Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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domingo, 23 de mayo de 2010

Raúl, enfermo de ELA, controla el ordenador con su mirada y sus parpadeos

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Raúl, enfermo de ELA, controla el ordenador con su mirada y sus parpadeos

8-05-2010Un año después de rodar "Ya no puedo pero aún puedo", el reportaje que retrata el día a día de un enfermo de ELA, Crónicas se reencuentra con Raúl Miranda su protagonista. Su movilidad en las manos ya no es la misma y toca aprender y practicar con otros sistemas para comunicarse con los demás. Raúl encontró en su blog una ventana para asomarse al mundo y asomar su mundo a los demás. La tecnología ha permitido suplir su perdida de movilidad a través de un novedoso sistema que le permite controlar el ratón del ordenador con el movimiento de sus ojos. Premiado con el TIFLOS de periodismo, "Ya no puedo pero aún puedo" se reemite el domingo 23 de mayo en La 2 de Televisión Española

sábado, 22 de mayo de 2010

La reparación de la mielina

El Dr. Gamero, neurólogo especialista en EM del Hospital Virgen Macarena de Sevilla desglosa los últimos avances en la reparación de la mielina, sustancia fundamental para el conocimiento de la Esclerosis Múltiple, al ser la que posibilita la transmisión de las señales nerviosas cuya interrupción produce los síntomas de la enfermedad y que el cuerpo puede llegar a regenerar.


Dr. Miguel Angel Gamero García
Servicio de Neurología. Unidad de Esclerosis Múltiple
Hospital Virgen Macarena. Sevilla.

En la esclerosis múltiple se produce una inflamación y rotura posterior de la mielina, esto interfiere en la transmisión de las señales que conducen las fibras nerviosas (axones) y provoca los síntomas de la enfermedad.

La mielina es una cubierta compuesta por lípidos y en menor proporción por proteínas. Su formación está a cargo de unas células del sistema nervioso central llamadas oligodendrocitos. Esta cubierta dispone a modo de vaina alrededor de los axones para permitir la adecuada transmisión de impulsos entre neuronas.

La destrucción de la mielina en la esclerosis múltiple es focal y se desencadena por varios mecanismos complejos aún no claramente descifrados, de ahí la dificultad en encontrar la terapia que actúe eficazmente sobre los factores desencadenantes para evitar el daño a esta capa lipoprotéica y restaurar la función de los axones.

Sin embargo, está demostrado que el propio organismo desencadena tras producirse el daño una serie de procesos que llevan a una remielinización espontánea. En cualquier caso, esta reparación de la mielina no llega a restaurar por completo su integridad previa, pero se sabe que esta remielinización es diferente según cada paciente, siendo en unos más efectiva que en otros y condicionando por tanto una menor pérdida axonal, una mejor respuesta al tratamiento, y por tanto una evolución clínica más benigna en los que tienen una mejor reparación, y llevando en los que ésta se produce en menor grado a una mayor discapacidad acumulada.

Por tanto, para evitar la pérdida secundaria de los axones es fundamental preservar la mielina, esto se puede conseguir bien favoreciendo la reparación endógena o bien trasplantando a ese nivel células exógenas que favorezcan los mecanismos de remielinización.

También es esencial conocer qué factores condicionan que en algunas personas los mecanismos de auto-remielinización fracasen. En investigaciones previas se ha demostrado que cuando hay desmielinización, existe como mecanismo reparador un aumento de las denominadas CPO (células precursoras de los oligodendrocitos), que derivarán en nuevos oligodendrocitos para así poder restaurar la mielina. En este proceso de ayuda por las CPO influyen muchos factores, y en gran medida están interrelacionados. Es probable que no sea la falta de CPO la que haga que fracase la remielinización sino el hecho de que estas células no lleguen a transformarse en oligodendrocitos, y en esto influirían diferentes mecanismos tanto estimulantes como inhibitorios.

Recientemente W.A. Tyler y colaboradores han publicado en Journal of Neuroscience un artículo acerca de la identificación de una vía clave en la reparación de la mielina. Esta nueva vía celular, denominada mTOR (mammalian target of rapamycin) regula la generación de nuevos oligodendrocitos y la producción de mielina en las células inmaduras de roedores.

En la actualidad se están realizando otros múltiples estudios dirigidos a potenciar la remielinización, para ello se han constituido diversos grupos con varias líneas de investigación cuyos resultados servirán en un futuro para aplicarse al tratamiento de la enfermedad.

viernes, 21 de mayo de 2010

El padre del genoma humano crea la primera célula artificial

El avance podría utilizarse para fabricar mejores vacunas o diseñar nuevas algas que absorban el dióxido de carbono de la atmósfera, según su creador, Craig Venter

JANO.es · 21 Mayo
Un equipo de investigadores, liderados por el padre del genoma humano, Craig Venter, ha conseguido crear por primera vez en la historia una célula artificial. Se trata, pues, de la primera célula hecha por el hombre.


"Esta es la primera célula fabricada, y podemos llamarla sintética porque deriva totalmente de un cromosoma sintético, hecho químicamente en un sintetizador químico, comenzando con información en un ordenador", confirmó Venter a la revista Science, donde se recoge el estudio.


El equipo de investigadores va más allá y ya ve futuros usos de su logro. "Es una herramienta poderosísima para diseñar biológicamente todo lo que queramos", ya que, según Venter, se podría utilizar para producir fuel, para diseñar nuevas algas que absorban el dióxido de carbono de la atmósfera e, incluso, para fabricar mejores vacunas.


