Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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viernes, 21 de diciembre de 2012

Los enfermos de larga duración pagarán por el transporte no urgente de 6 a 60 euros al año, según renta

 
En lo que respecta a las ortoprótesis, el Gobierno establece una aportación reducida del 10% para sillas de ruedas, prótesis y audífonos, con un límite de 20 euros por prescripción.

El Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad y las comunidades autónomas han acordado un copago "simbólico" para el transporte sanitario no urgente de los pacientes con procesos "largos y complicados" que requieran un tratamiento "de larga duración", como es el caso de los que están en tratamiento de diálisis o pacientes oncológicos. La aportación será de 6, 12 o 60 euros anuales, dependiendo de su renta.
Así quedó establecido el pleno del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (CISNS) celebrado ayer, en el que también se fijaron los porcentajes y los topes máximos de copago para los productos ortoprotésicos y dietoterápicos.
En la reunión se fijaron los nuevos copagos para las prestaciones incluidas en la Cartera de Servicios Suplementarios del SNS, entre las que se hallan el transporte sanitario no urgente, los productos ortoprotésicos y los dietoterápicos, y cuya entrada en vigor está prevista para los próximos meses, como reconoció la ministra.
En lo que respecta al transporte sanitario no urgente, la variación principal con respecto a los borradores es la reducción de los topes máximos fijados para los pacientes que requieren tratamientos periódicos (con una frecuencia de, al menos, cuatro traslados semanales o dos servicios de ida y vuelta) durante más de seis meses.
Inicialmente, se habían establecido topes semestrales de 10, 20 y 60 euros en función de la renta, aunque, siguiendo la propuesta de la Asociación Española de Enfermos Renales (ALCER), Sanidad ha fijado los topes en 6, 12 o 60 euros al año para rentas inferiores a 18.000 euros anuales, entre 18.000 y 100.000 euros, y más de 100.000 euros, respectivamente.
Además, la ministra ha aclarado que los parados de larga duración, perceptores de rentas mínimas y pensiones no contributivas no pagarán nada, tampoco el transporte urgente.
En lo que respecta a las ortoprótesis, se establece una aportación reducida del 10% para los productos más necesarios y costosos (sillas de ruedas, prótesis y audífonos, entre otros), con un límite de 20 euros por prescripción.
Para el resto de productos, como las muletas, se establece una aportación del 40 y 50% según renta (para rentas menores de 18.000 euros anuales y entre 18.000 y y 100.000), con topes de 30 y 40 euros, respectivamente.
Los productos dietoterápicos relativos a enfermedades graves o para pensionistas requerirán una aportación del 10%.
Nuevo tramo de copago farmacéutico para el año que viene
Además, Mato avanzó que en los próximos meses también se establecerá un nuevo tramo de renta para el copago farmacéutico, que también podría afectar a los aprobados este jueves, tras considerar que es "injusto" que pague lo mismo una persona que cobra 18.000 euros anuales que otra que cobra 100.000.
De este modo, se introducirá un tramo intermedio entre ambas rentas "para que no haya tanta diferencia", aunque esto no conllevará "que se incrementen ni los porcentajes ni los topes" ya establecidos.
Por otro lado, en la reunión de este jueves se sentaron las bases para la reforma de la Cartera Básica de Servicios, ya que según Mato, "no se actualizaba desde hace seis años". En este sentido, se fijan criterios de calidad y seguridad para los pacientes, eficiencia organizativa y actualización de la cartera de servicios asistenciales.
Sobre esto último, en la reunión se analizó un informe elaborado por expertos para fijar criterios en la reproducción humana asistida, los cribados neonatales y los implantes oftalmológicos.
En estos y otros casos se decidirá "siempre en función de criterios médicos", explicó Mato, que aclaró que, en el caso de la reproducción asistida, "a ninguna mujer se le preguntará por su estado civil ni por la orientación sexual".
A raíz de estas recomendaciones, expertos, comunidades y Ministerio trabajarán para que en los próximos meses se vaya definiendo la cartera definitiva, de la que según garantizó la titular de Sanidad, "no va a salir ninguna prestación".

martes, 18 de diciembre de 2012

CÓMO MEJORAR LOS PROBLEMAS URINARIOS EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

 
Los problemas urinarios son un síntoma muy frecuente en la EM, ya que pueden aparecer hasta en un 60% de los casos. Además, son más evidentes conforme evoluciona la enfermedad. En los momentos iniciales los podemos encontrar en un 5-10% de los pacientes. Lógicamente van a repercutir en la calidad de vida e incluso nos pueden obligar a planificar nuestras actividades en función de la accesibilidad a un baño.
Aunque los síntomas urinarios pueden ser muy variados, se suelen dividir en dos grupos:
  • Dificultad para iniciar la micción, pudiendo llegar hasta presentar imposibilidad para orinar.
  • Aumento en la frecuencia urinaria con urgencia miccional e incluso escapes involuntarios.
Existen diferentes alternativas para mejorar estos síntomas, las cuales pueden ser aconsejadas por nuestro neurólogo, o en la mayor parte de los casos por el urólogo. El objetivo principal de éstas será intentar normalizar el llenado y vaciado de la vejiga, intentando aumentar la capacidad de almacenamiento de la misma y evitar el residuo postmiccional (que la vejiga se vacíe del todo en cada micción).
Podemos poner en práctica otras medidas que nos ayuden a reducir el impacto de estos síntomas en la calidad de vida, como son:
  • Beber suficiente cantidad de líquido (al menos 2 litros al día), para así reducir el riesgo de infecciones y de lesión del riñón. Si reducimos la ingesta de líquido, porque pensemos que con esto orinaremos menos veces, corremos el riesgo de aumentar el número de infecciones de orina y lesionar el riñón.
  • Reconocer las infecciones de orina, para que se traten correctamente. Generalmente las infecciones suelen producir fiebre, escalofríos, mal olor de la orina, cambios en su aspecto, escozor al orinar, etc.; pero no podemos olvidar que en otras ocasiones las infecciones se pueden manifestar sólo con un aumento de la rigidez (espasticidad) de las piernas.
  • Consumir más vitamina C para acidificar la orina y así dificultar el crecimiento de los gérmenes. La sobre todo en los cítricos, zumos y verduras.
  • Medidas higiénicos-dietéticas:
    • No llevar ropa muy ajustada
    • Mantener una higiene genital adecuada
    • Evitar el consumo de alcohol, especias y estimulantes (café, te, etc.), que aumentan la frecuencia urinaria.
    • Evitar el consumo en la cena de alimentos que estimulan la diuresis (espárragos, alcachofas, etc.). Estos alimentos se pueden consumir en la comida.
    • Realizar micciones frecuentes de forma periódica para no llegar a la urgencia miccional o a la incontinencia; por ejemplo, cada 2 horas.
    • Para desencadenar la micción, además de las medidas habituales como abrir el grifo y dejar correr el agua, se puede pellizcar la cara interna del muslo.
    • Para ayudar a completar el vaciado vesical podemos presionar con fuerza en la parte inferior del abdomen (maniobra de Credé).
    • Por último conviene hacer ejercicios para fortalecer la musculatura pélvica.
Dra. Cristina Íñiguez Martínez
Servicio de Neurología
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa

domingo, 16 de diciembre de 2012

Tomar el sol durante 15 minutos, tres veces por semana, garantiza un mínimo de vitamina D

Sonia Brit | 6 de diciembre de 2012

Obtener vitamina D de fuentes alimenticias es complicado, dado que muy pocos alimentos la contienen de forma natural. El sol es la principal fuente del organismo para producir suficiente vitamina D.

Las vitaminas son esenciales para el crecimiento y desarrollo del individuo, y actúan como catalizadoras en todos los procesos fisiológicos. La vitamina D pertenece al grupo de las liposolubles y regula los niveles de calcio y fósforo en la sangre, dos minerales absolutamente necesarios para la correcta formación de los huesos. También interviene en la síntesis de la insulina y la contracción cardíaca, y protege ante infecciones y enfermedades degenerativas, como la esclerosis múltiple.

Muy pocos alimentos contienen vitamina D de forma natural, salvo los lácteos, la yema de huevo y los aceites de hígado de pescado. También podemos obtenerla de productos que han sido fortificados o enriquecidos con vitamina D. Sin embargo, el principal recurso que tiene el organismo para sintetizarla es la exposición directa a la luz solar. En otras palabras, los rayos solares son los responsables directos de que el cuerpo produzca vitamina D.

El 70% de la población europea tiene un déficit de dicha vitamina, de ahí la importancia que tiene conocer que tomar el sol durante 15 minutos, entre tres y cuatro veces por semana, garantiza la cuota mínima de vitamina D. Eso sí, siempre y cuando las condiciones climáticas lo permitan. Una exposición solar de larga duración no es recomendable, porque acelera el envejecimiento de la piel y multiplica el riesgo de sufrir diferentes tipos de cáncer.

