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lunes, 30 de septiembre de 2013

Estudios revelan prometedores tratamientos a base de vitamina D para la EM


 por jsruibal

Traducción automática Google

 Un diagnóstico de la esclerosis múltiple ( EM) es una dura suerte . Generalmente, los pacientes reciben el diagnóstico a los 30 años después de experimentar una serie de problemas neurológicos tales como visión borrosa , marcha tambaleante o un pie entumecidos. A partir de ahí , esta enfermedad neurodegenerativa sigue un curso implacable.

Muchas personas con EM comienzan con algún tipo de ayuda a la movilidad - bastón, andador , scooter o silla de ruedas en un 45 o 50 , y aquellos con los casos más graves suelen estar confinado a una cama por 60. Los medicamentos que están actualmente disponibles no hacen mucho para frenar la marcha inexorable de la enfermedad.

En busca de una mejor opción para los pacientes con EM , un equipo de la UW -Madison bioquímicos han descubierto un tratamiento D basado prometedor vitamina que puede detener , e incluso invertir el curso de la enfermedad en un modelo de ratón de la esclerosis múltiple . El tratamiento consiste en dar a los ratones que exhiben síntomas de la EM una sola dosis de calcitriol , la forma de hormona activa de la vitamina D , seguido por curso suplementos de vitamina D a través de la dieta . El protocolo se describe en un artículo científico que fue publicado en línea en agosto en el Diario de Neuroinmunología .

" Todos los animales fue mejor y mejor, y cuanto más los miraba , más la función neurológica se recuperó ", dice el profesor de bioquímica Colleen Hayes, quien dirigió el estudio .

MS afecta a unas 400.000 personas a nivel nacional , con 200 nuevos casos diagnosticados cada semana . Al principio, esta enfermedad autoinmune debilitante , en la que el sistema inmune ataca la capa de mielina que protege a las células nerviosas del cerebro , causa síntomas como debilidad , pérdida de la destreza y el equilibrio , trastornos en la visión , y dificultad para pensar y recordar . A medida que avanza , la gente puede perder la capacidad de caminar, sentarse , ver, comer , hablar y pensar con claridad .

Tratamientos aprobados por la FDA actuales sólo funcionan para algunos pacientes con EM y , incluso entre ellos, los beneficios son modestos . " Y en el largo plazo, que no detienen el proceso de la enfermedad que inexorablemente carcome las neuronas ", añadió Hayes. " Así que hay una necesidad insatisfecha de mejores tratamientos. "

Aunque los científicos no entienden completamente lo que desencadena la EM, algunos estudios han relacionado los bajos niveles de vitamina D con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad . Hayes ha estado estudiando esta "hipótesis de la vitamina D" durante los últimos 25 años con el objetivo a largo plazo del descubrimiento de nuevas medidas preventivas y tratamientos. A través de los años , ella y sus investigadores han puesto de manifiesto algunos de los mecanismos moleculares implicados en las acciones de protección de vitamina D' s , y también explica cómo las interacciones de vitamina D con estrógenos pueden influir en el riesgo de la EM y la progresión en las mujeres.

En el presente estudio , que fue financiado por la National Multiple Sclerosis Society , el equipo de Hayes comparado diferentes tratamientos a base de vitamina D a los medicamentos estándar MS . En cada caso , los tratamientos a base de vitamina D ganaron . Los ratones que recibieron ellos mostraron menos síntomas físicos y señales celulares de la enfermedad.En primer lugar , el equipo de Hayes comparó la eficacia de una sola dosis de calcitriol a la de una dosis comparable de un glucocorticoide , un fármaco ahora administra a los pacientes con EM que experimentan un episodio neurológico mala . Calcitriol salió adelante, inducir una remisión de nueve días en el 92 por ciento de los ratones , en promedio , en comparación con una remisión de seis días en el 58 por ciento de los ratones que recibieron glucocorticoides.

" Así que , al menos en el modelo animal , el calcitriol es más eficaz que lo que está siendo utilizado en la clínica en este momento ", dice Hayes.

A continuación, el equipo de Hayes trató de una dosis semanal de calcitriol. Ellos encontraron que una dosis semanal invierte la enfermedad y remisión sostenida indefinidamente .

Pero calcitriol puede llevar a algunos efectos -it lado fuerte es un " mazazo biológica " que puede aumentar los niveles de calcio en la sangre en personas , Hayes dice - así que intentó un tercer régimen : una sola dosis de calcitriol , seguido de continuos suplementos de vitamina D en la dieta. Este uno-dos "fue un gran éxito , " dice ella. " El cien por ciento de los ratones respondieron . "

Hayes cree que el calcitriol puede causar que las células autoinmunes que atacan capa de mielina de las células nerviosas que mueren, mientras que la vitamina D previene nuevas células autoinmunes de tomar su lugar .

Mientras que ella está muy entusiasmado con la perspectiva de su investigación ayudar a los pacientes con EM algún día, Hayes se apresura a señalar que se basa en un modelo de ratón de la enfermedad , no la cosa real. También, mientras que los roedores son genéticamente homogéneas , las personas son genéticamente diversas.

" Así que no es seguro que seremos capaces de traducir ( este hallazgo para los humanos) ", dice Hayes. "Pero creo que lo más probable es buena porque tenemos una amplia base de datos que mostraron que los efectos protectores de la vitamina D en los seres humanos tal. "

El siguiente paso consiste en ensayos clínicos en humanos , un paso que debe ser tomada por un médico, un neurólogo. Si el tratamiento funciona en las personas , los pacientes con los primeros síntomas de la EM puede que nunca tenga que recibir un diagnóstico oficial .

