Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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domingo, 30 de septiembre de 2012

Amnesias de causa orgánica.


Personalmente no recuerdo episodios recientes, ni cosas tan simples como la película que vi el día anterior o el resultado del partido de fútbol de mi equipo disputado horas antes.
No obstante, mi neuro-psicologa no le da ninguna importancia y no lo asocia ni cree que el síndrome amnésico tenga relación con la esclerosis múltiple. Si un día dejo de escribir en este blog, no será por un episodio amnésico, simplemente me habré distraído.
 A veces hay que tener mucha paciencia y ya la estoy perdiendo junto con la memoria.

¿Que perderé antes?, seréis los primeros en saber-lo !!!


Concepto.

Según el DSM-IV, el síndrome amnésico se caracteriza por un deterioro de la capacidad de aprender nueva información o incapacidad para recordar información previamente aprendida. Causa un deterioro significativo del funcionamiento social y laboral del paciente y no ocurre solo en el transcurso de un delirium o una demencia. Se relaciona con una etiología orgánica, conocida o sospechada, a diferencia de los trastornos disociativos.

Etiología:

Las principales estructuras neuroanatómicas relacionadas con el síndrome amnésico son el diencéfalo (núcleos dorsomedial y de la línea media del tálamo) y formaciones medias del lóbulo temporal (hipocampo, cuerpos mamilares y amígdala).

Las causas más frecuentes de síndrome amnésico son el alcoholismo crónico y traumatismo cerebral.

Otras causas: enfermedades sistémicas (hipoglucemia), enfermedades cerebrales (vasculares, tumores, infecciones, convulsiones, esclerosis múltiple) y fármacos hipnótico-sedantes (alcohol, benzodiacepinas).

Características clínicas. Alteración de la memoria reciente y conservación de la memoria inmediata.

La memoria remota también está afectada. Aunque la memoria de un pasado lejano como experiencias de la infancia está conservada; la memoria para sucesos menos remotos como los de la última década está afectada.

 El déficit afecta más a la memoria episódica, que la semántica. Otros síntomas que suelen aparecer en el síndrome amnésico: cambios de personalidad, pérdida de iniciativa, apatía, episodios de agitación, perplejidad y confusión, confabulaciones.

 Subtipos del síndrome amnésico:

 A. Síndrome de Korsakof.

Síndrome amnésico causado por déficit de tiamina. La causa más frecuente es el déficit nutricional de pacientes con alcoholismo crónico. Otras causas de déficit nutricional (carcinoma gástrico, hiperemesis gravídica, hemodiálisis...) también pueden causar déficit de tiamina. La memoria reciente está más afectada que la remota. Los síntomas acompañantes suelen ser apatía, pasividad, falsos reconocimientos, polineuritis y confabulaciones. A menudo se asocia o aparece tras la Encefalopatía de Wernicke (confusión, ataxia, y oftalmoplejía).

 Aproximadamente, un 30% recupera completamente la memoria, mientras en un 25% no hay mejoría de la sintomatología, a pesar del tratamiento con tiamina.

B. Blackouts alcohólicos.

 Aparece en personas con abuso severo de alcohol. El paciente despierta por la mañana sin poder recordar un período de la noche anterior en el que el sujeto estaba bebiendo, aun sin mostrar síntomas de intoxicación. Algunas conductas específicas (esconder dinero en un lugar secreto, provocar peleas) se asocian con los blackouts alcohólicos. Según algunos autores, la repetición de este fenómeno sería un pródromos de dependencia alcohólica.

C. Amnesia postraumática.

 Se acompaña de amnesia de los momentos previos al accidente (amnesia retrógrada) y amnesia del accidente (amnesia anterógrada). Existe relación entre severidad del síndrome amnésico y daño cerebral, aunque el mejor parámetro es el grado de mejoría clínica de la amnesia durante la primera semana después que el paciente ha recuperado la conciencia.

D. Amnesia global transitoria.

 Trastorno amnésico de inicio brusco, que suele durar entre 6 y 24 horas. Una vez finalizado el cuadro no recordará lo sucedido durante el episodio (amnesia lacunar). Aunque puede ocurrir a cualquier edad es más frecuente en mayores de 50 años. La patología es desconocida. Se sospechan fenómenos isquémicos a nivel de diencéfalo o lóbulo temporal.

D. Terapia electroconvulsiva. (TEC)

 Aparece amnesia retrógrada de unos pocos minutos antes del tratamiento y amnesia anterógrada después del tratamiento que se resuelve en las 5 horas siguientes. Déficits leves de memoria pueden permanecer durante 1-2 meses después del curso de TEC y desaparecen completamente a los 6-9 meses después del tratamiento.

E. Demencia.

 Existe deterioro de la memoria reciente y remota. A diferencia del síndrome amnésico, el trastorno de memoria en la demencia se acompaña de un déficit importante de otras funciones cognitivas: trastornos del lenguaje (afasias). Alteración de habilidades motoras y constructivas (apraxias) y de la capacidad de reconocer objetos (agnosias). Alteración del pensamiento abstracto y de la capacidad de juicio.

F. Delirium.

 Se encuentra afectada principalmente la memoria inmediata y reciente. El trastorno de memoria es secundario a la alteración del nivel de conciencia y disminución de la capacidad de mantener la atención.