Sólo 15 minutos al sol son suficientes para adquirirla y prevenir así la carencia de vitamina D, la cual genera raquitismo, osteomalacia, osteoporosis, problemas cardiovasculares y alteraciones metabólicas. También está estrechamente ligada a enfermedades crónicas como el cáncer y la diabetes. En el caso de mujeres, cuando llegan a la fase de la menopausia, la vitamina D contribuye a mantener una buena forma física, equilibrio y fuerza muscular.

Pese a nuestro ajetreado ritmo de vida, marcado por las largas jornadas laborales, hay que encontrar el momento para realizar actividades al aire libre. Como parte de un estilo de vida saludable, debemos incluir un cuarto de hora de exposición al sol para asegurarnos de obtener un mínimo de vitamina D y prevenir las enfermedades asociadas.

martes, 4 de diciembre de 2012

Comparación del efecto de aspirina y la amantadina como tratamiento de la fatiga en la esclerosis múltiple: ensayo aleatorizado, cruzado y cegado


Neurol Res. Epub 2012 Sep 12.

La fatiga en uno de los síntomas más frecuentes e incapacitantes de la esclerosis múltiple. A menudo se presenta en fases iniciales de la enfermedad y su manejo terapéutico es controvertido


El presente estudio compara la eficacia relativa del ácido acetilsalicílico (ASA) y la amantadina como tratamiento de la fatiga en la esclerosis múltiple.

Para ello, los autores han realizado un ensayo clínico cruzado, doble ciego, a lo largo de 10 semanas, que se llevó a cabo entre octubre de 2009 y septiembre de 2010. Participaron 52 pacientes con esclerosis múltiple que cursaban con fatiga. Los pacientes tenían entre 21 y 53 años y se asignaron de manera aleatoria a uno de los dos grupos de tratamiento. El primer grupo recibió amantadina (100 mg dos veces al día) durante 4 semanas. El segundo grupo se trató con ASA (500 mg una vez al día), también durante 4 semanas. En ambos grupos se procedió con un periodo de dos semanas de lavado, tras el cual se reinició el tratamiento cruzado del grupo opuesto al que inicialmente habían sido asignados. Este segundo tratamiento se mantuvo durante 4 semanas más. Todos los pacientes fueron evaluados al inicio del estudio y al final de cada fase mediante la escala Fatigue SeverityScale (FSS).

El análisis de resultados indicó que la eficacia conseguida con ASA fue aparentemente equivalente a la de amantadina, de igual forma que su seguridad. En ambos grupos se observó un descenso significativo de la puntuación en la escala FSS. De los 26 pacientes tratados con amantadina inicialmente, la media (DE) de puntuación de la FSS descendió de 4,6 (1,4) a 4,0 (1,4) (p < 0,001). En los 26 restantes, que iniciaron tratamiento con ASA, esta puntuación disminuyó de 4,6 (1,4) a 3,5 (1,5) (p < 0,001).

Tras interpretar estos resultados, los autores concluyen que el tratamiento tanto con ASA como con amantadina reduce de manera significa la fatiga asociada a la esclerosis múltiple. Estudios previos realizados con cada uno de estos dos fármacos ya indicaban una reducción de este síntoma, por lo que el tratamiento conjunto con ASA y amantadina puede lograr efectos beneficiosos similares.

Shaygannejad V, Janghorbani M, Ashtari F, Zakeri H.

miércoles, 28 de noviembre de 2012

Demuestran que no todas las células madre son igual de eficaces para su empleo en medicina regenerativa


JANO.es · 27 Noviembre 2012

Científicos de las Universidades de Granada y Alcalá de Henares concluyen que, en contra de lo que se pensaba, sólo un grupo de las células madre del cordón umbilical son útiles para uso terapéutico.
Científicos de las Universidades de Granada y Alcalá de Henares han demostrado que no todas las células madre que se aíslan en un laboratorio tienen la misma eficacia a la hora de emplearlas en medicina regenerativa y en la construcción de tejidos artificiales. En un trabajo publicado recientemente en la revista Tissue Engineering han demostrado que, en contra de los que se pensaba hasta ahora, únicamente un grupo de las células madre extraídas del cordón umbilical y mantenidas en cultivo en el laboratorio son útiles para su posterior aplicación terapéutica.

En la actualidad, el cordón umbilical constituye una importante fuente de células madre para la medicina regenerativa y la construcción de tejidos artificiales. De los distintos tipos de células madre existentes en el cordón, las denominadas 'células madre de la gelatina de Wharton' están despertando un gran interés en la medicina regenerativa debido a su fácil accesibilidad, su gran potencial para diferenciarse hacia tejidos muy distintos y sus propiedades inmunológicas.

Mediante una combinación de experimentos que conllevan investigaciones microscópicas y microanalíticas, y el estudio de los genes implicados en la viabilidad celular, los investigadores han establecido que sólo un grupo de las células madre extraídas del cordón y mantenidas en cultivo en el laboratorio son útiles para su aplicación terapéutica.

Células más idóneas

La importancia del trabajo, que la revista destaca como el más relevante de su último número, radica en la posibilidad de seleccionar para la ingeniería tisular y la medicina regenerativa las células madre más idóneas y eficaces de la gelatina de Wharton del cordón umbilical. El artículo explica por qué se han obtenido hasta ahora resultados contradictorios cuando se utilizaban estas células, ya que no se había seleccionado previamente en dicha población el grupo de células más idóneas.

La investigación realizada en la UGR abre la posibilidad de seleccionar también subgrupos de células en otras poblaciones de células madre de tejidos diferentes para aumentar la eficacia terapéutica en distintos protocolos de medicina regenerativa.

El grupo de investigación de Ingeniería Tisular del departamento de Histología de la Universidad de Granada, que ha realizado el trabajo y que dirige el profesor Antonio Campos Muñoz, es el mismo que recientemente ha construido córnea y piel artificial utilizando células madre y nuevos biomateriales desarrollados en Granada.

Forman también parte del grupo granadino los profesores Miguel Alaminos Mingorance e Ingrid Garzón. Esta última fue ya premiada en el Congreso Mundial de Ingeniería Tisular y Medicina Regenerativa celebrado en Seúl por un trabajo preliminar al que ahora acaba de ser publicado.

martes, 20 de noviembre de 2012

Un fármaco experimental mejora la memoria en ratones con esclerosis múltiple

 
Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore (EE.UU.), han desarrollado con éxito una forma de resonancia magnética para identificar lo que parece ser un marcador bioquímico clave para el deterioro cognitivo en los cerebros de las personas con esclerosis múltiple (EM).

Los científicos utilizaron un compuesto experimental para manipular ese marcador y mejorar el aprendizaje y la memoria de ratones con esclerosis múltiple. «Tenemos un tratamiento potencialmente nuevo para el deterioro cognitivo en la esclerosis múltiple», afirma el coordinador del estudio Adam I. Kaplin, tras resaltar que el tratamiento ha sido utilizado hasta ahora sólo en modelos de ratón con esclerosis múltiple y está a años de pruebas clínicas en seres humanos.

Sin embargo, la investigación, publicada en PNAS, tiene el potencial para acelerar el desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de trastornos cognitivos no sólo en los pacientes con EM, sino también en enfermos con alzhéimer enfermedades y otros trastornos neurológicos, añade el director del estudio
.
Neurotransmisor

El equipo de investigación encontró una fuerte correlación entre los niveles del neurotransmisor N-acetylaspartylglutamate (NAAG), el transmisor péptido más abundante en el cerebro, en el hipocampo derecho (el centro para el aprendizaje y la memoria) y el rendimiento en seis de las ocho pruebas cognitivas, que empeoró cuanto más bajo era el nivel de NAAG en los pacientes con esclerosis múltiple.

Posteriormente, trabajó la directora del Programa de Medicamentos Neurotranslacionales del Instituto de Ciencias del Cerebro de la Universidad Johns Hopkins, Barbara S. Slusher, que había identificado con sus colegas nuevos fármacos para bloquear la descomposición de NAAG en sus componentes mediante la inhibición de la enzima carboxipeptidasa II glutamato (GCPII), incluyendo 2-PMPA.

Los investigadores criaron ratones con la versión de roedor de la EM y los trató con 2-PMPA y descubrieron que 2-PMPA fue capaz de aumentar los niveles de NAAG en los ratones con esclerosis múltiple cercanos a los de un conjunto comparativo de ratones sin la enfermedad. Aunque los ratones todavía mostraban signos físicos de la enfermedad, como arrastrar las extremidades y una incapacidad para ejecutar acciones rápidamente, su aprendizaje y memoria mejoraron significativamente.