"Es mi esperanza de que algún día los médicos podrán decir:" Vamos a darle una dosis de calcitriol oral y la rampa encima de la vitamina D en su dieta, y luego vamos a seguir muy de cerca en los próximos meses . no eres más que va a tener este episodio neurológico y que va a ser el final de la misma , "dice Hayes. "Ese es mi sueño. "
Más información: www.jni-journal.com/article/S0165-5728 ( 13 ) 00205-1/abstract

Los niveles altos de vitamina D en el embarazo puede proteger a la madre más que al bebé contra la EM


Las mujeres embarazadas que tienen niveles más altos de vitamina D en la sangre pueden tener un riesgo menor de desarrollar esclerosis múltiple (EM) que las mujeres con niveles más bajos, mientras que los bebés no pueden ver el mismo efecto protector, según un estudio publicado en el 20 de noviembre , 2012, edición en línea de Neurología , la revista médica de la Academia Americana de Neurología.

"En nuestro estudio, las mujeres embarazadas y las mujeres en general tenían un menor riesgo de MS con niveles más altos de la vitamina, como se esperaba. Sin embargo, los niveles de una madre de vitamina D durante el embarazo temprano no tienen un efecto sobre el riesgo de EM para su bebé, ", dijo el autor del estudio, Jonatan Salzer, MD, con el Hospital de la Universidad de Umeå en Suecia.

Para el estudio, los científicos revisaron la información sobre 291.500 muestras de sangre de 164.000 personas recogidos desde 1975 en la mitad norte de Suecia. De ellos, 192 personas desarrollaron MS un promedio de nueve años después de que se extrae la muestra de sangre, y hubo 37 muestras de sangre extraídas durante el embarazo de las madres cuyos hijos pasó a desarrollar MS posteriormente en la vida.

La investigación encontró que las mujeres que tenían niveles altos de vitamina D en la sangre tenían un riesgo 61 por ciento menor de desarrollar esclerosis múltiple, en comparación con los que tenían bajos niveles de vitamina D en la sangre. En general, pocas personas tenían altos niveles de vitamina D. Sólo siete de las 192 personas que desarrollaron EM, o cuatro por ciento, tenían altos niveles de vitamina D, en comparación con 30 de los 384 controles sin la enfermedad, u ocho por ciento.

No se encontró asociación entre el nivel de vitamina D de la madre y si su hijo se convertiría más adelante MS.
"Dado que hemos encontrado un efecto protector en el bebé para las mujeres con los niveles más altos de vitamina D en el embarazo temprano, nuestro estudio sugiere que el efecto protector puede empezar más tarde y después del embarazo", dijo Salzer. "Otro hallazgo interesante de nuestro estudio es que los niveles de vitamina D se convirtieron gradualmente menor con el tiempo a partir de 1975 en adelante. Es posible que esta disminución en el estado de vitamina D está relacionada con el creciente número de casos de EM visto en todo el mundo."

Las fuentes de vitamina D son la dieta, los suplementos y el sol.

National MS Society invierte $ 7 millones en Investigación

 
La National Multiple Sclerosis Society acaba de cometer $ 7 millones para apoyar 15 nuevos proyectos de investigación centrados en enfoques innovadores para reparar la capa de mielina que protege las fibras nerviosas y que es destruido por el proceso de la EM. Encontrar maneras de restaurar y proteger el sistema nervioso dañado es una prioridad clave de la Sociedad Nacional de EM No Opportunity Wasted (NOW) . Estas nuevas inversiones, tanto en la terapéutica comerciales y la investigación académica,son para ampliar cartera integral de la sociedad a 88 proyectos de investigación actuales, que se centran en la reparación del sistema nervioso de las personas con EM, con compromiso de varios años por un total de $ 37.8 millón.
 
"La idea de reconstruir el sistema nervioso y  protegre de daños MS curso fue un sueño hace unos años", señaló el Dr. Timothy Coetzee, director de investigación de la Sociedad Nacional de EM."Ahora, gracias a los esfuerzos de la comunidad científica, así como las inversiones enfocadas por la sociedad, podemos ver un futuro en el que las personas con EM tienen tratamientos que podrían restaurar lo que se ha perdido", agregó.
 
Nuevas inversiones comerciales de la Sociedad en el desarrollo de fármacos a través de Fast Forward incluyen:
 
  • CuroNZ , una compañía de biotecnología de Auckland, fue galardonado con 540.000 dólares para apoyar los estudios preclínicos para desarrollar NRP2945  de CuroNZ como terapia potencial para proteger el sistema nervioso de los daños MS. El financiamiento permitirá CuroNZ  llevar a cabo la prueba preclínica del estudio, farmacocinética y toxicidad para llevar el fármaco  NRP2945 más cerca de un nuevo fármaco de investigación (IND). CuroNZ colaborará con las principales organizaciones de investigación como la Universidad de Auckland y la Universidad de Monash en Melbourne.
 
  • Endece Neural , una compañía de biotecnología privada, ha recibido $ 225,000 en fondos para avanzar en el desarrollo preclínico del compuesto líder de la compañía, NDC-1308, centrándose en la reparación de la cubierta protectora de mielina que rodean los axones (fibras nerviosas) en el cerebro y la médula espinal. Estudios previos en NDC-1308 demostraron la capacidad para remielinizar significativamente la vaina de mielina en ratones.
  • Karo Bio AB , una compañía farmacéutica emergente, ha sido galardonado con $ 499,631 para el desarrollo preclínico de un nuevo tratamiento, los agonistas ERbeta, que tienen potencial para retrasar la progresión de la enfermedad en la EM basado en modelos preclínicos que muestran que protege a las neuronas y restaura la mielina. Este perfil previsto difiere radicalmente de tratamientos para la EM actualmente aprobados.
  • Karyopharm Therapeutics Inc. , una compañía farmacéutica de fase clínica, ha sido galardonado con 500.000 dólares para llevar a cabo pruebas de inhibidores selectivos de compuestos nucleares exportación (SINE) para el desarrollo como un tratamiento destinado a proteger el sistema nervioso y detener progresión de la EM. Estos compuestos inhiben la liberación de proteínas inflamatorias y aumentan las concentraciones de factores neuroprotectores. La compañía pretende determinar el mecanismo de acción y los posibles efectos tóxicos, y la recolección de datos para seleccionar un candidato SINE líder.
Nuevos compromisos de la Sociedad a los investigadores académicos incluyen:

