa de discapacidad en adultos jóvenes.
(SERVIMEDIA)

lunes, 14 de diciembre de 2009

La última terapia


Especialistas del Hospital Virgen Macarena buscan un nuevo tratamiento contra la esclerosis múltiple
Noelia Márquez - diariodesevilla.es
Un grupo de 30 pacientes del Hospital Virgen Macarena de Sevilla y del Carlos Haya de Málaga participarán en el ensayo de una nueva terapia basada en células madre que permitirá abrir nuevos caminos en la lucha contra graves enfermedades neurodegenerativas como es la esclerosis múltiple. Se trata de una nueva opción para los enfermos en fases avanzadas de la enfermedad que ya han probado, sin éxito, los tratamientos convencionales existentes. Para ellos, un equipo andaluz de especialistas en Neurología ha diseñado una nueva oportunidad de combatir la enfermedad.
La nueva terapia, que se encuentra en fase de investigación, se centra en "inyectar células madre vía intravenosa con el fin último de detectar nuevos mecanismos que, a la larga, permitirán curar la esclerosis múltiple", explica Guillermo Izquierdo, jefe de sección de Neurología en el Hospital Virgen Macarena, que trabaja en este nuevo tratamiento junto con Óscar Fernández, jefe del servicio en el Carlos Haya.
Las células madre son inteligentes y cuando entran en el organismo buscan los tejidos dañados por la enfermedad. Una vez en la lesión, estas células son capaces de reparar los daños y reactivar a las células que están enfermas. Los científicos aún desconocen por qué se produce este fenómeno que ya se ha observado en animales de laboratorio y en seres humanos. El doctor Izquierdo recuerda los resultados que el investigador Dimitrios Karussis expuso en un reciente encuentro internacional en Moscú: "Karussis comprobó que las células madre se colocan en la zona dañada por la enfermedad en el cerebro. Karussis inyectó células madre con un marcador de osmio (un metal) y al realizar una resonancia magnética localizó a las células justo en la lesión. Esta investigación demuestra la atracción de las células madre hacia los tejidos afectados".
Mientras se despejan las incógnitas sobre qué provoca este fenómeno celular, los científicos apuntan a las enormes posibilidades que abren las células madre en la lucha contra graves enfermedades. Son nuevas esperanzas que se traducen en estudios clínicos, pero "hay que tener cautela para no levantar falsas expectativas a los enfermos ya que son líneas de investigación que pueden concluir en nuevos tratamientos o no", asevera el especialista.
El trasplante de células madre "ya se ha ensayado en múltiples experimentos con animales en distintos centros de investigación con resultados muy positivos", explica Izquierdo. "También se ha ensayado la utilización de células madre como medicamentos en seres humanos en, al menos, 100 casos en el mundo", añade el especialista, para tratar graves patologías.
El estudio clínico que emprenderá el Virgen Macarena, junto al Carlos Haya, y con la colaboración del Cabimer (Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa) permitirá comprobar, en primer lugar, la tolerancia de las células madre en los pacientes y su eficacia para frenar la neurodegeneración.
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central que ataca al cerebro y a la médula espinal. Aún se desconoce el origen de esta grave patología. Los especialistas apuntan a varios factores genéticos y a infecciones provocadas por radicales libres (virus o bacterias) como posibles causas de esta enfermedad caprichosa, que suele manifestarse con brotes esporádicos (mareos, pérdida de visión o de fuerza y otros problemas) entre los 30 y los 40 años de edad. El problema comienza con una inflamación que lesiona la vaina de la mielina, el material que rodea y protege a las neuronas. La enfermedad termina afectando a los nervios de estas células.
Los fármacos existentes tratan los síntomas pero no curan.
La esclerosis múltiple afecta a cinco personas de cada 100.000 personas. Es un problema de salud de primer orden y supone el segundo motivo del coste social y sanitario por la discapacidad que provoca, después de los accidentes de tráfico. El deterioro que provoca es progresivo, a largo de los años, hasta que los enfermos quedan postrados en sillas de ruedas.
Con el nuevo ensayo que se iniciará de manera inmediata en Andalucía "se darán nuevos pasos para tratar de lograr nuevos tratamientos", incide el experto, cuyos primeros resultados se obtendrán el próximo año. Durante el estudio, los especialistas realizarán múltiples pruebas a los pacientes (resonancias, neurológicas, estudios del líquido cefalorraquídeo, marcadores de la inmunidad, pruebas metabólicas, etcétera) que permitirán reconocer las alteraciones que provocan las células madre. Se trata de un estudio a doble ciego, de manera que un grupo de pacientes recibirá el tratamiento y a otro tan sólo se le administrará un placebo, lo que permitirá conclusiones certeras.

martes, 8 de diciembre de 2009

Terapia genética en EU frena enfermedad cerebral en dos niños

  • El estudio demuestra el poder de combinar la terapia genética con la celular

Científicos franceses combinaron por primera vez una terapia genética con trasplantes de médula ósea en dos niños

WASHINGTON, EU.- Científicos franceses combinaron por primera vez una terapia genética con trasplantes de médula ósea en dos niños y al parecer lograron detener el avance del tumor cerebral que sufrían, en un experimento que dijeron podría tener "implicaciones apasionantes".