G. Olvidos benignos de la edad.

 En pacientes añosos pueden aparecer fallos de memoria, considerados normales para la edad del paciente. A diferencia del Síndrome amnésico, no se produce deterioro del funcionamiento ocupacional y social del paciente. Forma parte del proceso de envejecimiento normal del individuo, por lo que no sería un trastorno de memoria propiamente dicho.

lunes, 24 de septiembre de 2012

Asociaciones de EM en todo el mundo colaboran para detener la progresión de la EM - "Ha llegado el momento para la acción concertada"



Naturalmente y como siempre para no perder la costumbre, no participa ninguna institución de España. Los progresivos no interesamos demasiado a pesar de que cada día somos más. 
10 de septiembre 2012 - National Multiple Sclerosis Society
 
A pesar del progreso significativo en el desarrollo de tratamientos para las personas con formas recidivantes de esclerosis múltiple, hay pocas opciones de tratamiento para las personas con formas progresivas de esclerosis múltiple .
 
La Colaborativa recién formada Internacional sobre la EM progresiva ha publicado un documento de opinión describir los retos en el desarrollo de terapias para la EM progresiva y la identificación de prioridades de investigación clave para impulsar los esfuerzos para detener la progresión de la EM.
 
La colaboración es el mayor esfuerzo hasta la fecha, con el objetivo de investigar el exceso de velocidad en la EM progresiva, y está formada por las asociaciones de EM de Canadá, Italia, Países Bajos, el Reino Unido y los EE.UU., y la Federación Internacional de EM. El papel, por el autor Robert J. Fox, MD (Centro Mellen para la esclerosis múltiple, Instituto Neurológico y Lerner College of Medicine, de la Clínica Cleveland) y sus colegas, identifica cinco áreas prioritarias para la investigación, y se publicó en el Diario Esclerosis Múltiple (Online First, 23 de agosto de 2012).
 
 
"La superación de los retos de la EM progresiva es un objetivo clave de la respuesta estratégica de la Sociedad de EM", dice Timothy Coetzee, PhD, director de investigaciones de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple y miembro de la Colaborativo. "Esta es sólo una de las formas en que estamos colaborando a nivel mundial para acelerar los ensayos clínicos en EM progresiva."
 
Antecedentes: Las esperanzas de la mayoría de las personas que tienen resto MS hoy en encontrar una manera de detener empeoramiento de la enfermedad y revertir el daño a restaurar las funciones perdidas. Progresión de la EM puede ser lento o puede ser rápido, pero la mayoría coinciden en que se produce en la mayoría de los que tienen la enfermedad, incluso aquellos tratados con éxito para las recaídas.
 
Ha habido un gran progreso en el tratamiento de las formas recidivantes de la EM, con muchos tratamientos aprobados por la FDA. Pero por cada nuevo tratamiento aprobado para las formas recidivantes de la EM, las personas con EM progresiva, para los cuales hay pocas opciones de tratamiento significativos, se sienten dejados atrás. Prácticamente todos los tratamientos aprobados para la EM recidivante se ha probado, o se encuentra en pruebas, en personas con formas progresivas de la enfermedad. Hasta ahora, los ensayos clínicos realizados en personas con EM recidivante a menudo se basan en el recuento de las recaídas o hacer resonancia magnética para detectar la actividad inmunológica. El hecho de que no existe una manera fácil de detectar rápidamente la progresión es una razón por la cual el desarrollo de fármacos para la EM progresiva está detrás.
 
La misión de la colaboración internacional en la EM progresiva es acelerar el desarrollo de la enfermedad y las terapias de modificación de efectivo control de síntomas para las formas progresivas de esclerosis múltiple. Para ello, los esfuerzos de investigación se necesitan en varios frentes para sentar las bases necesarias para identificar posibles dianas terapéuticas y realizar ensayos clínicos dirigidos a detener la progresión de la enfermedad.

El Programa de Investigación: A través de una serie de reuniones, la colaboración ha identificado cinco prioridades de investigación fundamentales para la EM progresiva.

• Modelos Experimentales - Existe una urgente necesidad de modelos animales que reproducen con mayor claridad los síntomas clínicos y daños en los tejidos subyacentes se ve en la EM progresiva.
• La identificación y validación de dianas y oportunidades de restructuración para la EM progresiva - Perspectivas para la identificación de nuevas dianas pueden venir de los avances en la genética MS, o de re-evaluación de los medicamentos que han sido aprobados para otras indicaciones.

• Prueba de concepto Estrategias de ensayos clínicos - Nuevo estrategias de ensayos clínicos tienden a involucrar biomarcadores que miden los acontecimientos importantes en la lesión de fibras nerviosas [que contribuye a la progresión de la discapacidad] y se correlacionan con discapacidad, y los diseños del ensayo que reduzcan al mínimo el tamaño del ensayo y la duración.

• Medidas de resultados clínicos - La medida ideal sería sensibles a los cambios en el tiempo, y de predicción de los cambios futuros. Los autores señalan un esfuerzo ya en curso para revisar el MS Composite funcional - leer más .

• Manejo de los síntomas y la rehabilitación - más ensayos bien controlados son necesarios para evaluar las terapias sintomáticas y métodos de rehabilitación, intervenciones de rehabilitación cognitiva en particular.
Comentario: "Abordar estos problemas requerirá un enfoque integrado y multidisciplinario para permitir la traducción efectiva de la investigación en terapias", escribieron los autores. "Ha llegado el momento para la acción concertada."
La colaboración encargó cinco grupos de trabajo para identificar estrategias y líneas potenciales de la investigación en cada área. Una reunión internacional está previsto para febrero de 2013, donde los planes continuará durante marcha esta investigación.

Estudio clínico de fase IIb de Tcelna en EMSP


Opexa Therapeutics, Inc., una compañía que desarrolla Tcelna ™, una novedosa terapia de células T para la esclerosis múltiple (MS), ha anunciado hoy el inicio de un ensayo clínico de Fase IIb de Tcelna en pacientes con esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP).