  • Una beca de investigación de $ 499 500 a la Universidad de Nueva York neurocientífico James Salzer, MD, PhD, para identificar señales químicas que pueden estimular las células madre que residen en el cerebro para aumentar el número de células de mielina , y lelevar la capacidad natural del cuerpo para reparar la mielina dañada . Esto podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para reparar el daño de mielina y restaurar la función en personas con EM.
  • Una subvención 587.310 dólares para la investigación de la Universidad de Carolina del Norte científico Glenn Matsushima, PhD, en busca de terapias que pueden reducir o detener MS, debido al daño en las células que producen la mielina, que son atacadas por el sistema inmune en la EM. Su equipo  proyectará medicamentos ya aprobados por la FDA para otros usos, para ver si previenen el daño a estas células, y luego ponerlos a prueba en roedores para promover comprender su potencial como posibles tratamientos para las personas con EM.
  • Una beca de investigación de 554.974 dólares a la Universidad de Buffalo, SUNY científico Fraser Sim, PhD, para investigar la importancia de un gen llamado "receptor M3" para reparación de la mielina. Cuando se activa, este gen se detiene la capacidad de las células inmaduras a convertirse en células de mielina de decisiones maduras. Su equipo está probando si una terapia aprobada por la FDA que bloquea M3 puede aumentar la síntesis de mielina, y si esta es una estrategia viable para estimular la reparación de la mielina en la EM.

jueves, 26 de septiembre de 2013

Expertos de la US analizan los efectos positivos de la melatonina en el tratamiento de la esclerosis múltiple

Han observado ya que este compuesto protege a animales de experimentación de esta enfermedad neurodegenerativa

   SEVILLA, 25 Sep. (EUROPA PRESS) -

   Investigadores de la Universidad de Sevilla (US) pertenecientes al grupo de investigación 'Neuroendocrinología Molecular' desarrollan un proyecto en el que analizan los efectos positivos de la melatonina en el tratamiento de la esclerosis múltiple, una vez que se ha experimentado de forma exitosa con animales.

   Según informa en una nota la Hispalense, la melatonina se sintetiza a partir del neurotransmisor serotonina. Esta sustancia se identificó originalmente como un producto de la glándula pineal y participa en una gran variedad de procesos celulares, neuroendocrinos y neurofisiológicos.

   Ejerce un papel fundamental sincronizando procesos biológicos como el sueño o atenuando los efectos del 'jet-lag'; además, posee capacidad antioxidante. Estas propiedades, junto con el hecho de que su producción disminuye a partir de los 40 años, ha provocado un aumento "vertiginoso" de su consumo en la última década. Sin embargo, en la mayoría de los países se distribuye como producto dietético y no como medicamento, lo cual dificulta la evaluación de su eficacia y condiciones técnicas de fabricación.

   El grupo de investigación 'Neuroendocrinología Molecular' de la US fue pionero en el estudio de las acciones inmunomoduladoras de la melatonina hace más de 15 años. Durante este tiempo ha identificado la presencia de receptores de melatonina en órganos y células inmunes, así como sus acciones sobre ciertos mediadores inmunológicos en modelos 'in vitro', y ha determinado la síntesis endógena de este compuesto en el sistema inmune.

   Actualmente, estos expertos están evaluando los efectos de la melatonina sobre la producción de ciertos marcadores inflamatorios en células de pacientes con esclerosis múltiple. "De forma complementaria, trabajamos con el modelo animal de la enfermedad, lo cual nos permite analizar en mayor detalle las características de las células patogénicas responsables de la enfermedad, así como analizar la base molecular del mecanismo de acción de la melatonina", ha informado el profesor de la Universidad de Sevilla Antonio Carrillo Vico, responsable de este proyecto.

   "Los resultados que estamos obteniendo son muy prometedores, lo que nos hace pensar que la melatonina podría tener efectos beneficiosos en el tratamiento de personas con esclerosis múltiple. Esperamos que el impacto de esta investigación nos permita obtener financiación para el abordaje de un ensayo clínico en pacientes con esta patología, nuestro gran objetivo, y así trasladar nuestros descubrimientos básicos a la clínica, el objetivo de cualquier investigador en el ámbito de la medicina y la biomedicina", afirma Carrillo.

   En este proyecto, financiado por la Consejería de Salud, colaboran de manera muy estrecha con la Unidad de Neurología y el Servicio de Bioquímica Clínica del Hospital Universitario Virgen del Rocío.

   Este profesor de la Hispalense e investigador del grupo de Neuroinmunoendocrinología Molecular del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), dirige además un nuevo proyecto que forma parte de un proyecto coordinado cuyo objetivo es generar péptidos bioactivos con capacidad inmunomoduladora y antioxidante.

   Carrillo hace hincapié en que la mejor vía para mejorar la calidad de vida del ser humano es la prevención; por ello, estos expertos estudian compuestos alimentarios que además de satisfacer las necesidades nutricionales, poseen propiedades beneficiosas sobre la salud. Son los denominados alimentos funcionales.