Kaplin explica que, históricamente, los investigadores han considerado un fracaso potenciales fármacos para la esclerosis múltiple si no se alivian los síntomas físicos en el modelo animal, pero considera que mientras 2-PMPA vale la pena como un tratamiento por su «notable» capacidad de mejorar el aprendizaje y la memoria en estos pacientes.

Aprendizaje

Los investigadores no saben qué papel juega NAAG en la cognición, aunque, según Kaplin, es posible que simplemente inhiba su deterioro. La mitad de las personas con EM experimentan problemas de aprendizaje y memoria, para los que no existe ningún tratamiento aprobado, junto con anormalidades de movimiento que caracterizan el trastorno autoinmune debilitante, además de que pueden experimentar entumecimiento, debilidad, pérdida del equilibrio, visión borrosa y dificultad para hablar. Se cree que el sistema inmune ataca erróneamente la mielina, una proteína grasa que aísla los nervios y les ayuda a enviar señales eléctricas para controlar el movimiento, el habla y otras funciones.

Una nanopartícula que 'transporta' antígenos de la mielina frena la esclerosis múltiple en ratones


Estamos muy contentos de anunciar el lanzamiento de un nuevo estudio en Nature Biotechnology, mostrando el apoyo a un nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple, con un enfoque específico a la mielina a través de nanopartículas. Esta investigación fue co-escrito por científicos de la Universidad de Northwestern y la Fundación reparación de la mielina.

Diferencia de los actuales terapias para la EM que  suprimen el sistema inmunológico, este estudio pone de relieve la eficacia de una pauta de tratamiento nuevo en la mielina, parando los ataques autoinmunes en modelos animales de EM. Los científicos de la Fundación de reparación de mielina y la Universidad Northwestern trabajó en estrecha colaboración para despejar el camino para que este potencial tratamiento de la EM pueda llegar a la fase clínica.

Una generación anterior de esta tecnología se está utilizando actualmente en un ensayo clínico MRF anunció a principios de este año en Hamburgo, Alemania, y ha producido resultados alentadores.

Aunque la Fundación reparación de la mielina tiene dos ensayos clínicos que ya están en marcha, continuamos financiando investigaciones académicas para aumentar nuestras probabilidades de una reparación de la mielina terapéutica exitosa. Esto se asegurará de que la investigación prometedora se avance tan eficiente y rápidamente como sea posible a la clínica, y en última instancia a las patentes de MS.

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Pueden producirse fácilmente en un laboratorio y parecen tan eficaces como las células blancas de la sangre
 
Una nanopartícula biodegradable parece una buena fórmula para ofrecer un antígeno que engaña al sistema inmune con el fin de detener su ataque a la mielina en un modelo de esclerosis múltiple (EM) remitente recidivante en ratones, según un nuevo estudio publicado en Nature Biotechnology.
 
La nanotecnología desarrollada por el consorcio Northwestern Medicine de Estados Unidos no suprime el sistema inmune entero, a diferencia de las terapias actuales para la EM, que hacen que los pacientes sean más susceptibles a infecciones y provocan mayores tasas de cáncer. Por el contrario, cuando las nanopartículas se unieron a antígenos de la mielina y se inyectaron en los ratones, el sistema inmune se restableció, dejando de reconocer la mielina como un invasor extranjero y deteniendo su ataque.
 
Como valora Stephen Miller, autor principal del estudio y experto en Investigación de Microbiología e Inmunología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern en Evanston (Illinois, Estados Unidos), "este es un avance muy significativo en la inmunoterapia traslacional, pues esta nueva tecnología puede ser utilizada en muchas enfermedades relacionadas con el sistema inmune, simplemente cambiando el antígeno que se entrega".
 
La nanopartícula, que se produce fácilmente a partir de una sustancia ya aprobada por la agencia estadounidense del medicamento (FDA) fue desarrollado por Lonnie Shea, profesor de ingeniería química y biológica en la Escuela de Ingeniería y Ciencias Aplicadas de la misma universidad. Está compuesta de un polímero llamado poli (lactida-co-glicolida) (PLG), que consiste en un ácido láctico y ácido glicólico, ambos metabolitos naturales en el cuerpo humano.
 
El método de estudio tiene el mismo enfoque que ahora se está probando en pacientes con esclerosis múltiple en estudios clínicos en fase I y II, con una diferencia clave: el ensayo clínico utiliza las propias células blancas de la sangre de un paciente, un procedimiento intensivo y costoso, para administrar el antígeno, mientras el propósito de este estudio en ratones era ver si las nanopartículas pueden ser tan eficaces como estas células como vehículos de entrega del medicamento. Y la respuesta es afirmativa.
 
Las nanopartículas pueden producirse fácilmente en un laboratorio y estandarizarse para su fabricación, por lo que serían una potencial terapia más barata y más accesible para la población general.
 
En el estudio, los investigadores adjuntaron antígenos de mielina a las nanopartículas y se lo inyectaron por vía intravenosa a los ratones. El sistema inmune consideró a las nanopartículas como células sanguíneas normales, lo que generó la tolerancia inmune al antígeno

lunes, 19 de noviembre de 2012

Una propuesta de modificación de los criterios de McDonald 2010 para el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple Primaria Progresiva


PubMed 6 Noviembre 2012

 
Departamento de Neurología de la Universidad de San Vicente del Hospital Elm Park, Irlanda
 

Este interesante estudio llevado a cabo en Dublín examinó la sensibilidad de los criterios de diagnósticos de la EM progresiva primaria (EMPP)


Evaluaron 95 pacientes con EMPP diagnosticados entre 1990 y 2011. Se evaluaron las características clínicas basales, así como pruebas paraclínicas incluyendo resonancia magnética del cerebro, de la médula espinal, el líquido cefalorraquídeo y los potenciales evocados visuales. 88 pacientes con EMPP tenían al menos dos pruebas diagnósticas.


Los resultados revelaron que la sensibilidad diagnóstica de los criterios de Thompson y los criterios de McDonald 2001 fue del 64%, los criterios revisados de McDonald 2010 tuvieron la mayor sensibilidad con un 77%, y los criterios de McDonald 2005 tenían una sensibilidad intermedia de 74%.


Los autores encontraron que la combinación de estudio de bandas oligoclonales en LCR y de resonancia magnética cerebral era la combinación que maximizaba el mayor número de pacientes que cumplían criterios de diseminación en espacio con solo dos pruebas diagnósticas. La sensibilidad diagnóstica aumentó al 84% cuando el número de lesiones de la médula espinal se redujo a uno.


En general, la sensibilidad diagnóstica para PPMS aumentaría si se considerara un criterio alternativo requiriendo dos de los siguientes: i) RMN de cerebro con una o más lesiones en dos de las tres regiones típicas de desmielinización de EM; ii) la presencia de una placa de desmielinización en una secuencia ponderada en T2 de la médula espinal en una localización típica de la enfermedad; iii) la presencia de bandas oligoclonales en LCR.


Este estudio se centra en los criterios diagnósticos para la EMPP. Los autores hallaron que si el número de lesiones de la médula espinal se reducía a uno, la probabilidad de hacer un diagnóstico de EMPP aumentaba hasta un 84%.

 

jueves, 15 de noviembre de 2012

Acupuntura para la Esclerosis Múltiple - nuevos hallazgos


Una nueva investigación concluye que la acupuntura "mejora significativamente la calidad de vida" para los pacientes con esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria del cerebro y la médula espinal que causa una amplia variedad de síntomas que incluyen dolor, entumecimiento, problemas visuales, problemas del habla, deterioro cognitivo, los espasmos musculares y la depresión. La acupuntura ha demostrado reducir el dolor y la depresión. Además, la acupuntura mejoró significativamente la movilidad en los ojos.

Otro grupo en el estudio recibieron tratamiento simulado acupuntura , que sólo simula la terapia de acupuntura. El grupo de acupuntura simulada no mostraron una mejora sostenida en el dolor, la depresión y la movilidad ocular. Por el contrario, el grupo de acupuntura real mostraron una mejora en las tres áreas y también demostró una mejora general de la calidad de vida. Otras mejoras notables en el grupo de acupuntura incluyeron mejoría del sueño y del apetito. La acupuntura también se reduce la incontinencia, estreñimiento y espasmos de las piernas.

Todos los participantes en el estudio, tanto en la farsa y verdaderos grupos de acupuntura, estaban recibiendo cuidado médico bajo incluyendo los fármacos inmunomoduladores interferón beta y acetato de glatiramer . Ningún sujeto en el estudio recibieron acupuntura antes de la investigación y todos los sujetos fueron asignados aleatoriamente a un grupo de acupuntura real y un grupo de acupuntura simulada.