Varios pacientes han sido ya incluidos en el estudio y la matrícula se espera que aumente rápidamente como sitios adicionales comenzar el cribado de pacientes e inscribirse en las próximas semanas. Tcelna es la primera personalizado T-cell terapia para los pacientes con EM y ha recibido la designación Fast Track de la Estados Unidos Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento del EMSP . La terapia está específicamente adaptado al perfil de cada paciente individual a la enfermedad y ha demostrado una mayor seguridad y eficacia de los indicios alentadores en estudios clínicos previos en la EM que incluyeron el tratamiento de los pacientes SPMS. Actualmente sólo hay un tratamiento aprobado por la FDA para SPMS sino advertencias de seguridad han restringido su uso

El proceso recién iniciado, llamado Abili-T, es un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo ensayo clínico en pacientes SPMS que demuestran evidencia de progresión de la enfermedad sin recaídas asociadas. El juicio se espera la inscripción de 180 pacientes en aproximadamente 30 sitios clínicos en los EE.UU. y Canadá con cada paciente que recibe dos cursos anuales de tratamiento Tcelna que consta de cinco inyecciones subcutáneas al año.

El estudio evaluará un número de puntos finales clínicos para evaluar la eficacia y seguridad de Tcelna en pacientes con SPMS. La variable principal de eficacia del estudio es el porcentaje de cambio de volumen cerebral (atrofia) a los 24 meses. Los investigadores del estudio también medirá varios resultados importantes secundarios comúnmente asociados con la progresión de la enfermedad, incluyendo MS, medida por la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDSS), la tasa anual de recaídas (ARR) y los cambios en la discapacidad, medida por EDSS y la esclerosis múltiple funcional compuesto (MSFC ).

En múltiples previamente llevado a cabo ensayos clínicos para el tratamiento de pacientes con MS, Tcelna ha demostrado uno de los perfiles más seguros efecto secundario de cualquier comercializados o en fase de desarrollo tratamiento de la EM, así como fomentar señales de eficacia que indican la terapia Opexa de pueden tener el potencial de ser tanto segura y eficaz para el tratamiento de ambos SEMSP y EMRR pacientes. En la Fase I / II de los estudios con pacientes tratados con EMSP Tcelna (n = 36), 80 por ciento de los pacientes tratados con Tcelna no mostró evidencia de progresión de la enfermedad a los 24 meses (una mejora del 50%, con respecto a los pacientes que muestran evidencia de progresión de la enfermedad , sobre los controles históricos). Después de dos años de tratamiento, un subgrupo de estos pacientes (n = 10) informó que no hubo un empeoramiento de su condición física o psicológica. Además, en 21 años de seguimiento acumulada en los mismos pacientes tratados con SPMS Tcelna, la tasa de recaídas para este mismo subconjunto de pacientes se redujo significativamente en comparación con el valor inicial y sólo un paciente experimentó una recaída durante este tiempo.

"Ser testigo de la puesta en marcha de este estudio clínico después de los intensos preparativos que se requieren es un testimonio tremendo a la dedicación y talento de todo el equipo Opexa. Creemos que este es un hito importante para nuestra empresa, no sólo, sino para todos aquellos pacientes SPMS que desesperadamente necesitan y merecen una opción de tratamiento mejor, más segura y más eficaz ", dijo Neil K. Warma, Presidente y Consejero Delegado de Opexa. "Volvemos a la clínica con un proceso de fabricación mejorado, una estrategia óptima de desarrollo clínico, la designación Fast Track de la FDA y la creencia de que Tcelna es el tratamiento de la EM más prometedor en desarrollo en la actualidad."

El inicio de este proceso sigue una serie de mejoras clave para el programa de desarrollo clínico Tcelna. En primer lugar, ha optimizado su Opexa Química, Fabricación y Control (CMC) para el proceso de la terapia con el fin de mejorar la eficiencia, reducir los costos generales y llevarlo aún más en consonancia con los requisitos de la etapa comercial. Tras la finalización de estas mejoras de fabricación y logística, la Compañía presentó una solicitud CMC actualizado que ha sido completamente revisado por la FDA. Además, la compañía ha modificado su estrategia de desarrollo clínico para Tcelna de centrar los esfuerzos en curso sobre la población de pacientes SPMS para hacer frente a la grave falta de opciones de tratamiento disponibles en la actualidad o en el desarrollo de estos pacientes. Por último, para reflejar su trabajo en la optimización del proceso de fabricación global y la estrategia de desarrollo clínico para el programa principal producto candidato Opexa, anteriormente conocida como Tovaxin, ha sido rebautizado como Tcelna.

"Es muy gratificante ver Opexa novela de células T regreso a la clínica de terapia y estoy muy contento de ser parte de la investigación en curso de un potencial tratamiento de la EM que posee tal un impresionante perfil de seguridad inicial. Este es un estudio muy importante para toda la comunidad de la EM, ya que recorrer un largo camino hacia la demostración de la eficacia de la terapia puede ser para los más necesitados y marginados progresivo de pacientes EM ", dijo Mark Freedman, MD, director de la Esclerosis Múltiple Unidad de Investigación del Hospital de Ottawa, miembro del Consejo Consultivo Científico Opexa, y un investigador del ensayo Abili-T. "Mientras que un resultado de prueba positiva será sin duda una buena noticia para los pacientes SPMS, tampoco es difícil imaginar que se podría situar Tcelna como un tratamiento prometedor para la población más grande de pacientes EMRR también ".