Según la revista Science, el equipo trabajó con una versión sintética del ADN de una pequeña bacteria llamada Mycoplasma mycoides, trasplantada a otra bacteria llamada Mycoplasma capricolum, a la que se le había quitado la mayor parte de su información genética.


Después de muchos intentos fallidos, el nuevo microbio comenzó a dar muestras de vida propia en el laboratorio. Todo este proceso llevó años a los investigadores, que tuvieron que solucionar cómo crear un cromosoma artificial a partir de varias secuencias genéticas ensambladas. Tras resolver esta cuestión, el siguiente paso fue cómo convertirlo en otra bacteria. Al fin, el ADN trasplantado logró activar la maquinaria celular del nuevo microbio y comenzó a replicarse.


El hallazgo crea también, algunos problemas éticos, como opina un profesor de Oxford, que cree está "usurpando el rol de un dios; creando vida artificial que nunca hubiera existido naturalmente".

domingo, 9 de mayo de 2010

Esclerosis múltiple progresiva ensayo terapéutico financiado

Innata Therapeutics ha anunciado hoy la ayuda financiera de avance rápido, LLC, no una organización sin fines de lucro establecida por los EE.UU. National Multiple Sclerosis Society y EMD Serono, filial de Merck KGaA, Darmstadt, Alemania.

La adjudicación de los fondos ayudarán a apoyar la realización de un ensayo de Fase 2A ensayo clínico en pacientes con formas progresivas de esclerosis múltiple con MIS416, un agente natural derivada de las bacterias. "Estamos muy contentos de ganar este importante financiación, así como para poder trabajar con avance rápido y sus socios de colaboración, EMD Serono," , dijo Simon Wilkinson, el director general de Terapias innata.

El premio de avance rápido y EMD Serono, que ofrece EE.UU. $ 550.000 en 15 meses es uno de los primeros que figuran en la categoría de Aceleración de Desarrollo Comercial de un programa de financiación diseñado para acelerar el desarrollo de los descubrimientos de la investigación de terapias nuevas o mejoradas para personas con esclerosis múltiple .

"Estamos muy contentos de anunciar los receptores de financiamiento 2009 que trabajarán para avanzar prometedores comienzos y proyectos en etapa tardía en la EM que en última instancia, podría ayudar a los pacientes", , dijo Bernhard Kirschbaum, PhD, vicepresidente ejecutivo de investigación global y desarrollo en Merck Serono, una filial de Merck KGaA, Darmstadt, Alemania. "EMD Serono se ha comprometido a fomentar el conocimiento científico y médico y para impulsar la investigación clave que tiene el potencial de ayudar a las personas que viven con esclerosis múltiple".

"La promesa de la investigación actual, como la emprendida por la terapéutica innata para cambiar el panorama de MS es emocionante, y fomenta la colaboración entre Avance rápido y EMD Serono en el avance de la ciencia en áreas clave de enfoque para acelerar el desarrollo de nuevas terapias e innovaciones en beneficio de personas que viven con esclerosis múltiple. Estamos orgullosos de ser capaces de proporcionar recursos para las personas que trabajan para poner fin a los Estados miembros y esperamos ver los resultados derivados de estos proyectos ", , dijo el doctor Timothy Coetzee, Presidente de avance rápido.

Acerca de MIS416

MIS416 es el principal producto de micropartículas de propiedad innata Therapeutics estimulante inmunológico (MIS) de tecnología. Además de su uso potencial en la EM, la compañía está llevando a cabo estudios preclínicos de MIS416 en otras aplicaciones, incluyendo la oncología co-terapia y el tratamiento de enfermedades infecciosas. La tecnología SIG se basa en el uso de un múltiplo bacterias derivada, la incorporación de micropartículas terapéutica natural ligandos, que cuando se administra puede activar vías inmune innata sinérgica de señalización. Mediante la activación y / o regulación de importantes mecanismos de sistema innato, la tecnología innata terapéutico inmunomodulador de micropartículas presenta una nueva forma de combatir las infecciones y ciertos tipos de cáncer, y para tratar enfermedades autoinmunes seleccione.

Acerca de avance rápido, LLC

Avance rápido, LLC, con domicilio por la National Multiple Sclerosis Society como parte de un enfoque global de la investigación de la EM y el tratamiento, se centra en acelerar los descubrimientos prometedores de investigación hacia el desarrollo comercial de la droga. Avance rápido acelera el desarrollo de tratamientos para la EM mediante la conexión de investigación de la EM basada en la universidad con el desarrollo de medicamentos del sector privado y mediante la financiación de la biotecnología pequeñas y las empresas farmacéuticas a desarrollar nuevas e innovadoras terapias MS y rediseñar los medicamentos aprobados por la FDA como nuevos tratamientos para la EM.

Acerca de la terapéutica innata Limitada

Innata Therapeutics Limited es una empresa pública no cotizan en bolsa biofarmacéutica con sede en Auckland, NZ. La compañía se centra en el desarrollo de una nueva generación de modificador de la respuesta inmune para su uso potencial en el tratamiento de la esclerosis múltiple y la enfermedad autoinmune, una serie de enfermedades infecciosas, ciertos tipos de cáncer, y como un adyuvante celular y humoral.

Fuente: Terapéutica innata Limited (07/05/10)

Extraido del Foro De ABDEM