El grupo de acupuntura real recibido tratamiento en puntos de acupuntura ST36 (Zusanli), SP6 (Sanyinjiao), LI4 (Hegu), LI11 (Quchi) y Yintang (EX-HN3). Electroacupuntural en todos los puntos, excepto para Yintang, a 4 Hz con una amplitud de pulso de 0,5 ms. El grupo de acupuntura simulada fue punzonada un centímetro lateralmente a los puntos de acupuntura real en una profundidad de inserción de la aguja superficial de menos de 0,2 cm sin estimulación eléctrica.

Un resultado interesante clínico presentado durante la investigación. El grupo de acupuntura simulada mostraron una reducción temporal del dolor. Sin embargo, sólo el grupo de acupuntura real demostró una reducción del dolor medido a los seis meses posteriores a los tratamientos de acupuntura.
Referencia:

Impacto de la electroacupuntura en la calidad de vida de los pacientes con recaída-remisión de esclerosis múltiple en tratamiento con inmunomoduladores: un estudio aleatorizado. Juan Quispe G-Cabanillas, Alfredo Damasceno, Glehn Felipe, Carlos O Brandão, Benito P Damasceno, Wanderley D Silveira y Leonilda M Santos. BMC Complementary y medicina alternativa 2012, 12:209 doi: 10.1186/1472-6882-12-209. Publicado: 5 de noviembre de 2012.


Fuente: Healthcare CMI (11.12.12)

sábado, 3 de noviembre de 2012

Scott Johnson, cuando el filántropo es también paciente y emprendedor

 
Scott Johnson es emprendedor impenitente de Silicon Valley. Fundó la Myelin Repair Foundation (MRF, Fundación para la Reparación de la Mielina) en 2004. Desde entonces, las colaboraciones científicas financiadas por la fundación han identificado más de cien nuevos proyectos objetivo, desarrollado múltiples herramientas de investigación relevantes para la investigación de enfermedades neurológicas en general, conseguido siete patentes y publicado más de cien artículos científicos en revistas.
 
¿Qué le motivó a crear la Myelin Repair Foundation?
Soy ingeniero, formaba parte de una exitosa empresa conjunta con Dupont y luego dirigí dos startups más.
 
Padezco esclerosis múltiple (EM) desde que tenía veinte años. Nunca me imaginé que estaría dedicándome a tiempo completo a la investigación médica… y que sería, con mucho, lo más divertido que he hecho. Trabajo con personas realmente inteligentes, dedicadas a resolver un enorme problema. Es un gran honor.
 
Todo comenzó cuando me enteré de un posible avance en el tratamiento de la EM que nadie estaba acometiendo. Llegué a la conclusión de que realizar esfuerzos sobre este fin, reparación de la mielina, podría tener importantes implicaciones para los pacientes con EM.
 
Luego me enteré de algo aún más interesante: la investigación médica es increíblemente disfuncional. Sería difícil diseñar un sistema más lento y menos eficaz. Se tardaban de 30 a 50 años desde el momento en que se hacía un descubrimiento hasta que llegaba a los pacientes.
 
Además, existen montones y montones de participantes en la cadena de valor: los científicos académicos, el NIH (National Institute of Health, el mayor financiador de la investigación médica), compañías farmacéuticas, la Administración Federal de Drogas, organizaciones no lucrativas, los médicos y los pacientes. Pero la coordinación general es nula. Ni siquiera en la investigación hay una hoja de ruta, ningún plan de investigación principal.
 
El año pasado se publicaron más de 800.000 documentos de investigación médica, a un coste de 60.000 millones de dólares. La mayoría de ellos tienen muy poca relevancia para cualquier enfermedad. Y la mayor parte de investigaciones no puede ser replicada. Para que te hagas una idea, la empresa farmacéutica Amgen recientemente identificó 53 ensayos académicos, que eran pertinentes para el cáncer. Solo podían replicar seis de ellos, aunque los científicos originales los guiaran.
 
 
¿Cuál es su modelo?
 
Viniendo del mundo de los negocios, casi me da vergüenza porque es muy simple:
1. Nos concentramos en un enfoque específico para tratar una sola enfermedad. La mayoría de las fundaciones tratan de abordar todos los aspectos de la enfermedad que han elegido.
 
2. Nos preguntamos qué experiencia necesitamos, identificamos a los mejores en el mundo en ese ámbito de experiencia y los reunimos.
 
3. Contamos con un plan de investigación con objetivos muy claros y medibles.
 
4. Protegemos la propiedad intelectual de todos los involucrados para que siga siendo rentable para las empresas que invierten para poder llevar estos descubrimientos al mercado. Las universidades poseen las patentes, pero tenemos derechos exclusivos de concesión de licencias y el control absoluto.
 
¿Qué hace que la Fundación Reparación de la Mielina sea tan revolucionaria?
 
Casi todos los financiadores sin ánimo de lucro de investigación médica siguen el modelo del NIH. Tratan de financiar “la mejor ciencia”. Las propuestas de los científicos son revisadas por sus colegas basándose en su mérito científico. Eso significa que solo financian experimentos de carácter incremental. Todo lo que se percibe como ciencia arriesgada, ideas geniales, nunca sobrevivirá a este proceso.
 
Conseguimos las mejores personas y las animamos a hacer cosas diferentes. Confiamos en que entre su capacidad, nuestra capacidad y el conocimiento de nuestros asesores, solo vamos a financiar cosas que pueden parecer arriesgadas pero que tienen muchas probabilidades de éxito y un gran impacto si lo alcanzan. Gestionamos todo el proceso muy de cerca. ¡Pero para hacer eso entregamos todo el valor a los investigadores académicos que colaboran con nosotros sin dudar!
 
¿Cómo se logra ser atractivos para los mejores científicos?
 
En el mundo de la ciencia tradicional, si usted es un científico brillante, solo comparte ideas con su propio equipo. Usted necesita proteger su idea para poder obtener crédito cuando esté publicado.
 
Hemos creado un entorno protegido en el que los científicos pueden generar ideas brillantes y estar completamente abiertos a los demás. Todos los datos son compartidos y a los científicos les resulta muy estimulante.
 
También tenemos un consejo consultivo cuyos estupendos miembros son muy activos con nuestros equipos. Nuestros científicos les dirán que están haciendo mejor ciencia que lo que nunca se hizo antes.
 
¿Cómo fueron sus comienzos?
 
Comencé a llamar a los científicos y a aprender todo lo que podía acerca de la reparación de la mielina en mi tiempo libre. Luego formé un grupo informal de consejeros, amigos del mundo de los negocios. Nos reuníamos cada seis semanas para hablar sobre lo que había aprendido y hacia dónde debía ir. A continuación identifiqué a los mejores investigadores individuales y los reuní en San Francisco. Les dije: “Si usted está dispuesto a trabajar en equipo, prepararemos un plan de ataque y lo financiaremos”.
 
Sorprendentemente, todos estuvieron de acuerdo. Todos ellos eran investigadores de caché que realizan un trabajo interesante, pero creo que, en el fondo, no estaban seguros de si su trabajo iba a llegar a los pacientes alguna vez.
 
Como estábamos en Silicon Valley, tratamos esto solo como otro start-up. Salí y recaudé capital semilla. La mayoría de los filántropos que nos acompañaron fueron emprendedores que podían ver por qué nuestro enfoque, completamente diferente, tenía valor. El reconocimiento del nombre de los científicos que habían firmado ayudó, al igual que la Universidad de Stanford al aceptar el acuerdo de propiedad intelectual.
 
¿Hay más financiadores haciendo cosas similares?
 
Una gran cantidad financiadores están utilizando las palabras de moda: colaboración, compartir, innovación, etc. Puede que tengan un equipo de científicos estrella, pero los académicos se autogestionan. El equipo no tiene un entrenador. Nosotros somos el entrenador y el coordinador general.
 
También aportamos una fuerte conexión con la industria farmacéutica para que los medicamentos potencialmente valiosos no se queden muertos a mitad de camino. 24 de los 25 posibles fármacos fallan en la fase tres de los ensayos clínicos.
 
Nuestro personal tiene más de cien años de experiencia farmacéutica. También construimos una plataforma de medicina traslacional. Se identifican los compuestos que son más propensos al éxito en los ensayos clínicos, por lo que estos resultados van rápidamente más allá del laboratorio. Hemos invertido en la creación de herramientas, ensayos y modelos y la obtención de datos de calidad para las empresas farmacéuticas.
 
Ahora las empresas están viniendo a nosotros porque nuestro laboratorio es superior o complementario a lo que ellas pueden hacer.
 
Extraemos el máximo provecho de nuestra condición “sin ánimo de lucro”. Podemos conseguir que los científicos colaboren. Como somos un elemento neutral, las empresas se acercan a nosotros para hacer cosas que pueden ayudar a la industria en su conjunto. Podemos ser un intermediario honesto. Esto nos permite gestionar suavemente y coordinar todo el proceso.
 
¿Cómo se aprovecha mejor el dinero?
 