"El inicio de este ensayo clínico es un hito muy importante en el ámbito de la investigación de la EM, especialmente en vista de la gran necesidad de tratamientos nuevos y efectivos para estos pacientes", comentó Hans-Peter Hartung, MD, presidente del departamento de neurología en la Universidad Heinrich-Heine, Düsseldorf y miembro del Consejo Científico Asesor de Opexa. "Como una inmunoterapia personalizada, único mecanismo de Tcelna fuertemente lo diferencia de otros tratamientos de la EM en etapa de desarrollo. Esto, combinado con un perfil de seguridad que no tiene comparación con otras terapias para la EM actualmente disponibles o en desarrollo Tcelna posiciones como un tratamiento potencialmente muy interesante para una gran población de pacientes no atendidos. Actualmente, no existe un tratamiento satisfactorio disponible para los pacientes SPMS. "

Mientras que su ensayo clínico en curso dirigido a los pacientes SPMS, Opexa también tiene la intención de continuar con el desarrollo de Tcelna como un tratamiento para los pacientes con EMRR. Opexa ha completado con éxito final de la fase II de las reuniones con la FDA y cree que está en condiciones de iniciar los ensayos de fase III pivotales en pacientes con EMRR. Es importante destacar que los resultados de la actual Abili-T juicio deberían mejorar aún más los esfuerzos futuros de la Compañía en la indicación de la EMRR. El enfoque principal en la actualidad, sin embargo, es la Fase IIb en curso SPMS Abili-T juicio y en asegurar el capital necesario para la realización de ese juicio.

Fuente; Herald Online Copywrite Rock Hill Herald Online 2012 (13/09/12)

viernes, 21 de septiembre de 2012

Descubren por qué el aislamiento social en la infancia causa trastornos psiquiátricos



ABCsalud. 14 Septiembre 2012

Los niños que sufren negligencia grave y aislamiento social experimentan problemas cognitivos y sociales en la edad adulta. Ahora, un nuevo estudio del Hospital Infantil de Boston, publicado en Science, ha demostrado cómo surgen estas alteraciones funcionales: el aislamiento social durante la vida temprana evita que maduren las células que forman la materia blanca del cerebro, y que se produzca la cantidad adecuada de mielina en las fibras nerviosas.

El estudio también identifica la vía molecular implicada en estas anomalías, mostrando que es interrumpida por el aislamiento social, y sugiriendo que podría ser, potencialmente, tratada con medicamentos. Por último, la investigación indica que el momento de la privación social es un factor importante en la causa del deterioro cognitivo.

Los investigadores, dirigidos por Gabriel Corfas, y Manabu Makinodan, ambos del Centro de Neurobiología F.M. Kirby del Hospital Infantil de Boston, tomaron como modelo las carencias sociales en ratones, poniéndolos en aislamiento durante dos semanas. Cuando el aislamiento se produjo durante un «periodo crítico», comenzando tres semanas después del nacimiento, los oligodendrocitos no consiguieron madurar en la corteza prefrontal, una región del cerebro importante para la función cognitiva y la conducta social. Como resultado, las fibras nerviosas mostraban revestimientos más delgados de mielina -que es producida por los oligodendrocitos- y los ratones mostraron alteraciones en la interacción social y la memoria de trabajo.

Células gliales

Estudios en niños criados en instituciones donde el descuido era evidente, como otra investigación reciente del Hospital Infantil de Boston, muestran cambios en la materia blanca de la corteza prefrontal, pero el mecanismo de los cambios aun no estaba claro. Ahora, el nuevo estudio se suma a un creciente cuerpo de evidencia de que las llamadas células gliales, incluidos los oligodendrocitos, hacen algo más que sólo ser neuronas de apoyo: también participan activamente en la creación de los circuitos del cerebro que reciben influencia del exterior.

Según Corfas, líder del estudio, «estamos demostrando que las células gliales también se ven influenciadas por la experiencia y que este es un paso esencial para el establecimiento de circuitos neuronales normales y maduros». La mielina es esencial para la velocidad y la eficiencia de la comunicación entre las diferentes áreas del cerebro, por lo que la disminución de la mielinización puede explicar los déficits sociales y cognitivos en los ratones.

Corfas había demostrado, previamente, que la mielinización anormal altera la señalización dopaminérgica en el cerebro, lo que podría proporcionar una explicación alternativa para los resultados obtenidos en el nuevo estudio. La nueva investigación también mostró que los efectos del aislamiento social dependen del tiempo. Si los ratones eran aislados durante un periodo determinado de su desarrollo, no podían recuperar la funcionalidad normal incluso cuando se pusieron de nuevo en un entorno social.

Aislados sociales

Por último, Corfas y sus colaboradores identificaron una vía de señalización molecular a través de la cual el aislamiento social conduce a la mielinización anormal. Los cerebros de los ratones socialmente aislados tenían menos neuregulina-1 (NRG1), una proteína esencial para el desarrollo del sistema nervioso; además, cuando los investigadores eliminaron un receptor de NRG1, conocido como ErbB3, de los oligodendrocitos, el efecto fue el mismo que el del aislamiento.

«Estas observaciones indican que los mecanismos que encontramos son necesarios para que el cerebro se beneficie de la experiencia social temprana», apunta Corfas. Actualmente, el laboratorio de Corfas está desarrollando fármacos para estimular el crecimiento de mielina, apuntando al receptor ErbB3 o a las vías relacionadas. Una serie de trastornos neuropsiquiátricos, tales como la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo, han sido relacionados con cambios patológicos en la materia blanca y la mielinización, y a perturbaciones en la vía de señalización de NRG1-erbB; por lo tanto, los resultados de este estudio pueden ofrecer un nuevo enfoque para estos trastornos.

domingo, 16 de septiembre de 2012

Eksobionics, un exoesqueleto para personas con lesiones medulares



La Fundación del Lesionado Medular de España presentó hoy un dispositivo electromecánico que permite la bipedestación y marcha de las personas con alteraciones neurológicas tales como lesión medular, daño cerebral o esclerosis múltiple.

