Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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miércoles, 30 de octubre de 2013

Cuidar a un familiar enfermo prolongaría la vida

 
Traducido del inglés: martes, 22 de octubre, 2013
Por C. E. Huggins
 
NUEVA YORK (Reuters Health) - Un estudio realizado en Estados Unidos reveló inesperadamente que la mortalidad de los adultos que cuidaban a un familiar con una enfermedad o una discapacidad crónica era más baja que en los que no tenían esa responsabilidad.

"(Queremos) destacar el mensaje positivo de que cuidar a otro es algo saludable que deberíamos estar haciendo en nuestras familias", dijo el autor principal, doctor David L. Roth, director del Centro de Envejecimiento y Salud de la Johns Hopkins University.

Dolores Gallagher-Thompson, que dirige el Centro de Educación Geriátrica de la Facultad de Medicina de la Stanford University, en California, consideró que los resultados son "sorpresivos (...) porque estudios previos habían identificado una relación entre el estrés de los cuidadores y la mortalidad".

Gallagher-Thompson señaló que los cuidadores incluidos en el estudio de Roth no estaban excesivamente estresados y no convivían con el familiar enfermo. El estudio tampoco distinguió entre los cuidadores de familiares con demencia y con otras enfermedades.

El 80 por ciento de los 3.503 cuidadores estudiados dijo que no sentía tensión mental o emocional, o que era leve. Menos de uno de cada cinco, o 578, sentía que cuidar a otro le provocaba "mucha tensión".

Dos tercios de los cuidadores eran mujeres. Un tercio eran hijos adultos y uno de cada cinco eran esposos. Más de la mitad cuidaba al familiar menos de 14 horas por semana.

Independientemente de la naturaleza de sus responsabilidades, los cuidadores parecían obtener beneficios de la preocupación por otros.

La tasa de mortalidad era un 18 por ciento más baja en los que cuidaban familiares que en los que no lo hacían (grupo de control), según publica el equipo en American Journal of Epidemiology.
Durante el estudio (2003-2012) falleció el 7,5 por ciento de los cuidadores y el 9 por ciento de los integrantes del grupo de control.

"Se podría decir que es una buena noticia", sostuvo Gallagher-Thompson, que no participó del estudio. Ella considera que, quizás, el altruismo y la espiritualidad de los cuidadores influyeron de alguna manera. "Algunos cuidadores pueden sobrellevar las dificultades", sostuvo.
 FUENTE: American Journal of Epidemiology, online 3 de octubre del 2013
Reuters Health

martes, 29 de octubre de 2013

Pasos esperanzadores para tratar la esclerosis múltiple con una terapia celular


E. ORTEGA - ABC SALUD -  29 de octubre de 2013

Las enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, podrían ser tratadas en el futuro gracias a la terapia celular. Según una investigación que se publica en Nature Communications, una molécula secretada por las células progenitoras neuronales trasplantadas parece ser clave para el éxito del tratamiento celular de la esclerosis múltiple en un modelo de ratón. El estudio además mejora las comprensión de los mecanismos que subyacen en las células derivadas de células pluripotentes inducidas o iPS cuando se emplean en la terapia celular.

Los trastornos desmielinizantes inflamatorios, como la esclerosis múltiple, están causados por la inflamación que produce un daño resultante en la vaina de mielina protectora que rodea las neuronas. El trabajo de Gianvito Martino, del Instituto Científico Ospedale Raffaele de Milan, en Italia, han trabajado con células progenitoras neurales de ratón producidas a partir de células madre pluripotentes inducidas para ver el efecto de una terapia celular basad en el implante de estas células iPS en el sistema nervioso central en un modelo de esclerosis múltiple.

Menos síntomas

Sus resultados muestran que es la propia inflamación la que atrae a las células implantadas a aquellas zonas que han sido dañadas por la mielina; a continuación, las células iPS segregan una molécula neuroprotectora, denominada factor inhibidor de leucemia (LIF ), que es capaz de promover la remielinización y la supervivencia celular, algo que en el modelo analizado reducía los síntomas clínicos y patológicos y clínicos de la enfermedad en el ratón.

Los investigadores explican que el efecto neuroprotector se produce no por el reemplazo de las células per se, sino a través de la secreción del factor inhibidor de la leucemia que promueve la supervivencia, la diferenciación y la capacidad de la remielinización de los dos precursores de oligodendrocitos endógenos y oligodendrocitos maduros. Así, explican en Nature, además de que se propone un nuevo mecanismo de acción, los resultados amplían aún más el potencial terapéutico de las células progenitoras neuronales derivadas de células iPS en trastornos de la mielina como la esclerosis múltiple.