En ocho años hemos cambiado completamente el campo de la investigación sobre la EM. Después de cinco años, cuando solo habíamos gastado 25 millones, 15-20 compañías expresaron interés en la reparación de la mielina. De cara al futuro, nuestro objetivo es recaudar otros 80 millones de dólares para desarrollar una reparación terapéutica de la mielina en 2019. Hemos recaudado 50 millones de dólares a día de hoy.
 
Alrededor de la mitad de nuestra financiación proviene de personas que están profundamente interesados en la EM, normalmente debido a un miembro de la familia. El otro 50% nos ven como un proyecto de demostración que tiene implicaciones para todas las enfermedades. Porque somos una fundación donante que es pequeña y ágil, que es pionera de este nuevo enfoque.
 
¿Qué consejo daría a los demás?
 
Trabaje solo con las mejores personas. No arriesgue. Sea muy estratégico. Nuestros diez millones de dólares por año son una gota en el mar, próximo a los 30.000 millones que el gobierno de EEUU gasta en fondos médicos al año, así que tenemos que ser estratégicos.
Por Kristin Majeska y Catalina Parra

jueves, 25 de octubre de 2012

“Aunque aún no hay cura para la esclerosis múltiple, sí podemos ralentizarla”

Vandenbroeck, especialista en neurogenómica, intervino en Bilbao en la
presentación del nuevo centro de investigación en neurociencia. (David de Haro)

El profesor Koen Vandenbroeck, especializado en neurogenómica e investigador de Ikerbasque y profesor de la UPV/EHU, intervino ayer junto a destacados investigadores en el ámbito de la neurociencia en la jornada científica celebrada en el Bizkaia Aretoa

Nekane Lauzirika- Noticias de Navarra, 25 de Octubre de 2012

Bilbao. En el encuentro, organizado para presentar el nuevo centro de investigación en neurociencia Achucarro Basque Center for Neurocience, Vandenbroek, que llegó a Euskadi en 2007 tras aceptar el puesto de investigador en la UPV/EHU, disertó sobre los últimos avances, así como los retos que tiene la investigación en esclerosis múltiple (EM) en nuestros días. Este biólogo molecular dirige desde 2009 el laboratorio Neurogenomiks en el Parque Tecnológico de Bizkaia, una infraestructura de investigación fundamentada en la farmacogenómica de las terapias de EM. De lo que se trata es de avanzar en el camino de una “medicina personalizada”, en la que cada fármaco y sus posibles combinaciones se adapten a la genética particular del paciente concreto.

La esclerosis múltiple es una enfermedad caprichosa y sin cura, sin embargo, ¿los nuevos tratamientos están consiguiendo ralentizar la enfermedad?

Aunque desgraciadamente los tratamientos actuales para esta dolencia, que afecta a jóvenes-adultos (entre los 20-40 años), no logran curarla, sí están consiguiendo retrasar su progresión y aliviar en algunos casos los síntomas clínicos ofreciendo a estos pacientes una mejor calidad de vida.

¿Existen factores genéticos que predisponen a padecer la EM?

Esta enfermedad tiene un importante componente genético. Hoy en día, la opinión generalizada es que la susceptibilidad de padecer esta patología depende de múltiples genes de efectos modestos, sin embargo, se producen también complejas interacciones genético-ambientales. Hasta ahora hemos encontrado por lo menos sesenta genes que pueden portar el riesgo de padecer EM.

¿Cuando hablan de biomarcadores a qué se refieren?

Los biomarcadores son moléculas que están presentes en el cuerpo y son indicadores para saber si un paciente responde bien a una terapia o no; los biomarcadores están dentro del cuerpo y nos pueden ofrecer mucha información, por ejemplo en la EM, sobre los procesos de mielinización. Si pudiéramos identificar el marcador o los marcadores que indiquen si el tratamiento va a ser eficaz o no, lo único que se necesitaría sería extraer una muestra de ADN de un enfermo al que se haya diagnosticado recientemente de EM y determinar si posee ese marcador o no. Después se podría proporcionar el fármaco a los enfermos que tienen posibilidades de responder a él, mientras que los que en principio no respondieron de forma positiva podrían ser derivados a otras terapias.

¿La medicina personalizada es el futuro para la esclerosis múltiple?

El futuro lo dirá. Ahora tenemos que recoger más información sobre cómo funcionan los medicamentos. Cada paciente es distinto. Con los datos que estamos recogiendo igual en un futuro podemos dirigirnos hacia la implementación de la medicina personalizada que es dar un medicamento a cada paciente según sus genes, sus proteínas. El principal criterio usado hasta ahora para medir la respuesta al tratamiento es el grado de acumulación de la incapacidad clínica del enfermo, que precisa tiempo para ser cuantificable. Muchos pacientes con las terapias actuales no han mejorado y han sido sometidos durante un periodo largo a un medicamento que no les aportaba beneficios. Con los biomarcadores las decisiones para establecer una terapia podrían realizarse poco tiempo después del diagnóstico, sin que tuviera que estar durante mucho tiempo con tratamientos no personalizados y con resultados poco predecibles.

¿Veremos pronto una cura en la EM?

El futuro se presenta prometedor. Esto no significa que se vayan a tener curas milagrosas, pero sí mejores estrategias de tratamiento que ofrecerán a los pacientes de EM la posibilidad de vivir una vida más independiente y feliz. Aunque asistimos a importantes descubrimientos científicos en aspectos inmunológicos, clínicos, genéticos y farmacogenómicos, no tenemos aún cura para la EM. El daño en el cerebro, en el sistema nervioso central, no es posible corregirlo, pero sí revertirlo. Creo que a corto plazo no llegará la cura de esta enfermedad.

¿La reducción drástica de los presupuestos del Estado en investigación tendrá consecuencias irreversibles a medio plazo?

Sí. Claro que sí. En nuestro grupo de la UPV/EHU estamos bastante bien, pero como investigadores tenemos miedo de todo lo que está pasando en España y también en Europa, donde muchos países están cortando los presupuestos en investigación. Estoy totalmente de acuerdo con los recortes; está bien la austeridad, pero no hay que cortar en investigación porque, además de producir conocimiento, nos puede ayudar a convertirnos en una economía del conocimiento; y puede generar muchas oportunidades económicas. Invertir en investigación es una filosofía.

¿Puede ocurrir que los jóvenes investigadores se desanimen y se vayan fuera del país?

Tampoco está mal que los jóvenes salgan fuera. Lo ideal es que estén dos o tres años en un centro puntero en el extranjero que adquieran experiencia y luego retornen con el conocimiento a su país.

¿Cree que el País Vasco ha hecho una apuesta pujante por la investigación en Biociencias?
Pienso que sí, con los BERC (Basque Excellence Research Centres) y los bioGunes. Si se compara con otras zonas de España pienso que la situación aquí está muy bien.

martes, 16 de octubre de 2012

Injertan troncales neuronales para producir oligodendrocitos


Opción en enfermedades desmielinizantes

Trasplantar células madre neuronales puede ser una nueva opción terapéutica en enfermedades desmielinizantes más frecuentes.
 
C. S. V. | clara@diariomedico.com | 15/10/2012
 
El trasplante de células madre neuronales puede ser beneficioso en pacientes que no son capaces de producir mielina. Dos trabajos que se publican en el último número de Science Translational Medicine muestran que las células madre neuronales, que se pueden diferenciar en células cerebrales productoras de mielina, en los denominados oligodendrocitos, podrían convertirse en un potencial tratamiento para las leucodistrofias.

La mielina tiene un papel fundamental en la rapidez y transmisión de las señales eléctricas que facilitan la comunicación entre las células. Cuando se altera dicho proceso, los individuos afectos presentan problemas en la capacidad motora y discapacidad intelectual.

El grupo de Nobuko Uchida, de la Universidad de Ciencias de la Salud de Oregon, en Portland, ha trasplantado células madre neuronales en el cerebro de ratas y han visto que se diferencian en oligodendrocitos que son capaces de producir mielina. Esta nueva mielina sana recubrió los axones y mejoró la conducción nerviosa en los animales.

Por su parte, el grupo de Nalin Gupta, de la Universidad de California en San Francisco, ha implantado de forma quirúrgica directamente en el lóbulo frontal células madre neuronales en dos niños con Pelizaeus-Merzbacher, una enfermedad rara caracterizada por la incapacidad para formar mielina.

Visualizar resultados

Para ver la evolución de los trasplantes, el citado equipo llevó a cabo una resonancia magnética antes de la intervención e hizo cinco más en el año siguiente. Mediantes estas imágenes pudieron constatar que se conseguía un aumento en la producción de mielina sana.

También se observó que tres de los cuatro niños tratados mostraban una ligera mejoría en la función motora.

Si se consideran de forma conjunta los resultados de los trabajos, los datos, que son preliminares y deberían corroborarse en estudios que incluyan a un mayor número de pacientes, sugieren que el trasplante de células neuronales puede ser un tratamiento prometedor en Pelizaeus-Merzbacher y en otras leucodistrofias.