Leer más:  Expertos de la US analizan los efectos positivos de la melatonina en el tratamiento de la esclerosis múltiple  http://www.europapress.es/andalucia/sevilla-00357/noticia-expertos-us-analizan-efectos-positivos-melatonina-tratamiento-esclerosis-multiple-20130925172427.html#AqZ13r6LJMWyZZrA

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martes, 24 de septiembre de 2013

Barcelona y Catalunya, necesita una asociación de afectados de EM


Barcelona necesita una gran y potente asociación de afectados de esclerosis múltiple, no hace falta ser demasiado espabilado para apercibirse de ello, independientemente de las Fundaciones existentes de las que nadie discute su importante contribución, tanto desde el punto de vista asistencial, de integración laboral y de investigación, todas realizan un trabajo encomiable que nadie puede discutir.

Más ciudades importantes cercanas a Barcelona, mucho mayores que muchas capitales de provincia, como Badalona, L´hospitalet, Santa Coloma, Sant Adrià por poner un ejemplo, no cuentan con ningún tipo de asociación y su capital Barcelona solo cuenta con una muy pequeña de carácter más testimonial que efectivo.

En una comunidad como Catalunya, que cuenta con una larga tradición asociativa, se hecha a faltar esta falta de compromiso organizativo de los afectados de esclerosis múltiple.

En estos momentos donde contamos con la juventud mejor formada de la historia de este país  y por extrapolación también con los afectados con una mejor y mayor preparación, sería totalmente injustificable no aprovechar todo este talento para crear, buenas y eficaces asociaciones en defensa de los afectados de esclerosis múltiple.

Tampoco olvidemos que se presentan tiempos muy difíciles, en donde más que nunca será necesaria una fuerte unión entre todos los afectados. Se necesita más que nunca  la unión de todos y la de los jóvenes más preparados en un proyecto común.

Aquí dejo la idea.

Diez opciones naturales para el tratamiento de la esclerosis múltiple


Estos 10 remedios potenciales van desde las grasas saludables de calcio al ginkgo.

1. Las grasas esenciales. Algunos expertos creen que los ácidos grasos, como las semillas de girasol, onagra y aceites de pescado, pueden desempeñar un papel preventivo, pero esto nunca se ha abordado específicamente en un estudio.

2. El ácido linoleico. Este ácido graso omega-3 se merece su propia mención, ya que muchos estudios han tratado de determinar si existe un vínculo con la EM. Algunos encontraron que aquellos que tomaron el ácido tenían ataques más cortos y menos graves de MS, pero que la frecuencia de los ataques y la discapacidad que causó no cambió mucho. Otro estudio encontró que poco hizo cuando se probó contra el aceite de oliva. Pero algunos sugieren que se necesita más de dos años para ver el ácido linoleico efecto podría tener. Más investigación es necesaria.

3. Treonina. Este aminoácido puede disminuir la espasticidad muscular provocada por la EM, ya que varios estudios han demostrado mejoras pequeñas pero estadísticamente significativa.

4. La vitamina B12. Esta vitamina es a menudo sencillo por su papel especial en muchas funciones corporales, y en este caso es debido a una capacidad de mantener la estructura y la función nerviosa. Pacientes con EM se caracterizan por tener dificultades de absorción, lo que significa pueden ocurrir deficiencias de nutrientes, incluso si tienen suficiente en su dieta. Un estudio, por ejemplo, encontró que el 42% pacientes de esclerosis múltiple tienen mala absorción de grasa, 27% ​​tenía la absorción anormal de azúcar y el 12% tenía la mala absorción de la vitamina B12. ¿Qué quiere decir esto? Que la falta de vitamina B12 se observó en una gran cantidad de pacientes con EM y por lo tanto puede jugar un papel.

5. B-vitaminas. Un complejo de vitamina B puede estimular el sistema inmunológico y mantener los nervios sanos. La vitamina B6, en particular, promueve la producción y las células rojas de la sangre, y una deficiencia puede causar MS en personas susceptibles.

6. Fenilalanina. Este aminoácido esencial proviene de los alimentos ricos en proteínas y suplementos de fenilalanina puede dar lugar a menos espasticidad muscular, menores síntomas de la vejiga y menos depresión en pacientes con EM.

7. El calcio / magnesio. Una deficiencia de calcio puede dejar a una persona en riesgo de la EM, y se necesita el magnesio para que el calcio para ser absorbido, así como para la coordinación muscular.

8. El calcio de coral. La Sociedad Nacional de EM es más frecuentes acerca de este suplemento, que se encuentra en los arrecifes de coral. Sus defensores creen firmemente que podría ayudar a combatir enfermedades degenerativas como la esclerosis múltiple. La MS Society advierte que no hay evidencia científica en cuanto a su eficacia, y señala que se puede llegar a costar tres veces más que otros productos de carbonato de calcio.

9. Calcio etilamino-fosfato (EAP). Calcio EAP ha sido promovido como tratamiento para la EM. Sin ensayos clínicos, ninguna prueba viene solamente de los informes anecdóticos. El riesgo también acompaña a este suplemento, el principal defensor de que murió hace 14 años, pero sigue siendo el calcio EAP en el mercado de los EE.UU.

10. Ginkgo. Este suplemento herbario puede trabajar, ya que actúa como un antioxidante y ayuda a la circulación sanguínea en el sistema nervioso.

Primera medición directa de la mielina de la médula espinal en la esclerosis múltiple


Los investigadores han hecho un descubrimiento emocionante – el desarrollo de una primera de su clase, herramienta de imagen para examinar el daño de mielina en la esclerosis múltiple (EM). Una enfermedad muy difícil de diagnosticar, la herramienta le ayudará a los médicos a diagnosticar pacientes antes, vigilar la progresión de la enfermedad y evaluar la eficacia terapéutica.

Case Western School of Medicine científicos Reserve University han desarrollado una nueva sonda molecular detectable por emisión de positrones (TEP). El nuevo marcador molecular, Medas, ofrece la primera visualización no invasiva de la integridad de la mielina de la médula espinal entera al mismo tiempo, según lo publicado hoy en un artículo en la revista Annals of Neurology .