El objetivo de este sistema, según lo explica Natacha León, jefa del Servicio Médico de la Fundación del Lesionado Medular, es complementar la rehabilitación de una persona con lesión medular más no está diseñado para "utilizarlo en nuestra vida diaria, para dar un paseo o ir al supermercado".

Este dispositivo,llamado Eksobionics, es un exoesqueleto controlado por un fisioterapeuta entrenado, mediante un control remoto, permitiendo la marcha del paciente con asistencia de muletas o andador.

 Dentro de sus ventajas se destaca la posibilidad que le da a los pacientes de estar de pie, lo cual, en palabras de León, beneficia la regulación del tránsito intestinal, mejora el riego sanguíneo, la densidad ósea y la posición de las articulaciones.

El exoexqueleto tiene una autonomía de 7 horas aunque los expertos recomiendan utilizarlo un máximo de 50 minutos.

lunes, 10 de septiembre de 2012

Referencias de blogs sobre EM publicada por la revista "Muévete" de "Esclerosis Múltiple España" (FELEM)


La revista “Muévete” que publica la Asociación “EsclerosisMúltiple España” (FELEM), publica una relación de Blogs de referencia de la enfermedad en internet.
Estos son a juicio de EME.

Muévete por la EM

A vuela pluma

Yo, yo mismo y EM

Vidairem

Mi vida con EM

Mi querida mielina

Esclerosis Múltiple Estafadora

Viviendo con Esclerosis Múltiple

Tener EM

Desde mis ojos

Esclerodiario

El rincón de Fiol

Esclerosis Múltiple Últimas Noticias


Personalmente tambien  os recomiendo:

El BLOG DE GIDEM

Una de cada mil

Héctor Manuel García Caballero, veterinario


Muy interesante el Blog de la  Dr. Maria Adelita Reyes-Velarde, afectada de EM.

Desde mi balcón™


Investigadores descubren la clave de la terapia de células madre para pacientes con esclerosis múltiple


Una de las vías de tratamiento más prometedores y emocionantes para la esclerosis múltiple es el uso de células madre del paciente propias para tratar de detener - o incluso reparar - algunos de los daños de la enfermedad del tejido cerebral.

Sin embargo, la inyección de un paciente con una dosis de sus propias células madre de la médula ósea-en realidad era un método bastante crudo para tratar la enfermedad, porque nadie estaba muy seguro de cómo o por qué funciona. El año pasado, los médicos de la Clínica Cleveland, Hospitales Universitarios Seidman Cancer Center y la Case Western Reserve University comenzó a tratar este para pacientes con EM en la Fase 1 de ensayo clínico después se observaron resultados positivos en ratones.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmune ataca a las mielina vainas que rodean y protegen las células nerviosas. Cuando la mielina está dañada, las células nerviosas están expuestos y no puede hacer su trabajo, que es el envío de señales al cerebro y viceversa. Esto resulta en la pérdida de las habilidades motoras, la coordinación y habilidades cognitivas.

Al igual que muchos otros investigadores que utilizan células madre , el grupo local no sabía exactamente cómo su tratamiento funcionó, pero sabían que cuando dieron estas células madre mesenquimatosas humanas, o MSC, a los ratones con una versión de ratón de la enfermedad, los ratones se mejor.

Averiguar por qué los ratones mejorado podría ayudar a los investigadores ver si la inyección MSC funcionará bien en un paciente en particular antes de que el paciente se inyecta, y, posiblemente, aumentar o mejorar el tratamiento también.

En mayo, el grupo de investigación en CWRU, dirigido por el profesor Robert Miller neurociencias, descubrió exactamente lo que es en la sopa de células madre que tiene un efecto curativo: una gran molécula llamada factor de crecimiento de hepatocitos, o HGF. El equipo publicó sus resultados en la revista Nature Neuroscience .

Grupo de Miller sabía que podía ser las células madre sí mismos, al entrar en contacto físico con el daño de mielina, que estaban teniendo un efecto curativo. O podría ser algo que las células madre secretadas en el cultivo líquido circundante, o los medios de comunicación, se crecieron en que fue clave. HGF es secretada por las células madre, dijo Miller.

El equipo identificó el HGF por primera inyección sólo el líquido de las células madre se cultivaron en, pero no las células madre sí mismos, en los ratones que estaban estudiando.Los ratones se pusieron mejor, así que el equipo sabía lo que estaba ayudando era en los medios de comunicación.

A continuación, se aislaron las moléculas pequeñas, medianas y grandes de los medios de comunicación y trató cada tamaño en los ratones. Sólo el tratamiento a gran molécula tuvo el efecto curativo, lo que significa que todo lo que estaba ayudando estaba en algún lugar en que se mezclan, dijo Miller.

"La molécula que saltó a nosotros era HGF," dijo él, ya que es el tamaño adecuado, se realiza por MSC, y en un par de estudios han demostrado estar involucrados en la reparación de la mielina.

Así que los científicos tomaron una muestra purificada de HGF y lo inyectaron en los ratones enfermos. Tienen mejor. Cuando se bloquea el receptor de HGF en los ratones, se quedaron enfermos. Era una evidencia bastante convincente de que habían encontrado lo que estaban buscando, dijo Miller.

"Fuimos a demostrar que el HGF, como el MSC, es la regulación tanto de la respuesta inmune, y es independiente promoviendo la reparación de la mielina en el cerebro", dijo.

MSC, tomadas de la médula ósea, se están probando actualmente en más de 150 ensayos clínicos en los Estados Unidos y en todo el mundo para el tratamiento de enfermedades como la osteoartritis, diabetes, enfisema y derrame cerebral.