Los pacientes con esclerosis múltiple pierden cada año un 1% de tejido cerebral



MADRID, 29 (EUROPA PRESS)

Los pacientes con esclerosis múltiple pierden cada año un 1 por ciento de tejido cerebral, según han asegurado diversos expertos en la VI Reunión 'POST ECTRIMS', organizada en Madrid por TEVA Neuroscience y donde se han detallado diferentes ponencias presentadas por el Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple, (ECTRIMS) en Copenhague (Dinamarca).

La incidencia de Esclerosis Múltiple (EM) está aumentando notablemente en los últimos años en los países desarrollados (en España es de unos 80 casos por cien mil habitantes), afectando a tres mujeres por cada hombre debido, entre otros aspectos, a que son ellas las que tienen una mayor tasa de supervivencia.

En este sentido, determinar las causas que han llevado a este aumento es el objetivo de numerosas investigaciones. Entre las hipótesis más destacadas, los expertos han apuntado a la interacción de factores medioambientales con los genes. De hecho, la contaminación, obesidad, tabaquismo, alto consumo de sal, la infección por el virus de 'Epstein Barr' o niveles bajos de vitamina D son factores que pueden influir en el desarrollo de la esclerosis múltiple.

"Actualmente estamos empezando a poder actuar frente a la neurodegeneración, que es fundamental para prevenir el deterioro cognitivo y la discapacidad. Y es que, esta enfermedad provoca que cada año el cerebro se pierda casi un 1 por ciento desde el comienzo de la patología, por lo que cualquier cosa que podamos hacer para prevenirlo tendrá un impacto positivo en la evolución y la discapacidad", ha comentado el neurólogo del Hospital Carlos Haya de Málaga y coordinador de la reunión, Óscar Fernández.

Por tanto, según ha apostillado el especialista del Hospital de la Arrixaca de Murcia, José Meca, la esclerosis múltiple es el paradigma de enfermedad, en la que hay un equilibrio entre neurodegeneración e inflamación, y las técnicas de Resonancia Magnética (RM) funcional y cartografía con RM nos demuestran que la neurodegeneración está presente desde el principio de la enfermedad.

En concreto, la neurodegeneración es el resultado de dos vías parcialmente independientes: las células T periféricas cruzan la barrera hematoencefálica produciendo lesiones focales que provocan los brotes y en el SNC se producen lesiones difusas en el cerebro provocando un aumento de la discapacidad.

"Aunque heterogénea, la atrofia de la sustancia gris tiene como sustrato predominante la pérdida axonal y neuronal y no se correlaciona con la desmielinización", ha explicado la neuróloga del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, Carmen Arnal.

En esta línea, el neurólogo del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, Rafael Arroyo, ha avisado de que se da "mucha importancia" a los brotes pero, tal vez, lo "más importante" sea, tanto para los pacientes como para los médicos, evitar la discapacidad progresiva. "Desde esta perspectiva, necesitamos biomarcadores, que nos informen de aspectos que tengan que ver con la discapacidad", ha apostillado.

RAPIDEZ Y DECISIÓN TERAPÉUTICA
 
Impedir la destrucción de las células nerviosas justifica la necesidad de establecer el tratamiento temprano, desde el primer brote de la enfermedad, para instaurar la terapia más adecuada a cada caso.
"Si implantamos el tratamiento precozmente, la evolución de los pacientes será mucho mejor, tendrán menos brotes, menos secuelas y menos progresión de discapacidad. En POST ECTRIMS hemos analizado que la mortalidad a largo plazo es menor en los pacientes tratados que en los no tratados", ha destacado la neuróloga del Hospital Xeral de Vigo, Delicias Muñoz.
 
En este sentido, los expertos contemplan el futuro terapéutico de la enfermedad con optimismo, ya que a corto plazo podrán disponer de nuevos fármacos orales. De hecho, el neurólogo del Hospital Clínico de Santiago de Compostela, José María Prieto, ha asegurado que en el futuro habrá medicamentos "cómodos y eficaces" con los que se podrá tener un "mejor control" de la enfermedad.

Entre los fármacos más prometedores se encuentra laquinimod, que en los ensayos clínicos está demostrando su eficacia como neuroprotector además de una seguridad muy alta, lo que, a juicio del especialista del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, José Carlos Álvarez-Cermeño, hace pensar que, "probablemente", sea el medicamento de primera línea que pueda ser "más útil" para evitar la neurodegeneración, la atrofia y la pérdida de tejido cerebral.

"En el tratamiento de estos pacientes no se debe relegar a un segundo plano la atención a determinados síntomas que afectan negativamente a su calidad de vida y también de sus familias. Son síntomas poco valorados a pesar de ser frecuentes y debemos tratarlos. Por ejemplo, la espasticidad, los trastornos de la marcha, el dolor, las alteraciones urinarias y sexuales, la fatiga o la depresión", ha zanjado la especialista del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, Celia Oreja.

