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jueves, 25 de octubre de 2012

“Aunque aún no hay cura para la esclerosis múltiple, sí podemos ralentizarla”

Vandenbroeck, especialista en neurogenómica, intervino en Bilbao en la
presentación del nuevo centro de investigación en neurociencia. (David de Haro)

El profesor Koen Vandenbroeck, especializado en neurogenómica e investigador de Ikerbasque y profesor de la UPV/EHU, intervino ayer junto a destacados investigadores en el ámbito de la neurociencia en la jornada científica celebrada en el Bizkaia Aretoa

Nekane Lauzirika- Noticias de Navarra, 25 de Octubre de 2012

Bilbao. En el encuentro, organizado para presentar el nuevo centro de investigación en neurociencia Achucarro Basque Center for Neurocience, Vandenbroek, que llegó a Euskadi en 2007 tras aceptar el puesto de investigador en la UPV/EHU, disertó sobre los últimos avances, así como los retos que tiene la investigación en esclerosis múltiple (EM) en nuestros días. Este biólogo molecular dirige desde 2009 el laboratorio Neurogenomiks en el Parque Tecnológico de Bizkaia, una infraestructura de investigación fundamentada en la farmacogenómica de las terapias de EM. De lo que se trata es de avanzar en el camino de una “medicina personalizada”, en la que cada fármaco y sus posibles combinaciones se adapten a la genética particular del paciente concreto.

La esclerosis múltiple es una enfermedad caprichosa y sin cura, sin embargo, ¿los nuevos tratamientos están consiguiendo ralentizar la enfermedad?

Aunque desgraciadamente los tratamientos actuales para esta dolencia, que afecta a jóvenes-adultos (entre los 20-40 años), no logran curarla, sí están consiguiendo retrasar su progresión y aliviar en algunos casos los síntomas clínicos ofreciendo a estos pacientes una mejor calidad de vida.

¿Existen factores genéticos que predisponen a padecer la EM?

Esta enfermedad tiene un importante componente genético. Hoy en día, la opinión generalizada es que la susceptibilidad de padecer esta patología depende de múltiples genes de efectos modestos, sin embargo, se producen también complejas interacciones genético-ambientales. Hasta ahora hemos encontrado por lo menos sesenta genes que pueden portar el riesgo de padecer EM.

¿Cuando hablan de biomarcadores a qué se refieren?

Los biomarcadores son moléculas que están presentes en el cuerpo y son indicadores para saber si un paciente responde bien a una terapia o no; los biomarcadores están dentro del cuerpo y nos pueden ofrecer mucha información, por ejemplo en la EM, sobre los procesos de mielinización. Si pudiéramos identificar el marcador o los marcadores que indiquen si el tratamiento va a ser eficaz o no, lo único que se necesitaría sería extraer una muestra de ADN de un enfermo al que se haya diagnosticado recientemente de EM y determinar si posee ese marcador o no. Después se podría proporcionar el fármaco a los enfermos que tienen posibilidades de responder a él, mientras que los que en principio no respondieron de forma positiva podrían ser derivados a otras terapias.

¿La medicina personalizada es el futuro para la esclerosis múltiple?

El futuro lo dirá. Ahora tenemos que recoger más información sobre cómo funcionan los medicamentos. Cada paciente es distinto. Con los datos que estamos recogiendo igual en un futuro podemos dirigirnos hacia la implementación de la medicina personalizada que es dar un medicamento a cada paciente según sus genes, sus proteínas. El principal criterio usado hasta ahora para medir la respuesta al tratamiento es el grado de acumulación de la incapacidad clínica del enfermo, que precisa tiempo para ser cuantificable. Muchos pacientes con las terapias actuales no han mejorado y han sido sometidos durante un periodo largo a un medicamento que no les aportaba beneficios. Con los biomarcadores las decisiones para establecer una terapia podrían realizarse poco tiempo después del diagnóstico, sin que tuviera que estar durante mucho tiempo con tratamientos no personalizados y con resultados poco predecibles.

¿Veremos pronto una cura en la EM?