La fase local 1 ensayo se ha inscrito 16 de 24 pacientes en total, y ocho de ellos han completado el protocolo del ensayo, dijo el doctor Jeffrey Cohen, neurólogo de Cleveland Clinic e investigador principal del ensayo.

Hasta ahora, el tratamiento parece estar funcionando, dijo Cohen.

"Es un poco pronto para decirlo, pero las cosas han mirado alentador".

Y no ha habido problemas de seguridad y casi sin efectos secundarios. También ha habido una activación - un agravamiento o el retorno de los síntomas - de esta recaída de la enfermedad en los pacientes que participan, lo que ha sucedido inesperadamente con otros tipos de tratamientos para la EM.

Descubrimiento de Miller no va a cambiar el curso del juicio en curso en la Clínica y UH, pero puede cambiar el futuro del tratamiento del MSC.

Si bien no se sabe aún cuál será el resultado de ese juicio será, es posible que si un paciente no responde al tratamiento, podría significar que sus células madre no están produciendo suficiente HGF para ser eficaz en la curación, Miller dijo. Miller va a estudiar muestras MSC de todos los pacientes en el ensayo para ver si los que son mejores en la producción de HGF tarifa mejor.

También va a estar tratando de ver si se puede predecir qué tan bien un paciente se basa en sus niveles de HGF en la muestra MSC.

"Por último, aunque estamos muy lejos de esto, tal vez podríamos aumentar la expresión de HGF en pacientes cuyas células madre no son tan eficaces para mejorar su efectividad",dijo.

Pero, ¿por qué no inyectar el HGF solo? Miller dijo que hay dos razones. En primer lugar, el receptor de HGF en las células, denominado c-MET, se ha implicado en el hígado y el cáncer de mama. Inyección de HGF por sí mismo en el cuerpo puede estimular la vía c-MET, dijo, y el equipo de investigación no está dispuesto a correr ese riesgo.

"Las células madre tienen la ventaja de que tienden a casa a la zona de insulto, por lo que no se quedan en otras partes del cuerpo", dijo. "Se dirigen el tratamiento donde se necesita."

Miller dijo que su grupo está experimentando con una manera de entregar HGF directamente en el área de la lesión en el cerebro para minimizar su contacto con el resto del cuerpo. HGF y c-MET no están asociados con tumores cerebrales.

También están tratando de poner a prueba pequeños fragmentos del factor de crecimiento como un tratamiento, para ver si se puede eliminar algunas de las preocupaciones de cáncer.

Grupo de Cohen espera contar con los resultados de la Fase 1 de prueba disponible en la primavera y ya ha comenzado a planificar un estudio más amplio sobre la base de esos resultados.

Fuente: North East Ohio Cleveland en vivo © 2012 LLC (05/09/12)

domingo, 9 de septiembre de 2012

La exposición a sonidos altos puede destruir el recubrimiento de la mielina


Un estudio de la Universidad de Leicester, en Reino Unido, ha permitido constatar por primera vez el daño del nervio auditivo que provoca escuchar ruidos persistentes o música a un volumen elevado, según los resultados publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

DiarioMedico.com | 04/09/2012
 
Los científicos han descubierto que la exposición a sonidos altos, por ejemplo de más de 110 decibelios, puede destruir el recubrimiento de las células nerviosas -mielina- encargadas de transmitir las señales de sonido al cerebro, e interrumpir la llegada de la información al cerebro, cuando por término medio un aparato de MP3 alcanza entre 85 y 90 decibelios.

Zona concreta
Pero este daño a la mielina, según Martine Hamann, directora de la investigación, puede revertirse y lograr que las neuronas vuelvan a funcionar con normalidad restaurando el oído. Hamann ha reconocido que en cerca de la mitad de las células analizadas se observó que la cubierta del nervio auditivo se había perdido, "casi como si se hubiera arrancado el cable eléctrico que une al amplificador con el altavoz". Sin embargo, el efecto es reversible y después de tres meses el oído logra recuperarse igual que la capa que cubre el nervio auditivo.

La región del cerebro que se encarga de poder percibir el sonido de los impulsos eléctricos que transportan las neuronas desde el oído es el llamado núcleo coclear dorsal. En estudios previos, Hamann demostró que este daño también es responsable de otro trastorno, llamado tinnitus, que es la sensación de un zumbido continuo en el oído.

La nueva investigación ofrece información sobre los mecanismos involucrados en la pérdida del oído y el impacto de la exposición a los sonidos altos. "Como el recubrimiento de la mielina puede recuperarse con el tiempo, hay que seguir estudiando sus mecanismos para encontrar la forma de limitar o contrarrestar el déficit".

jueves, 6 de septiembre de 2012

El genoma, descifrado



Presentan los resultados del proyecto Encode, que explica cómo funciona el ADN humano

Josep Corbella - 05/09/2012 - LaVanguardia.com - Barcelona

Después de nueve años de trabajo, los líderes del consorcio científico internacional Encode presentaron ayer los esperados resultados que explican cómo funciona el genoma humano.

Sus conclusiones demuestran que por lo menos el 80% del genoma está activo en por lo menos algún tipo de célula del organismo.

Este descubrimiento echa por tierra la idea vigente hasta ahora de que la mayor parte del genoma está formado por residuos genéticos sin utilidad, a los que despectivamente se llamaba ADN basura. Este ADN basura, se demuestra ahora, tiene en realidad un gran valor, ya que regula cómo funcionan los genes. De él depende que los genes adecuados se activen en el momento adecuado en las células adecuadas y que, por ejemplo, una célula de hígado funcione como una célula de hígado y que una neurona funcione como una neurona.