“Mientras que MS se origina en el sistema inmune, el daño se produce a la estructura de mielina del sistema nervioso central. Nuestro descubrimiento aporta una nueva esperanza para los médicos que pueden ser capaces de hacer un diagnóstico preciso y el pronóstico en tan sólo unas pocas horas en comparación con el mes o incluso años “, dijo Wang Yanming, PhD, autor principal del estudio y profesor asociado de radiología de la Case Western University School of Medicine de Reserva. ”Debido a su forma y tamaño, es particularmente difícil de detectar directamente el daño de mielina de la médula espinal, lo que es la primera vez que hemos sido capaces de imagen su función a nivel molecular.”

Como la más común enfermedad autoinmune adquirida que afecta actualmente a más de dos millones de personas en todo el mundo, MS se caracteriza por la destrucción de la mielina, la membrana que protege los nervios. Una vez dañado, se inhibe la capacidad de los nervios para transmitir los impulsos eléctricos, provocando el deterioro cognitivo y la disfunción de la movilidad. Hasta el momento, no existe una cura para la EM, terapias sólo están disponibles que modificar los síntomas.

Además de su papel en el seguimiento de los efectos de las drogas de reparación de la mielina actualmente en fase de desarrollo, la nueva herramienta de imagen ofrece un diagnóstico clínico cuantitativa en tiempo real de la MS. Existe un largo retraso entre el inicio de la enfermedad, los síntomas físicos en el paciente y el diagnóstico a través de las pruebas de comportamiento y la resonancia magnética (MRI). Las lesiones, o placas, como se detectó por un MRI en el cerebro y la médula espinal no son mielina específica y por lo tanto mal asociada con la gravedad de la enfermedad de un paciente o la progresión. Hay una necesidad urgente de encontrar un nuevo marcador de formación de imágenes que se correlaciona con la patología de un paciente.

“Este descubrimiento ha abierto la puerta al desarrollo de nuevos fármacos que realmente puede restaurar la función nerviosa, no sólo modificar los síntomas”, dijo Robert Miller, PhD, co-autor del estudio, el vicepresidente de investigación de la Case Western Reserve y Allen C . Holmes Profesor de Enfermedades Neurológicas de la Facultad de Medicina. ”Una cura para la EM requiere tanto la reparación de la mielina y una herramienta para medir el mecanismo.”

Durante los últimos 20 años, el laboratorio de Miller ha estado trabajando incansablemente para crear nuevas terapias de reparación de la mielina que restaurar la función nerviosa.Traducción exitosa de nuevos fármacos a partir de estudios en animales a los ensayos clínicos en humanos depende de la capacidad de los investigadores para medir y evaluar la eficacia de una terapia.

Creado por el laboratorio de Wang, la sonda molecular Medas funciona como un dispositivo de rastreo. Inyecta en el cuerpo por vía intravenosa, que está programado para buscar y unirse sólo a la mielina en el sistema nervioso central, es decir, el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos. Una etiqueta de radioisótopo emisor de positrones en la molécula permite que un escáner de PET para detectar los objetivos y cuantificar su intensidad y localización. Los datos pueden ser reconstruidos en una imagen como se muestra en el artículo:http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.23965/abstract .

“Esta es una herramienta indispensable para ayudar a encontrar una nueva manera de tratar la EM en el futuro”, dijo Chunying Wu, PhD, autor principal del estudio y profesor de radiología de la Case Western Reserve. ”También se puede utilizar como una tecnología de plataforma para desbloquear los misterios de otras enfermedades relacionadas con la mielina, tales como lesión de la médula espinal.”

Fuente: science news

sábado, 21 de septiembre de 2013

Esclerosis Múltiple 2013: Primer Ensayo Clínico con Células Madre


El Centro de Investigación de esclerosis múltiple Tisch de Nueva York ha recibido la aprobación para la investigación de nuevas drogas de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para poner en marcha un ensayo de fase 1 con células madre autólogas neurales en el tratamiento de la esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple es una enfermedad humana crónica y autoinmune del sistema nervioso central que provoca daños en la mielina y la posterior neurodegeneración y afecta a aproximadamente 2,1 millones de personas en todo el mundo.


“A mi entender, este es el primer ensayo con células madre aprobado por la FDA en los Estados Unidos para investigar la inyección directa de células madre en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con esclerosis múltiple, y representa un avance emocionante en la investigación y el tratamiento de la esclerosis múltiple”, dijo el Dr. Saud A. Sadiq, científico investigador senior en Tisch y el investigador principal del estudio.

Este estudio es pionero e investigará una estrategia regenerativa con células madre obtenidas de la propia médula ósea del paciente.

Estas células madre se inyectan en el líquido cefalorraquídeo que rodea la médula espinal en 20 participantes que cumplan con los criterios de inclusión para el estudio.

Este será un estudio de seguridad y tolerabilidad abierto. Todas las actividades de estudio se llevarán a cabo en el Centro de Investigación de esclerosis múltiple Tisch con la colaboración de la Organización Internacional de Prácticas de la Esclerosis Múltiple (IMSMP).

La aplicación clínica de células progenitoras neurales autólogas en esclerosis múltiple es la culminación de una década de investigación con células madre realizado por un equipo de científicos encabezados por el doctor Sadiq y Violaine Harris, científico de investigación en Tisch.

En los ensayos preclínicos se ha encontrado que la inyección de estas células puede disminuir la inflamación del cerebro y promover la reparación de la mielina y/o la neuroprotección.

“Este estudio es un ejemplo de la dedicación del Centro de Investigación de esclerosis múltiple Tisch de la investigación traslacional y ofrece una esperanza de que la discapacidad establecida hasta ahora para los pacientes de esclerosis múltiple podrá ser invertida”, dijo Sadiq.