El futuro se presenta prometedor. Esto no significa que se vayan a tener curas milagrosas, pero sí mejores estrategias de tratamiento que ofrecerán a los pacientes de EM la posibilidad de vivir una vida más independiente y feliz. Aunque asistimos a importantes descubrimientos científicos en aspectos inmunológicos, clínicos, genéticos y farmacogenómicos, no tenemos aún cura para la EM. El daño en el cerebro, en el sistema nervioso central, no es posible corregirlo, pero sí revertirlo. Creo que a corto plazo no llegará la cura de esta enfermedad.

¿La reducción drástica de los presupuestos del Estado en investigación tendrá consecuencias irreversibles a medio plazo?

Sí. Claro que sí. En nuestro grupo de la UPV/EHU estamos bastante bien, pero como investigadores tenemos miedo de todo lo que está pasando en España y también en Europa, donde muchos países están cortando los presupuestos en investigación. Estoy totalmente de acuerdo con los recortes; está bien la austeridad, pero no hay que cortar en investigación porque, además de producir conocimiento, nos puede ayudar a convertirnos en una economía del conocimiento; y puede generar muchas oportunidades económicas. Invertir en investigación es una filosofía.

¿Puede ocurrir que los jóvenes investigadores se desanimen y se vayan fuera del país?

Tampoco está mal que los jóvenes salgan fuera. Lo ideal es que estén dos o tres años en un centro puntero en el extranjero que adquieran experiencia y luego retornen con el conocimiento a su país.

¿Cree que el País Vasco ha hecho una apuesta pujante por la investigación en Biociencias?
Pienso que sí, con los BERC (Basque Excellence Research Centres) y los bioGunes. Si se compara con otras zonas de España pienso que la situación aquí está muy bien.

martes, 16 de octubre de 2012

Injertan troncales neuronales para producir oligodendrocitos


Opción en enfermedades desmielinizantes

Trasplantar células madre neuronales puede ser una nueva opción terapéutica en enfermedades desmielinizantes más frecuentes.
 
C. S. V. | clara@diariomedico.com | 15/10/2012
 
El trasplante de células madre neuronales puede ser beneficioso en pacientes que no son capaces de producir mielina. Dos trabajos que se publican en el último número de Science Translational Medicine muestran que las células madre neuronales, que se pueden diferenciar en células cerebrales productoras de mielina, en los denominados oligodendrocitos, podrían convertirse en un potencial tratamiento para las leucodistrofias.

La mielina tiene un papel fundamental en la rapidez y transmisión de las señales eléctricas que facilitan la comunicación entre las células. Cuando se altera dicho proceso, los individuos afectos presentan problemas en la capacidad motora y discapacidad intelectual.

El grupo de Nobuko Uchida, de la Universidad de Ciencias de la Salud de Oregon, en Portland, ha trasplantado células madre neuronales en el cerebro de ratas y han visto que se diferencian en oligodendrocitos que son capaces de producir mielina. Esta nueva mielina sana recubrió los axones y mejoró la conducción nerviosa en los animales.

Por su parte, el grupo de Nalin Gupta, de la Universidad de California en San Francisco, ha implantado de forma quirúrgica directamente en el lóbulo frontal células madre neuronales en dos niños con Pelizaeus-Merzbacher, una enfermedad rara caracterizada por la incapacidad para formar mielina.

Visualizar resultados

Para ver la evolución de los trasplantes, el citado equipo llevó a cabo una resonancia magnética antes de la intervención e hizo cinco más en el año siguiente. Mediantes estas imágenes pudieron constatar que se conseguía un aumento en la producción de mielina sana.

También se observó que tres de los cuatro niños tratados mostraban una ligera mejoría en la función motora.

Si se consideran de forma conjunta los resultados de los trabajos, los datos, que son preliminares y deberían corroborarse en estudios que incluyan a un mayor número de pacientes, sugieren que el trasplante de células neuronales puede ser un tratamiento prometedor en Pelizaeus-Merzbacher y en otras leucodistrofias.