En este 80% largo del genoma que ahora sale a la luz se han encontrado alteraciones genéticas relacionadas con un gran número de enfermedades. Si en el pasado no se sabía cómo interpretar las alteraciones en regiones del genoma que se consideraban inactivas, ahora queda claro que pueden producir averías en el funcionamiento de las células.

Entre las más de 400 enfermedades que científicos del consorcio Encode ya han relacionado con alteraciones en estas regiones del genoma, destacan dolencias cuyo origen era un enigma como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn o algunos casos de cáncer de mama. También rasgos hereditarios como la altura de una persona o la edad a la que sale el primer diente están regulados por estas regiones del genoma en las que no hay genes –o, por lo menos, genes en el sentido clásico-.

“Vamos a tener que redefinir lo que es un gen, que es uno de los conceptos más fundamentales de la biología”, destaca Roderic Guigó, bioinformático del Centre de Regulació Genòmica (CRG) y de la Universitat Pompeu Fabra y uno de los 24 investigadores principales del proyecto.

Según la visión clásica, el ADN está organizado de manera lineal como un hilo y un gen es un fragmento de este hilo que contiene las instrucciones para producir una proteína. Pero en la realidad el ADN está enrollado como un ovillo en el núcleo de las células. Según la visión que emerge del proyecto Encode, regiones de ADN que estarían alejadas si el ovillo se desenrollara se encuentran tan cerca que interactúan entre ellas. Encode, así, cambia la visión unidimensional del hilo por la visión tridimensional del ovillo, más compleja y más ajustada a la realidad.

El proyecto Encode se lanzó en el 2003 después de que el proyecto Genoma Humano llegara a las desconcertantes conclusiones de que el ADN humano solo contiene unos 20.000 genes y que solo representan el 2% de todo el genoma.

Aunque el proyecto Genoma Humano fue presentado en su día como un hito en la historia de la ciencia que iba a revolucionar la medicina, una década más tarde las aplicaciones médicas del genoma son mínimas. La mayor parte de los intentos por localizar las causas de enfermedades complejar en estos genes, de hecho, han fracasado.

“No es que el proyecto Genoma estuviera mal planteado”, aclara Guigó. Pero “las técnicas de análisis del genoma que tenemos ahora son mucho más potentes que las que teníamos hace diez años, lo cual nos ha permitido descubrir detalles que antes se nos escapaban. Ha sido como pasar de examinar el genoma con unas lentes desenfocadas a examinarlo en alta resolución”.

Encode se propuso identificar todos los elementos funcionales que hay en el genoma humano, estuvieran ubicados en un gen o no. Los primeros cuatro años se dedicaron a una fase piloto en la que se desarrollaron las herramientas y las infraestructuras para llevar a cabo la investigación y en la que se analizó solo el 1% del genoma. En los últimos cinco años, se ha extendido al 99% restante.

Prueba de la magnitud del proyecto es que en él han participado 442 investigadores de 32 instituciones, que han estudiado la actividad del genoma completo en 147 tipos distintos de células humanas. Los principales resultados de la investigación se presentaron ayer en 32 artículos científicos en las revistas Nature, Science, Genome Biology y Genome Research. Estos artículos, así como todos los datos generados por el proyecto Encode, son de libre acceso para cualquier científico de cualquier lugar del mundo. “El objetivo es que cualquiera pueda desarrollar nuevas investigaciones a partir de los datos de Encode; aún nos queda mucho por descubrir”, explica Guigó.

Por ahora, los investigadores del consorcio han identificado cuatro millones de regiones del genoma que regulan la actividad de los aproximadamente 20.000 genes humanos. Estas regiones actúan como interruptores que indican cuándo un gen debe estar activo o inactiva.

Se comprende ahora por qué los intentos de buscar las causas genéticas de un gran número de enfermedades han fracasado en los últimos años. La situación es equivalente a tener una lámpara que no funciona en una casa. Los investigadores habían estado examinando la lámpara y no le había encontrado ninguna avería, porque en realidad la avería estaba en alguno de los múltiples interruptores que la controlan.

Al aclarar cuáles son los interruptores que controlan cada gen, el proyecto Encode abre la vía a investigar las causas de enfermedades aún mal comprendidas y a mejorar su prevención, su detección precoz y su tratamiento.

domingo, 2 de septiembre de 2012

Colaboración Internacional en la lucha contra la EM progresiva


Misión Para acelerar el desarrollo de la enfermedad y las terapias de modificación de efectivo control de síntomas para las formas progresivas de esclerosis múltiple.

Antecedentes Nuestro plan estratégico 2012-2016 identifica la EM progresiva como una de las tres áreas prioritarias para la investigación internacional de la MSIF EM en el futuro (junto con la EM pediátrica y células madre). Esta área de investigación importante también ha sido identificado como un elemento clave para nuestra estrategia de recaudación de fondos global.

Desde julio de 2011, la MSIF y voluntarios y el personal de los líderes de las asociaciones de EM de Canadá, Italia, los Países Bajos, el Reino Unido y los Estados Unidos, tienen ha participado en los debates se centraron en la creación de una colaboración internacional que permitiría la obtención de recursos financieros e intelectuales para satisfacer las necesidades no cubiertas de las personas que viven con formas progresivas de esclerosis múltiple.

Este grupo está ahora pretenda llevar a cabo la comunidad internacional MS de investigación para desarrollar estrategias y prioridades en las siguientes áreas de investigación relacionadas con las formas progresivas de esclerosis múltiple:

• Modelos experimentales para la evaluación preclínica de la mejora de terapias novedosas.

• Metas / identificación de las vías y la validación / reutilización de los actuales agentes terapéuticos.