(Science Transl Medicine 2012; 155 155ra136/137).

martes, 2 de octubre de 2012

Espesor de la retina puede estar relacionada con la gravedad de la esclerosis múltiple, según un estudio




El uso de un proceso de imagen de alta tecnología para medir el espesor de la retina del ojo puede que algún día predecir la progresión de la esclerosis múltiple, según un estudio reciente.

El hallazgo podría conducir a mejores maneras de juzgar la eficacia de los tratamientos, ya que las diferentes partes de la retina parecen indicar los diferentes aspectos de la enfermedad y las consecuencias que esto en diferentes partes del cerebro, según los investigadores.

El informe fue publicado en línea el 1 de octubre en la revista Archives of Neurology.

La esclerosis múltiple se piensa que es una enfermedad autoinmune que ataca el sistema nervioso central, que consiste en el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos. Los síntomas van desde efectos leves, como entumecimiento de las extremidades, o graves, como parálisis o ceguera .

"En el tratamiento de la esclerosis múltiple que han tenido un gran éxito en la reducción del número de ataques", dijo el Dr. Ari Green, director asistente clínico del Centro de Esclerosis Múltiple de la Universidad de California, San Francisco, y autor de un editorial acompañante en la publicación .

Esa es la parte inflamatoria de la enfermedad, explicó Green. "Estamos muy exitoso en el tratamiento de la inflamación en la esclerosis múltiple. Estamos a menos exitoso en ser capaz de tratar o revertir la discapacidad", dijo.

Los métodos que ayudan a acelerar las pruebas de los tratamientos son necesarios si el progreso en el tratamiento de la discapacidad causada por la EM que va a suceder, dijo Green.

Y debido a que la retina es parte del sistema nervioso central, que es como una ventana al cerebro y puede proporcionar una gran cantidad de información acerca de las diferentes áreas del cerebro, explicó.
"Si podemos encontrar la manera de utilizar adecuadamente esta imagen [llamada tomografía de coherencia óptica] - tal vez con otras pruebas - para predecir la discapacidad en la esclerosis múltiple, que podría acelerar las terapias que podrían hacer una diferencia en las vidas de los pacientes", dijo Green .

La retina es la capa sensible a la luz de tejido en la parte posterior del ojo interior. Se cambia imágenes en señales eléctricas y las envía a través del nervio óptico al cerebro.

Para el nuevo estudio, los investigadores examinaron las retinas de 84 pacientes con esclerosis múltiple y los compararon con 24 personas sanas.

"El espesor de la retina capa interna y externa, medido por tomografía de coherencia óptica, puede reflejar globales y distintos procesos potencialmente del sistema nervioso central en la esclerosis múltiple", dijo el investigador principal, el Dr. Shiv Saidha, neurólogo de la Universidad Johns Hopkins.

Estos resultados pueden no estar asociados con la condición del ojo, sino más bien con los cambios en el cerebro mismo, dijo.

"Si se confirma, las implicaciones de los hallazgos de nuestro estudio son que OCT [tomografía de coherencia óptica] - un relativamente barato, no invasivo y bien tolerado, la investigación reproducible y fácilmente repetible - puede ser una técnica complementaria a la RM [resonancia magnética ], proporcionando información útil sobre los aspectos globales del proceso de la enfermedad de la esclerosis múltiple ", dijo Saidha.

La técnica de formación de imágenes puede ayudar a los investigadores a evaluar la eficacia de nuevos tratamientos porque su impacto podría ser reflejada en los cambios en la retina, Saidha añadido.

Green dijo que la técnica también podría tener un potencial similar para otras enfermedades cerebrales como el Parkinson y la enfermedad de Alzheimer.

"Todo lo que hemos tratado de evitar la neurodegeneración hasta ahora ha fracasado", dijo Green. "No tenemos ningún tratamiento en esa zona que son de beneficio demostrado la forma en que hacemos en la enfermedad cardíaca y el cáncer. Así que es una gran necesidad insatisfecha de tratar la enfermedad neurodegenerativa ".

Fuente: Noticias de la Salud EE.UU. © 2012 US News & World Report LP (10/02/12)

domingo, 30 de septiembre de 2012

Amnesias de causa orgánica.


Personalmente no recuerdo episodios recientes, ni cosas tan simples como la película que vi el día anterior o el resultado del partido de fútbol de mi equipo disputado horas antes.
No obstante, mi neuro-psicologa no le da ninguna importancia y no lo asocia ni cree que el síndrome amnésico tenga relación con la esclerosis múltiple. Si un día dejo de escribir en este blog, no será por un episodio amnésico, simplemente me habré distraído.
 A veces hay que tener mucha paciencia y ya la estoy perdiendo junto con la memoria.

¿Que perderé antes?, seréis los primeros en saber-lo !!!


Concepto.

Según el DSM-IV, el síndrome amnésico se caracteriza por un deterioro de la capacidad de aprender nueva información o incapacidad para recordar información previamente aprendida. Causa un deterioro significativo del funcionamiento social y laboral del paciente y no ocurre solo en el transcurso de un delirium o una demencia. Se relaciona con una etiología orgánica, conocida o sospechada, a diferencia de los trastornos disociativos.

Etiología:

Las principales estructuras neuroanatómicas relacionadas con el síndrome amnésico son el diencéfalo (núcleos dorsomedial y de la línea media del tálamo) y formaciones medias del lóbulo temporal (hipocampo, cuerpos mamilares y amígdala).

Las causas más frecuentes de síndrome amnésico son el alcoholismo crónico y traumatismo cerebral.

Otras causas: enfermedades sistémicas (hipoglucemia), enfermedades cerebrales (vasculares, tumores, infecciones, convulsiones, esclerosis múltiple) y fármacos hipnótico-sedantes (alcohol, benzodiacepinas).

Características clínicas. Alteración de la memoria reciente y conservación de la memoria inmediata.

La memoria remota también está afectada. Aunque la memoria de un pasado lejano como experiencias de la infancia está conservada; la memoria para sucesos menos remotos como los de la última década está afectada.

 El déficit afecta más a la memoria episódica, que la semántica. Otros síntomas que suelen aparecer en el síndrome amnésico: cambios de personalidad, pérdida de iniciativa, apatía, episodios de agitación, perplejidad y confusión, confabulaciones.

 Subtipos del síndrome amnésico:

 A. Síndrome de Korsakof.

Síndrome amnésico causado por déficit de tiamina. La causa más frecuente es el déficit nutricional de pacientes con alcoholismo crónico. Otras causas de déficit nutricional (carcinoma gástrico, hiperemesis gravídica, hemodiálisis...) también pueden causar déficit de tiamina. La memoria reciente está más afectada que la remota. Los síntomas acompañantes suelen ser apatía, pasividad, falsos reconocimientos, polineuritis y confabulaciones. A menudo se asocia o aparece tras la Encefalopatía de Wernicke (confusión, ataxia, y oftalmoplejía).

 Aproximadamente, un 30% recupera completamente la memoria, mientras en un 25% no hay mejoría de la sintomatología, a pesar del tratamiento con tiamina.

B. Blackouts alcohólicos.

 Aparece en personas con abuso severo de alcohol. El paciente despierta por la mañana sin poder recordar un período de la noche anterior en el que el sujeto estaba bebiendo, aun sin mostrar síntomas de intoxicación. Algunas conductas específicas (esconder dinero en un lugar secreto, provocar peleas) se asocian con los blackouts alcohólicos. Según algunos autores, la repetición de este fenómeno sería un pródromos de dependencia alcohólica.

C. Amnesia postraumática.

 Se acompaña de amnesia de los momentos previos al accidente (amnesia retrógrada) y amnesia del accidente (amnesia anterógrada). Existe relación entre severidad del síndrome amnésico y daño cerebral, aunque el mejor parámetro es el grado de mejoría clínica de la amnesia durante la primera semana después que el paciente ha recuperado la conciencia.

D. Amnesia global transitoria.

 Trastorno amnésico de inicio brusco, que suele durar entre 6 y 24 horas. Una vez finalizado el cuadro no recordará lo sucedido durante el episodio (amnesia lacunar). Aunque puede ocurrir a cualquier edad es más frecuente en mayores de 50 años. La patología es desconocida. Se sospechan fenómenos isquémicos a nivel de diencéfalo o lóbulo temporal.

D. Terapia electroconvulsiva. (TEC)

 Aparece amnesia retrógrada de unos pocos minutos antes del tratamiento y amnesia anterógrada después del tratamiento que se resuelve en las 5 horas siguientes. Déficits leves de memoria pueden permanecer durante 1-2 meses después del curso de TEC y desaparecen completamente a los 6-9 meses después del tratamiento.