Los participantes se someterán a un procedimiento de extracción de la médula ósea única, del que se aislarán células madre mesenquimales derivadas de células progenitoras neuronales (MSC-PN), que serán ampliadas y probadas antes de la inyección.

Los pacientes recibirán tres rondas de inyecciones a intervalos de tres meses. Los parámetros de seguridad y eficacia se evaluarán en todos los participantes a través de visitas regulares de seguimiento.

domingo, 15 de septiembre de 2013

Nuevas células implicadas en la Esclerosis Múltiple: los astrocitos


Publicado por el 15 septiembre, 2013

Los astrocitos son células pertenecientes a las denominadas células gliales. Son las más abundantes del cerebro y tienen múltiples funciones, como células participantes en la barrera hematoencefálica o proveedoras de nutrientes entre otras…

Por otra parte, entre las células supuestamente involucradas en procesos desmielinizantes tales como la Esclerosis Múltiple, los astrocitos han estado siempre poco valorados como jugadores en dicha patogenia teniendo, tradicionalmente, un papel secundario. Por todo ello, los recientes resultados aparecidos en la revista Glia, presentados por investigadores de la Escuela de Medicina Albert Einstein de Nueva York son especialmente relevantes.

Estudiando la enfermedad de Devic, también conocida como Neuromielitis óptica (NMO) –enfermedad autoinmune donde se producen anticuerpos propios contra neuronas del nervio óptico y de la médula espinal-, los investigadores observan que los astrocitos participan en el daño primario. Este hecho obliga a los autores a reconsiderar la importancia de estas células en neuropatologías que cursan con daño de la vaina de mielina, la capa protectora de los nervios, tales como la esclerosis múltiple. La reevaluación de casos de pacientes con esta última enfermedad proporciona sorprendentes nuevos datos sobre el daño de los astrocitos perivasculares y de otras zonas cerebrales.

Por supuesto, antes de echar las campanas al vuelo y pensar en posibles nuevas rutas terapéuticas, habría que comprobar si el daño a los astrocitos es un proceso primario o el fruto del daño de inflamatorio previo de otro tejido…

Los análisis de todos los datos, tanto de estos estudios como de publicaciones previas parecen apuntar a múltiples funciones de los astrocitos durante el desarrollo de las lesiones provocadas por enfermedades desmielinizantes y su posible reparación. Los autores apuestan firmemente por estas abundantes e importantes células como jugadores relevantes en estas neuropatologías y, como se ha señalado, para nuevo enfoque clínico. Brindemos por ello…

jueves, 12 de septiembre de 2013

La esclerosis múltiple parece tener su origen en una parte del cerebro distinta a la que se creía

 
Extraido de redpacientes.es

La búsqueda de la causa de la esclerosis múltiple ha confundido a los investigadores y profesionales de la salud durante generaciones. Pero Steven Schutzer, médico y científico de la Escuela de Medicina Rutgers de Nueva Jersey, ha encontrado una pista importante de por qué el progreso ha sido tan lento, parece que la mayoría de las investigaciones sobre los orígenes de la esclerosis múltiple se ha centrado en la parte equivocada del cerebro.

El artículo publicado en la revista PLOS ONE sugiere centrar las investigaciones más en la sustancia gris del cerebro y menos en la sustancia blanca. Este cambio de enfoque podría dar a los médicos herramientas eficaces para el tratamiento de la esclerosis múltiple más pronto que nunca antes.

Hasta hace poco, la mayoría de las investigaciones sobre esclerosis múltiple se han centrado en la materia blanca del cerebro, que contiene las fibras nerviosas. Y por una buena razón: los síntomas de la enfermedad, que incluyen debilidad muscular y pérdida de la visión, se producen cuando hay deterioro de una sustancia grasa llamada mielina, que recubre los nervios contenidos en la sustancia blanca y actúa como aislante para ellos. Cuando la mielina en el cerebro se degrada, aparentemente por el propio sistema inmune del cuerpo, y la fibra nerviosa queda expuesta, la transmisión de los impulsos nerviosos puede ser ralentizada o interrumpida. Así que cuando aparecen los síntomas en los pacientes, la sustancia blanca parece ser el sitio del cerebro donde tiene la acción.

Pero el Dr. Schutzer ha abordado el problema desde una perspectiva diferente. Es uno de los primeros científicos en analizar el líquido cefalorraquídeo de los pacientes (LCR) mediante la adopción de todas las ventajas de una combinación de tecnologías llamadas proteómica y espectrometría de masas de alta resolución.

Según explica el Dr. Schutzer:
"Las proteínas presentes en el líquido transparente que baña el sistema nervioso central pueden ser una ventana a los cambios físicos que acompañan a las enfermedades neurológicas".
"Y las últimas técnicas de espectrometría de masas nos permiten ver como nunca antes."

En este estudio, se utilizó ese nuevo enfoque para comparar el líquido cefalorraquídeo de pacientes con esclerosis múltiple recién diagnosticados con el LCR de pacientes de largo diagnóstico, así como el líquido extraído de gente, sin signos de enfermedad neurológica.

Lo que el Dr. Schutzer encontró sorprendió a uno de sus co-investigadores, Patricia K. Coyle de la Universidad de Stony Brook en Nueva York, una de los principales médicos e investigadores de esclerosis múltiple en el país. Las proteínas en el LCR de los pacientes con esclerosis múltiple sugirieron nuevas perturbaciones fisiológicas no sólo en la sustancia blanca del cerebro donde el daño de mielina eventualmente se muestra. También señalaron interrupciones sustanciales en la materia gris, una parte diferente del cerebro que contiene los axones y las dendritas de las neuronas y las sinapsis que transferieren las señales entre los nervios.