• Prueba de concepto estrategias de ensayos clínicos, los resultados clínicos.

• medidas y diseños de prueba.

 • terapias manejo de los síntomas y estrategias de rehabilitación.

participación de la comunidad La colaboración está convocando a los grupos de trabajo, centrados en cada una de las áreas prioritarias de investigación identificadas en sus discusiones iniciales.

Los grupos de trabajo estarán presididos por un jefe de la investigación y se basará en la experiencia de otros expertos del mundo académico y la industria. Estos grupos se les pidió identificar lagunas en las áreas prioritarias y proponer estrategias de financiación y modelos de colaboración que puedan atender más eficazmente a estas necesidades.

Estos grupos compartirán sus conclusiones y / o recomendaciones en una reunión en Londres en el último trimestre de 2012. Los miembros de la colaboración después dará prioridad a las estrategias y empezar a formular planes para financiar la investigación en las áreas identificadas.

Los vehículos para la financiación de esta investigación será determinado por los miembros de la colaboración en consulta con el liderazgo de sus organizaciones respectivas científico y ejecutivo.

En un esfuerzo por crear un impulso en torno a la cuestión fundamental de la EM progresiva, la colaboración también tiene la intención de organizar una Internacional Conferencia Científica sobre la EM progresiva, tentativamente programada para tener lugar en Italia en enero de 2013.

Miembros de colaboración

Dutch MS Research Foundation

Italian MS Foundation

Multiple Sclerosis International Federation

MS Society of Canada

National Multiple Sclerosis Society, USA

UK MS Society


Comité Directivo

Peer Baneke, CEO, MS International Federation, UK

Doug Brown, PhD, Head of Biomedical Research, UK MS Society, UK

Dhia Chandraratna, PhD, Head of International Medical and Scientific Research, Multiple Sclerosis International Federation, UK

Timothy Coetzee, PhD, Chief Research Officer, NMSS, USA

Giancarlo Comi, MD, Director of the Department of Neurology, Scientific Institute San Raffaele, Italy

Anthony Feinstein, MD, PhD, Professor of Psychiatry, University of Toronto, Neuropsychiatrist, Sunnybrook Hospital, CA

Robert Fox, MD, Medical Director, Mellen Center for MS, Cleveland Clinic, USA

Raj Kapoor, MD, Consultant Neurologist, National Hospital for Neurology and Neurosurgery, UK

Karen Lee, PhD, VP of Research, MS Society of Canada, Canada

Marco Salvetti, MD, Director, Center of Neurology and Experimental Therapies, La Sapienza University, Italy

Kersten Sharrock, MA, Director of Strategic Alliances, NMSS/FF, USA

Alan Thompson, MD, Dean, University College London Faculty of Brain Sciences, and Chair, International

Medical and Scientific Advisory Board, MSIF, UK

Paola Zaratin, PhD, Head of Scientific Research Department, Italian MS Society, Italy

Kim Zuidwijk, PhD, MS Research Foundation, Netherlands

fuente: http://www.msif.org/en/research/international_pr.html

Como podéis apreciar, no hay ninguna asociación ni centro de investigación español que participe. Los pacientes progresivos en España somos enfermos de segunda división, no importamos a casi nadie, para el sistema sanitario apenas existimos. La solución como siempre vendrá de fuera. Que pena !!!

Tysabri ensayo para evaluar su uso en EM secundaria progresiva



Biogen Idec y Elan Corporation anunció un estudio de Fase 3b global que está llevando a cabo para evaluar la eficacia de Tysabri como tratamiento para la secundaria-progresiva esclerosis múltiple (EMSP).

El estudio Ascend es parte de un compromiso continuo tanto de Biogen Idec y Elan para encontrar maneras de mejorar el bienestar de los pacientes con esclerosis múltiple. Ascender (un estudio para caracterizar la eficacia de natalizumab sobre Discapacidad en SPMS) es un estudio doble ciego, controlado con placebo con pacientes SPMS ser aleatorizados para recibir Tysabri 300 mg o placebo por vía intravenosa cada cuatro semanas durante 96 semanas. Un estudio global, Ascend se espera la inscripción de unos 850 pacientes en 15 países.
Los participantes del estudio será de entre las edades de 18 y 58 años, con un diagnóstico de EMSP durante al menos dos años, una Expanded Disability Status Scale(EDSS) La puntuación entre 3,0 y 6,5, el nivel de gravedad de MS de cuatro o más; documentada, la evidencia confirmada de progresión de la enfermedad, independientemente de las recaídas clínicas en el de un año antes de la inscripción, y naïve al tratamiento con Tysabri.
"El juicio Ascend está investigando si el tratamiento con Tysabri puede prevenir el empeoramiento en la marcha, movimiento de la mano y el funcionamiento diario de estos pacientes", explica Aaron Miller, MD, miembro de la junta asesora Ascend.
"Una de las hipótesis detrás del desarrollo de SPMS es que la progresión de la enfermedad es el resultado de la inflamación crónica en el tejido cerebral atrapada detrás de la sangre-cerebro-barrera. Esto causa la destrucción de la mielina vaina, que protege el revestimiento alrededor de las fibras nerviosas, así como la pérdida progresiva de las células nerviosas, lo que puede llevar a la discapacidad en pacientes con esclerosis múltiple ", dice Richard Reynolds, profesor de Neurociencia Celular, Imperial College, Londres.
"Los datos preliminares sugieren que Tysabri puede dificultar esta inflamación en el cerebro y reducir las enfermedades relacionadas con SPMS progresión, por lo tanto, la investigación de esta hipótesis se justifica ".
Fuente: Advantage Business Media © Copyright 2012 Advantage Business Media (25/08/12)