(Science Transl Medicine 2012; 155 155ra136/137).

martes, 2 de octubre de 2012

Espesor de la retina puede estar relacionada con la gravedad de la esclerosis múltiple, según un estudio




El uso de un proceso de imagen de alta tecnología para medir el espesor de la retina del ojo puede que algún día predecir la progresión de la esclerosis múltiple, según un estudio reciente.

El hallazgo podría conducir a mejores maneras de juzgar la eficacia de los tratamientos, ya que las diferentes partes de la retina parecen indicar los diferentes aspectos de la enfermedad y las consecuencias que esto en diferentes partes del cerebro, según los investigadores.

El informe fue publicado en línea el 1 de octubre en la revista Archives of Neurology.

La esclerosis múltiple se piensa que es una enfermedad autoinmune que ataca el sistema nervioso central, que consiste en el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos. Los síntomas van desde efectos leves, como entumecimiento de las extremidades, o graves, como parálisis o ceguera .

"En el tratamiento de la esclerosis múltiple que han tenido un gran éxito en la reducción del número de ataques", dijo el Dr. Ari Green, director asistente clínico del Centro de Esclerosis Múltiple de la Universidad de California, San Francisco, y autor de un editorial acompañante en la publicación .

Esa es la parte inflamatoria de la enfermedad, explicó Green. "Estamos muy exitoso en el tratamiento de la inflamación en la esclerosis múltiple. Estamos a menos exitoso en ser capaz de tratar o revertir la discapacidad", dijo.

Los métodos que ayudan a acelerar las pruebas de los tratamientos son necesarios si el progreso en el tratamiento de la discapacidad causada por la EM que va a suceder, dijo Green.

Y debido a que la retina es parte del sistema nervioso central, que es como una ventana al cerebro y puede proporcionar una gran cantidad de información acerca de las diferentes áreas del cerebro, explicó.
"Si podemos encontrar la manera de utilizar adecuadamente esta imagen [llamada tomografía de coherencia óptica] - tal vez con otras pruebas - para predecir la discapacidad en la esclerosis múltiple, que podría acelerar las terapias que podrían hacer una diferencia en las vidas de los pacientes", dijo Green .

La retina es la capa sensible a la luz de tejido en la parte posterior del ojo interior. Se cambia imágenes en señales eléctricas y las envía a través del nervio óptico al cerebro.

Para el nuevo estudio, los investigadores examinaron las retinas de 84 pacientes con esclerosis múltiple y los compararon con 24 personas sanas.

"El espesor de la retina capa interna y externa, medido por tomografía de coherencia óptica, puede reflejar globales y distintos procesos potencialmente del sistema nervioso central en la esclerosis múltiple", dijo el investigador principal, el Dr. Shiv Saidha, neurólogo de la Universidad Johns Hopkins.

Estos resultados pueden no estar asociados con la condición del ojo, sino más bien con los cambios en el cerebro mismo, dijo.

"Si se confirma, las implicaciones de los hallazgos de nuestro estudio son que OCT [tomografía de coherencia óptica] - un relativamente barato, no invasivo y bien tolerado, la investigación reproducible y fácilmente repetible - puede ser una técnica complementaria a la RM [resonancia magnética ], proporcionando información útil sobre los aspectos globales del proceso de la enfermedad de la esclerosis múltiple ", dijo Saidha.

La técnica de formación de imágenes puede ayudar a los investigadores a evaluar la eficacia de nuevos tratamientos porque su impacto podría ser reflejada en los cambios en la retina, Saidha añadido.

Green dijo que la técnica también podría tener un potencial similar para otras enfermedades cerebrales como el Parkinson y la enfermedad de Alzheimer.

"Todo lo que hemos tratado de evitar la neurodegeneración hasta ahora ha fracasado", dijo Green. "No tenemos ningún tratamiento en esa zona que son de beneficio demostrado la forma en que hacemos en la enfermedad cardíaca y el cáncer. Así que es una gran necesidad insatisfecha de tratar la enfermedad neurodegenerativa ".

Fuente: Noticias de la Salud EE.UU. © 2012 US News & World Report LP (10/02/12)