E. Demencia.

 Existe deterioro de la memoria reciente y remota. A diferencia del síndrome amnésico, el trastorno de memoria en la demencia se acompaña de un déficit importante de otras funciones cognitivas: trastornos del lenguaje (afasias). Alteración de habilidades motoras y constructivas (apraxias) y de la capacidad de reconocer objetos (agnosias). Alteración del pensamiento abstracto y de la capacidad de juicio.

F. Delirium.

 Se encuentra afectada principalmente la memoria inmediata y reciente. El trastorno de memoria es secundario a la alteración del nivel de conciencia y disminución de la capacidad de mantener la atención.

G. Olvidos benignos de la edad.

 En pacientes añosos pueden aparecer fallos de memoria, considerados normales para la edad del paciente. A diferencia del Síndrome amnésico, no se produce deterioro del funcionamiento ocupacional y social del paciente. Forma parte del proceso de envejecimiento normal del individuo, por lo que no sería un trastorno de memoria propiamente dicho.

lunes, 24 de septiembre de 2012

Asociaciones de EM en todo el mundo colaboran para detener la progresión de la EM - "Ha llegado el momento para la acción concertada"



Naturalmente y como siempre para no perder la costumbre, no participa ninguna institución de España. Los progresivos no interesamos demasiado a pesar de que cada día somos más. 
10 de septiembre 2012 - National Multiple Sclerosis Society
 
A pesar del progreso significativo en el desarrollo de tratamientos para las personas con formas recidivantes de esclerosis múltiple, hay pocas opciones de tratamiento para las personas con formas progresivas de esclerosis múltiple .
 
La Colaborativa recién formada Internacional sobre la EM progresiva ha publicado un documento de opinión describir los retos en el desarrollo de terapias para la EM progresiva y la identificación de prioridades de investigación clave para impulsar los esfuerzos para detener la progresión de la EM.
 
La colaboración es el mayor esfuerzo hasta la fecha, con el objetivo de investigar el exceso de velocidad en la EM progresiva, y está formada por las asociaciones de EM de Canadá, Italia, Países Bajos, el Reino Unido y los EE.UU., y la Federación Internacional de EM. El papel, por el autor Robert J. Fox, MD (Centro Mellen para la esclerosis múltiple, Instituto Neurológico y Lerner College of Medicine, de la Clínica Cleveland) y sus colegas, identifica cinco áreas prioritarias para la investigación, y se publicó en el Diario Esclerosis Múltiple (Online First, 23 de agosto de 2012).
 
 
"La superación de los retos de la EM progresiva es un objetivo clave de la respuesta estratégica de la Sociedad de EM", dice Timothy Coetzee, PhD, director de investigaciones de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple y miembro de la Colaborativo. "Esta es sólo una de las formas en que estamos colaborando a nivel mundial para acelerar los ensayos clínicos en EM progresiva."
 
Antecedentes: Las esperanzas de la mayoría de las personas que tienen resto MS hoy en encontrar una manera de detener empeoramiento de la enfermedad y revertir el daño a restaurar las funciones perdidas. Progresión de la EM puede ser lento o puede ser rápido, pero la mayoría coinciden en que se produce en la mayoría de los que tienen la enfermedad, incluso aquellos tratados con éxito para las recaídas.
 
Ha habido un gran progreso en el tratamiento de las formas recidivantes de la EM, con muchos tratamientos aprobados por la FDA. Pero por cada nuevo tratamiento aprobado para las formas recidivantes de la EM, las personas con EM progresiva, para los cuales hay pocas opciones de tratamiento significativos, se sienten dejados atrás. Prácticamente todos los tratamientos aprobados para la EM recidivante se ha probado, o se encuentra en pruebas, en personas con formas progresivas de la enfermedad. Hasta ahora, los ensayos clínicos realizados en personas con EM recidivante a menudo se basan en el recuento de las recaídas o hacer resonancia magnética para detectar la actividad inmunológica. El hecho de que no existe una manera fácil de detectar rápidamente la progresión es una razón por la cual el desarrollo de fármacos para la EM progresiva está detrás.
 
La misión de la colaboración internacional en la EM progresiva es acelerar el desarrollo de la enfermedad y las terapias de modificación de efectivo control de síntomas para las formas progresivas de esclerosis múltiple. Para ello, los esfuerzos de investigación se necesitan en varios frentes para sentar las bases necesarias para identificar posibles dianas terapéuticas y realizar ensayos clínicos dirigidos a detener la progresión de la enfermedad.

El Programa de Investigación: A través de una serie de reuniones, la colaboración ha identificado cinco prioridades de investigación fundamentales para la EM progresiva.

• Modelos Experimentales - Existe una urgente necesidad de modelos animales que reproducen con mayor claridad los síntomas clínicos y daños en los tejidos subyacentes se ve en la EM progresiva.
• La identificación y validación de dianas y oportunidades de restructuración para la EM progresiva - Perspectivas para la identificación de nuevas dianas pueden venir de los avances en la genética MS, o de re-evaluación de los medicamentos que han sido aprobados para otras indicaciones.

• Prueba de concepto Estrategias de ensayos clínicos - Nuevo estrategias de ensayos clínicos tienden a involucrar biomarcadores que miden los acontecimientos importantes en la lesión de fibras nerviosas [que contribuye a la progresión de la discapacidad] y se correlacionan con discapacidad, y los diseños del ensayo que reduzcan al mínimo el tamaño del ensayo y la duración.

• Medidas de resultados clínicos - La medida ideal sería sensibles a los cambios en el tiempo, y de predicción de los cambios futuros. Los autores señalan un esfuerzo ya en curso para revisar el MS Composite funcional - leer más .

• Manejo de los síntomas y la rehabilitación - más ensayos bien controlados son necesarios para evaluar las terapias sintomáticas y métodos de rehabilitación, intervenciones de rehabilitación cognitiva en particular.
Comentario: "Abordar estos problemas requerirá un enfoque integrado y multidisciplinario para permitir la traducción efectiva de la investigación en terapias", escribieron los autores. "Ha llegado el momento para la acción concertada."
La colaboración encargó cinco grupos de trabajo para identificar estrategias y líneas potenciales de la investigación en cada área. Una reunión internacional está previsto para febrero de 2013, donde los planes continuará durante marcha esta investigación.

Estudio clínico de fase IIb de Tcelna en EMSP


Opexa Therapeutics, Inc., una compañía que desarrolla Tcelna ™, una novedosa terapia de células T para la esclerosis múltiple (MS), ha anunciado hoy el inicio de un ensayo clínico de Fase IIb de Tcelna en pacientes con esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP).

Varios pacientes han sido ya incluidos en el estudio y la matrícula se espera que aumente rápidamente como sitios adicionales comenzar el cribado de pacientes e inscribirse en las próximas semanas. Tcelna es la primera personalizado T-cell terapia para los pacientes con EM y ha recibido la designación Fast Track de la Estados Unidos Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento del EMSP . La terapia está específicamente adaptado al perfil de cada paciente individual a la enfermedad y ha demostrado una mayor seguridad y eficacia de los indicios alentadores en estudios clínicos previos en la EM que incluyeron el tratamiento de los pacientes SPMS. Actualmente sólo hay un tratamiento aprobado por la FDA para SPMS sino advertencias de seguridad han restringido su uso

El proceso recién iniciado, llamado Abili-T, es un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo ensayo clínico en pacientes SPMS que demuestran evidencia de progresión de la enfermedad sin recaídas asociadas. El juicio se espera la inscripción de 180 pacientes en aproximadamente 30 sitios clínicos en los EE.UU. y Canadá con cada paciente que recibe dos cursos anuales de tratamiento Tcelna que consta de cinco inyecciones subcutáneas al año.

El estudio evaluará un número de puntos finales clínicos para evaluar la eficacia y seguridad de Tcelna en pacientes con SPMS. La variable principal de eficacia del estudio es el porcentaje de cambio de volumen cerebral (atrofia) a los 24 meses. Los investigadores del estudio también medirá varios resultados importantes secundarios comúnmente asociados con la progresión de la enfermedad, incluyendo MS, medida por la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDSS), la tasa anual de recaídas (ARR) y los cambios en la discapacidad, medida por EDSS y la esclerosis múltiple funcional compuesto (MSFC ).