Los expertos realizaron la operación inutilizando el virus HIV para que no causara sida y luego lo usaron para que cargara con el nuevo gen sano.

El experimento marca la primera vez que los investigadores dan ese paso en alguien, aunque el método fue estudiado desde hace mucho tiempo. También representa la primera terapia genética efectiva contra los tumores cerebrales, dijo el doctor Patrick Aubourg, investigador del método para la Universidad París-Descartes.

Aunque se trate de un pequeño estudio, la maniobra podría tener "implicaciones apasionantes" para otras enfermedades sanguíneas e inmunológicas en las que aún no se ha usado la terapia genética, dijo el doctor Kenneth Cornetta, presidente de la Asociación Estadounidense de Terapia Genética y Celular.

"Este estudio demuestra el poder de combinar la terapia genética con la celular", explicó Cornetta, cuyos laboratorios en la Universidad de Indiana han investigado durante años como usar los genes usando los lentivirus de la familia del sida.

La investigación contra la fatal enfermedad cerebral mejor conocida por la película "Lorenzo's Oil" fue publicada el viernes en la revista Science.
La adrenoleukodistrofia (conocida como ALD en inglés) es una rara enfermedad genética que destruye la capa protectora de las fibras de los nervios en los cerebros de los jóvenes. Sin esa capa protectora, llamada mielina, el sistema neurológico no funciona.

La enfermedad se da en niños de entre cuatro y 10 años. Produce ceguera, sordera, demencia y pérdida del control muscular, matando en pocos años a los que la sufren.

Los transplantes de médula ósea pueden frenar la enfermedad al permitir que nazcan nuevas células que formen mielina, pero es muy difícil encontrar un donante de médula ósea y el transplante es muy arriesgado.

Es por ese motivo que los expertos intentaron corregir genéticamente las células de la médula ósea, eliminando la mutación de la adrenoleukodistrofia.
CRÉDITOS: AP / GP Nov-08 20:58 hrs

sábado, 5 de diciembre de 2009

Los discapacitados con esperanza de vida menor podrán jubilarse a los 58 años



  • El Consejo de ministros ha aprobado el Real Decreto que lo contempla.
  • También ha reformado la Ley Navegación Aérea para proteger del ruido a los vecinos afectados por el ruido de los aviones.
20MINUTOS.ES / AGENCIAS. 04.12.2009

El Gobierno ha aprobado este viernes un Real Decreto por el que se establece la anticipación de la edad de jubilación a los 58 años para trabajadores con un grado de discapacidad igual o superior al 45%, cuando se trate de discapacidades que limiten la esperanza de vida de las personas afectadas.

El Real Decreto ahora aprobado desarrolla el artículo 161 bis de la Ley General de la Seguridad Social y será de aplicación a todos los regímenes que integran el sistema de la Seguridad Social. Para acceder a la jubilación anticipada será condición indispensable hallarse en alta o situación asimilada a la de alta.

En 2003, la Seguridad Social fijó ya coeficientes reductores de la edad de jubilación para trabajadores con discapacidad igual o superior al 65%. La reforma de la Seguridad Social de 2007 abre ahora esta opción a trabajadores cuya discapacidad lleva aparejada una menor esperanza de vida y, por lo mismo, menos carrera de cotización y menos oportunidades de llegar a la edad general de jubilación, fijada para todos los trabajadores en función de la esperanza media de vida.

La anticipación a los 58 años tiene en cuenta no sólo el mayor esfuerzo y la penosidad que el desarrollo de una actividad profesional comporta para un trabajador con discapacidad, sino también la concurrencia de una reducción de su esperanza de vida.

Dichas discapacidades se refieren a parálisis cerebral; anomalías genéticas, tipo síndrome de Down, acondroplasia o fibrosis quística; autismo; discapacidad intelectual; anomalías congénitas secundarias a Talidomida; síndrome postpolio; daño cerebral adquirido; patologías mentales como esquizofrenia, y neurológicas como Esclerosis Lateral Amiotrófica o Esclerosis múltiple.