Varios científicos presenntaron la hipótesis de que podría haber participación de materia gris en el debut de la esclerosis múltiple, pero la tecnología necesaria para poner a prueba sus teorías todavía no existían. El análisis del Dr. Schutzer proporciona por primera vez esta evidencia física sólida.

Su estudio además incluye un hallazgo sobre nueve proteínas específicas asociadas con la materia gris que eran mucho más abundantes en los pacientes que sólo habían sufrido su primer ataque que en los pacientes con esclerosis múltiple a largo plazo o en los controles sanos.

Según dice la Dra. Coyle:
"Esta evidencia indica que la materia gris puede ser el objetivo inicial crítico en esclerosis múltiple en lugar de la materia blanca."
"Es posible que hayamos estado buscando en el lugar equivocado."

De acuerdo a la Dra. Coyle, esta realización presenta interesantes posibilidades. Una de ellas, dice, es que a los pacientes que sufren ataques que aparecen relacionados con la esclerosis múltiple, se les podría analizar rápidamente el líquido cefalorraquídeo mediante una prueba. Si se encuentran las proteínas que apuntan a los inicios de la esclerosis múltiple, se podría comenzar de inmediato una terapia útil, antes de que la enfermedad pudiese progresar aún más.

Coyle dice que los hallazgos de Schutzer también pueden conducir un día a tratamientos más efectivos para la esclerosis múltiple con muchos menos efectos secundarios. Sin el conocimiento específico de las causas de la esclerosis múltiple, los pacientes ahora tienen que tomar medicamentos que en términos generales pueden debilitar su sistema inmunológico. Estos medicamentos retardan la destrucción de la mielina en el cerebro, pero también degradan la capacidad del sistema inmunológico para mantener el cuerpo sano de otras maneras. Al sugerir una nueva dirección para la investigación de la esclerosis múltiple, Schutzer y su equipo pueden haber sentado las bases para tratamientos más específicos que atacan la esclerosis múltiple, preservando al mismo tiempo otras funciones inmunitarias importantes.

El Dr. Schutzer ve un futuro aún más amplio para el trabajo que está haciendo ahora. Según dice:
"Cuando se perfeccionen las técnicas, se examinaran más condiciones médicas, y los costos por paciente se reducirán. Un día podría haber un amplio panel de pruebas a través del cual los pacientes y sus médicos puedan obtener evidencia temprana de una variedad de trastornos, y utilizar ese conocimiento para tratarlos de forma más rápida y más eficaz de lo que es posible ahora".

Fuente: ScienceNewsline

El 20% de los españoles considera probable padecer esclerosis múltiple


JANO.es · 12 Septiembre 2013

La encuesta sobre percepción social de esta patología revela que el 50% de los ciudadanos manifiesta algún tipo de preocupación por la situación de dependencia de las personas con EM.

Un estudio realizado por las asociaciones EME y AEDEM-COCEMFE, la Sociedad Española de Neurología (SEN) y la empresa biotecnológica Genzyme sobre el grado de conocimiento social de la esclerosis múltiple ha puesto de manifiesto que dos de cada diez españoles cree probable padecer la enfermedad a lo largo de su vida. En concreto, un 12,4% lo consideran bastante probable y un 8,1%, muy probable.

La encuesta, realizada a 3.800 personas (hombres y mujeres) de las 17 Comunidades Autónomas del país, destaca también que el 54,4% de los encuestados temen padecer Esclerosis Múltiple. En concreto, el 13,9% reconocen tener temor, el 14,4% bastante temor y el 26,1% mucho temor a sufrirla.

Dentro de las consecuencias propias que se derivan de padecer Esclerosis Múltiple, destacan especialmente la dependencia (49,7%) y la limitación de la actividad física (35,9%) como las que más preocupan a los españoles, seguidas del empeoramiento de la calidad de vida (22,2%), acabar en silla de ruedas (18,9%) y el hecho de sentir dolor (11,7%). El estudio pone de relieve también el hecho de que la mayoría de los encuestados conoce cuál es el intervalo de edad en el que existen más probabilidades de padecer Esclerosis Múltiple (entre los 20 y los 40 años).

Otro aspecto importante que ofrece los resultados de este trabajo es que más de la mitad de la población encuestada afirma estar poco informada sobre la Esclerosis Múltiple (57%) y el conocimiento sobre la enfermedad en general está relacionado con los estadios más avanzados y discapacitantes de la misma. En este sentido, el 20,4% de los entrevistados recuerdan alguna campaña informativa sobre la Esclerosis Múltiple en los últimos años.

Además, cabe destacar que, a pesar de no ser identificada como una enfermedad tabú, esta encuesta evidencia cierta falta de reconocimiento social de quien la padece. De hecho, conocer a alguien con Esclerosis Múltiple se asocia de manera significativa a tener un mayor conocimiento sobre la enfermedad. Por otro lado, un menor conocimiento se vincula a un mayor temor y preocupación por padecerla.

La coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la SEN (Sociedad Española de Neurología), Dra. Ester Moral, destaca que “es importante que la población sepa que el pronóstico de esta enfermedad ha cambiado en los últimos años de manera importante y que, si son diagnosticados a tiempo y correctamente tratados, su evolución puede ser muy buena. Sigue siendo una enfermedad seria pero con los tratamientos actuales, junto a los que están por llegar en un futuro próximo, conseguimos que el control sobre esta enfermedad mejore día a día”.

Alto grado de desconocimiento

La presidenta de la Asociación de Pacientes EME (Esclerosis Múltiple España), Ana Torredemer, señala al respecto que “pese a los esfuerzos que llevamos realizando desde hace años, aún existe un alto grado de desconocimiento sobre la Esclerosis Múltiple. Es necesario que sigamos centrando nuestros esfuerzos en aumentar la visibilidad y concienciación social sobre la enfermedad, solo así lograremos avanzar en la mejora de calidad de vida de las personas afectadas por ella”.