En múltiples previamente llevado a cabo ensayos clínicos para el tratamiento de pacientes con MS, Tcelna ha demostrado uno de los perfiles más seguros efecto secundario de cualquier comercializados o en fase de desarrollo tratamiento de la EM, así como fomentar señales de eficacia que indican la terapia Opexa de pueden tener el potencial de ser tanto segura y eficaz para el tratamiento de ambos SEMSP y EMRR pacientes. En la Fase I / II de los estudios con pacientes tratados con EMSP Tcelna (n = 36), 80 por ciento de los pacientes tratados con Tcelna no mostró evidencia de progresión de la enfermedad a los 24 meses (una mejora del 50%, con respecto a los pacientes que muestran evidencia de progresión de la enfermedad , sobre los controles históricos). Después de dos años de tratamiento, un subgrupo de estos pacientes (n = 10) informó que no hubo un empeoramiento de su condición física o psicológica. Además, en 21 años de seguimiento acumulada en los mismos pacientes tratados con SPMS Tcelna, la tasa de recaídas para este mismo subconjunto de pacientes se redujo significativamente en comparación con el valor inicial y sólo un paciente experimentó una recaída durante este tiempo.

"Ser testigo de la puesta en marcha de este estudio clínico después de los intensos preparativos que se requieren es un testimonio tremendo a la dedicación y talento de todo el equipo Opexa. Creemos que este es un hito importante para nuestra empresa, no sólo, sino para todos aquellos pacientes SPMS que desesperadamente necesitan y merecen una opción de tratamiento mejor, más segura y más eficaz ", dijo Neil K. Warma, Presidente y Consejero Delegado de Opexa. "Volvemos a la clínica con un proceso de fabricación mejorado, una estrategia óptima de desarrollo clínico, la designación Fast Track de la FDA y la creencia de que Tcelna es el tratamiento de la EM más prometedor en desarrollo en la actualidad."

El inicio de este proceso sigue una serie de mejoras clave para el programa de desarrollo clínico Tcelna. En primer lugar, ha optimizado su Opexa Química, Fabricación y Control (CMC) para el proceso de la terapia con el fin de mejorar la eficiencia, reducir los costos generales y llevarlo aún más en consonancia con los requisitos de la etapa comercial. Tras la finalización de estas mejoras de fabricación y logística, la Compañía presentó una solicitud CMC actualizado que ha sido completamente revisado por la FDA. Además, la compañía ha modificado su estrategia de desarrollo clínico para Tcelna de centrar los esfuerzos en curso sobre la población de pacientes SPMS para hacer frente a la grave falta de opciones de tratamiento disponibles en la actualidad o en el desarrollo de estos pacientes. Por último, para reflejar su trabajo en la optimización del proceso de fabricación global y la estrategia de desarrollo clínico para el programa principal producto candidato Opexa, anteriormente conocida como Tovaxin, ha sido rebautizado como Tcelna.

"Es muy gratificante ver Opexa novela de células T regreso a la clínica de terapia y estoy muy contento de ser parte de la investigación en curso de un potencial tratamiento de la EM que posee tal un impresionante perfil de seguridad inicial. Este es un estudio muy importante para toda la comunidad de la EM, ya que recorrer un largo camino hacia la demostración de la eficacia de la terapia puede ser para los más necesitados y marginados progresivo de pacientes EM ", dijo Mark Freedman, MD, director de la Esclerosis Múltiple Unidad de Investigación del Hospital de Ottawa, miembro del Consejo Consultivo Científico Opexa, y un investigador del ensayo Abili-T. "Mientras que un resultado de prueba positiva será sin duda una buena noticia para los pacientes SPMS, tampoco es difícil imaginar que se podría situar Tcelna como un tratamiento prometedor para la población más grande de pacientes EMRR también ".

"El inicio de este ensayo clínico es un hito muy importante en el ámbito de la investigación de la EM, especialmente en vista de la gran necesidad de tratamientos nuevos y efectivos para estos pacientes", comentó Hans-Peter Hartung, MD, presidente del departamento de neurología en la Universidad Heinrich-Heine, Düsseldorf y miembro del Consejo Científico Asesor de Opexa. "Como una inmunoterapia personalizada, único mecanismo de Tcelna fuertemente lo diferencia de otros tratamientos de la EM en etapa de desarrollo. Esto, combinado con un perfil de seguridad que no tiene comparación con otras terapias para la EM actualmente disponibles o en desarrollo Tcelna posiciones como un tratamiento potencialmente muy interesante para una gran población de pacientes no atendidos. Actualmente, no existe un tratamiento satisfactorio disponible para los pacientes SPMS. "

Mientras que su ensayo clínico en curso dirigido a los pacientes SPMS, Opexa también tiene la intención de continuar con el desarrollo de Tcelna como un tratamiento para los pacientes con EMRR. Opexa ha completado con éxito final de la fase II de las reuniones con la FDA y cree que está en condiciones de iniciar los ensayos de fase III pivotales en pacientes con EMRR. Es importante destacar que los resultados de la actual Abili-T juicio deberían mejorar aún más los esfuerzos futuros de la Compañía en la indicación de la EMRR. El enfoque principal en la actualidad, sin embargo, es la Fase IIb en curso SPMS Abili-T juicio y en asegurar el capital necesario para la realización de ese juicio.

Fuente; Herald Online Copywrite Rock Hill Herald Online 2012 (13/09/12)

viernes, 21 de septiembre de 2012

Descubren por qué el aislamiento social en la infancia causa trastornos psiquiátricos



ABCsalud. 14 Septiembre 2012

Los niños que sufren negligencia grave y aislamiento social experimentan problemas cognitivos y sociales en la edad adulta. Ahora, un nuevo estudio del Hospital Infantil de Boston, publicado en Science, ha demostrado cómo surgen estas alteraciones funcionales: el aislamiento social durante la vida temprana evita que maduren las células que forman la materia blanca del cerebro, y que se produzca la cantidad adecuada de mielina en las fibras nerviosas.

El estudio también identifica la vía molecular implicada en estas anomalías, mostrando que es interrumpida por el aislamiento social, y sugiriendo que podría ser, potencialmente, tratada con medicamentos. Por último, la investigación indica que el momento de la privación social es un factor importante en la causa del deterioro cognitivo.

Los investigadores, dirigidos por Gabriel Corfas, y Manabu Makinodan, ambos del Centro de Neurobiología F.M. Kirby del Hospital Infantil de Boston, tomaron como modelo las carencias sociales en ratones, poniéndolos en aislamiento durante dos semanas. Cuando el aislamiento se produjo durante un «periodo crítico», comenzando tres semanas después del nacimiento, los oligodendrocitos no consiguieron madurar en la corteza prefrontal, una región del cerebro importante para la función cognitiva y la conducta social. Como resultado, las fibras nerviosas mostraban revestimientos más delgados de mielina -que es producida por los oligodendrocitos- y los ratones mostraron alteraciones en la interacción social y la memoria de trabajo.

Células gliales

Estudios en niños criados en instituciones donde el descuido era evidente, como otra investigación reciente del Hospital Infantil de Boston, muestran cambios en la materia blanca de la corteza prefrontal, pero el mecanismo de los cambios aun no estaba claro. Ahora, el nuevo estudio se suma a un creciente cuerpo de evidencia de que las llamadas células gliales, incluidos los oligodendrocitos, hacen algo más que sólo ser neuronas de apoyo: también participan activamente en la creación de los circuitos del cerebro que reciben influencia del exterior.

Según Corfas, líder del estudio, «estamos demostrando que las células gliales también se ven influenciadas por la experiencia y que este es un paso esencial para el establecimiento de circuitos neuronales normales y maduros». La mielina es esencial para la velocidad y la eficiencia de la comunicación entre las diferentes áreas del cerebro, por lo que la disminución de la mielinización puede explicar los déficits sociales y cognitivos en los ratones.

Corfas había demostrado, previamente, que la mielinización anormal altera la señalización dopaminérgica en el cerebro, lo que podría proporcionar una explicación alternativa para los resultados obtenidos en el nuevo estudio. La nueva investigación también mostró que los efectos del aislamiento social dependen del tiempo. Si los ratones eran aislados durante un periodo determinado de su desarrollo, no podían recuperar la funcionalidad normal incluso cuando se pusieron de nuevo en un entorno social.

Aislados sociales

Por último, Corfas y sus colaboradores identificaron una vía de señalización molecular a través de la cual el aislamiento social conduce a la mielinización anormal. Los cerebros de los ratones socialmente aislados tenían menos neuregulina-1 (NRG1), una proteína esencial para el desarrollo del sistema nervioso; además, cuando los investigadores eliminaron un receptor de NRG1, conocido como ErbB3, de los oligodendrocitos, el efecto fue el mismo que el del aislamiento.

«Estas observaciones indican que los mecanismos que encontramos son necesarios para que el cerebro se beneficie de la experiencia social temprana», apunta Corfas. Actualmente, el laboratorio de Corfas está desarrollando fármacos para estimular el crecimiento de mielina, apuntando al receptor ErbB3 o a las vías relacionadas. Una serie de trastornos neuropsiquiátricos, tales como la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo, han sido relacionados con cambios patológicos en la materia blanca y la mielinización, y a perturbaciones en la vía de señalización de NRG1-erbB; por lo tanto, los resultados de este estudio pueden ofrecer un nuevo enfoque para estos trastornos.