Por su parte, el secretario general de la Asociación de Pacientes AEDEM-COCEMFE (Asociación Española de Esclerosis Múltiple), Baltasar del Moral Majado, cree que “las conclusiones de este informe demuestran el impacto de la EM en la sociedad española. Por eso es necesario que las administraciones públicas colaboren en la toma de conciencia de nuestra enfermedad y que existan políticas transversales que ayuden a avanzar en ámbitos diversos como la investigación médica, la accesibilidad o la empleabilidad de nuestro colectivo”.

Por último, el director médico de Genzyme, Carlos Martinez, apunta que “este trabajo nos permite tener una visión social de una enfermedad en la que estamos destinando todo nuestro esfuerzo para conseguir desarrollar medicamentos que mejoren las perspectivas de tratamiento y, en consecuencia, mejoren la calidad de vida de los pacientes”.

miércoles, 4 de septiembre de 2013

El sueño aumenta la producción de células de sustento del cerebro


MADRID, 4 Sep. (EUROPA PRESS) -

   El sueño aumenta la reproducción de las células que participan en la formación del material aislante en las proyecciones de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal conocidas como mielina, según un estudio realizado en animales, cuyos resultados publica este miércoles la revista 'Journal of Neuroscience'. Los hallazgos podrían abrir a la puerta a nuevos puntos de vista sobre el papel del sueño en la reparación y el crecimiento del cerebro.

   Los científicos han sabido durante años que muchos genes se activan durante el sueño y se apagan en los períodos de vigilia. Sin embargo, no estaba claro cómo el sueño afecta a los tipos de células específicas, tales como los oligodendrocitos, que producen la mielina en el cerebro sano y responden a una lesión. Al igual que el aislamiento alrededor de un cable eléctrico, la mielina permite a los impulsos eléctricos moverse rápidamente de una célula a la siguiente.

   En el estudio actual, Chiara Cirelli y sus colegas de la Universidad de Wisconsin, en Madison, Estados Unidos, midieron la actividad genética en oligodendrocitos de ratones que durmieron o fueron obligados a permanecer despiertos. El equipo encontró que los genes que promueven la formación de la mielina se activan durante el sueño y, por contra, los implicados en la muerte celular y la respuesta al estrés celular se encendieron cuando los animales permanecieron despiertos.

   "Estos resultados apuntan a cómo el sueño o la falta de sueño puede reparar o dañar el cerebro", afirmó Mehdi Tafti, que estudia el sueño en la Universidad de Lausanne, en Suiza, pero no participó en este estudio.

   Un análisis adicional reveló que la reproducción de las células precursoras de oligodendrocitos (OPC), las células que se convierten en los oligodendrocitos, se duplican durante el sueño, especialmente durante el movimiento rápido de los ojos (una fase del sueño denominada REM).

   "Durante mucho tiempo, los investigadores del sueño se centraron en cómo la actividad de las células nerviosas es diferente cuando los animales están despiertos frente a cuando están dormidos --subraya Cirelli--. Ahora está claro que la manera en que otras células de apoyo en el sistema nervioso funcionan también cambia dependiendo en gran medida de si el animal está dormido o despierto".

   Además, Cirelli especula con que los resultados sugieren que la pérdida extrema y/o crónica de sueño podría agravar algunos de los síntomas de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad que daña la mielina. De esta forma, señaló que los experimentos futuros pueden examinar si existe o no una relación entre los patrones de sueño y la gravedad de los síntomas de la EM.

domingo, 1 de septiembre de 2013

Las mentes relajadas recuerdan mejor


Cuando una persona está relajada y las neuronas relacionadas con la memoria en el cerebro se activan en sincronización con ciertas ondas cerebrales, es probable que se formen recuerdos más fuertes y
duraderos.

Investigadores de Estados Unidos dijeron que sus hallazgos podrían ayudar a desarrollar nuevas terapias para personas con deficiencias en el aprendizaje y algunos tipos de demencia.

"Este estudio establece una relación directa entre los acontecimientos en el circuito del cerebro (...) y sus efectos en la conducta humana", dijo Ueli Rutishauser, del Instituto de Tecnología de California, que trabajó en el estudio. La sincronización en el cerebro está influida por "ondas theta" que están asociadas con la relajación, la ensoñación y los mareos, pero también con el aprendizaje y la formación de la memoria, explicaron.

los científicos en el estudio publicado en la revista Nature. Aunque los científicos ya saben que las mentes relajadas reciben mejor la nueva información, este estudio apuntó a un nuevo mecanismo a
través del cual las neuronas de la relajación funcionan juntas para mejorar la memoria. "Nuestra investigación demuestra que cuando las neuronas relacionadas con la memoria están bien coordinadas con las ondas theta durante el proceso de aprendizaje, los recuerdos son más fuertes", dijo Adam Mamelak, neurocirujano del Centro Médico Cedars-Sinai, en Los Ángeles. El equipo estudió a ocho voluntarios, a quienes exhibieron 100 fotosde una serie de objetos durante un segundo.

De 15 a 30 minutos después, les mostraron otras 100 fotos - 50 nuevas y 50 de la primera ronda - y les pidieron que recordasen cuáles habían visto ya y lo seguros que estaban de sus respuestas. Usando electrodos electroencefalogramas (EEG, por sus siglas en inglés), el equipo registró la actividad neuronal y las señaleseléctricas "de fondo" en las regiones del cerebro en las que se forma la memoria.

Los expertos hallaron que el reconocimiento era mayor cuando elaprendizaje ocurría mientras las neuronas eran activadas a la vez que las ondas theta. La mayoría de los estudios con ondas theta son realizados en ratas y sólo unos pocos se realizan en humanos, en parte porque los electrodos EEG deben ser colocados directamente en la superficie cerebral para obtener medidas precisas.

Fundación de Neurociencias