(EuropaPress)

Ensayo de nuevo fármaco que busca reparar los nervios dañados por la EM



Healthline 18 de septiembre de 2013 
                     
Si tiene éxito, un nuevo anticuerpo remielinizador llamado rHIgM22 puede ayudar a revertir el daño neurológico causado por la EM.

En una colaboración entre la Clínica Mayo y Acorda Therapeutics un juicio por primera vez en humanos de la droga rHIgM22 para reparar el daño neurológico causado por la Esclerosis Mùltiple, está reclutando voluntarios.

Los primeros estudios animales de rHIgM22 mostraron mejorías en la actividad motora, es decir, una posible reversión de la discapacidad. Si tiene éxito, esto podría ser un logro innovador, especialmente para aquellos con formas progresivas de esclerosis múltiple, por lo que no hay tratamientos disponibles en la actualidad.

Cómo funciona la droga

En la EM, el sistema inmune se dirige a la mielina, la cubierta grasa que aísla las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal, y la destruye. Intento imperfecto del cuerpo para reparar el daño deja cicatrices o “placas”, en lugar de la mielina. Estas placas son menos eficaces en la transmisión de señales entre los nervios, a veces detener las señales por completo. Cuando se interrumpen las señales desde el cerebro hasta el resto del cuerpo, los resultados de la discapacidad.

Las personas con EM experimentan síntomas que, dependiendo del tamaño, la ubicación y el número de placas en el cerebro o la médula espinal, pueden ir desde el entumecimiento y hormigueo a la parálisis completa o ceguera.

Actualmente hay diez tratamientos modificadores de la enfermedad (TME) disponibles que han sido aprobados por los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA). Varios más están a punto de salir al mercado pronto. Si bien estos fármacos se han vuelto más eficaz en retardar la progresión de la enfermedad y reducir el número de ataques de una persona con EM podría tener, ninguno de ellos es capaz de reparar o regenerar la mielina, una vez se ha hecho un daño. Pero eso podría cambiar pronto.

Moisés Rodríguez, MD, un neurólogo especializado en EM en la Clínica Mayo, y su equipo identificaron inicialmente rHIgM22, reconociendo su capacidad para proteger y estimular las células que producen la mielina, llamadas oligodendrocitos.

“Este anticuerpo remyelinating, de tener éxito en los ensayos clínicos y aprobado, sería un nuevo enfoque para el tratamiento de personas con deficiencias neurológicas crónicas de la esclerosis múltiple u otras condiciones similares”, dijo Rodríguez en una entrevista con Business Wire.

“Estamos muy contentos de que este descubrimiento Mayo está siendo evaluado en personas con EM para determinar su potencial terapéutico.”

La experiencia en ensayos clínicos

Primero en humanos (FIH), los estudios de fase 1 se llevan a cabo normalmente en un pequeño número de pacientes para evaluar la eficacia y seguridad de un medicamento que ya ha sido probado con éxito en animales.

Para este estudio, que se espera que esté terminada en septiembre de 2014, 60 participantes con EM se les dará al azar infusiones de cualquiera rHIgM22 o un placebo. El diseño del estudio es “doble ciego”, es decir que ni los voluntarios ni los investigadores saben quién se le dará el medicamento real.

Los participantes recibirán dosis crecientes del fármaco durante un período de 90 días, y las infusiones se dan a un centro hospitalario.

“El día de la infusión de efectivo que tenía que ser internado en el hospital por tres días y dos noches”, dijo un participante en el estudio del medio oeste, que pidió permanecer en el anonimato.

“Antes de obtener la infusión, tuve que dar una muestra de orina, varios tubos de sangre, y tienen un electrocardiograma y estaba conectado a dos tipos diferentes de monitoreo cardíaco. Tuve dos vías intravenosas puestas en, uno para la infusión y otra para obtener sangre.

El estudio tenía un horario muy estricto para extracciones de sangre, signos vitales, electrocardiogramas, EDSS [exámenes neurológicos], exámenes físicos, y caminar 500 metros. Me vi muy de cerca durante todo el tiempo que fue infundido y después “.

Para los voluntarios humanos, un estudio FIH plantea el mayor riesgo, ya que, por diseño, es la primera vez que el nuevo medicamento se utiliza en los seres humanos. El reclutamiento de voluntarios para un estudio FIH puede resultar desalentador, ya que la gente a menudo son reacios a arriesgar sus vidas para la investigación.

“Yo hice el estudio porque sentía la necesidad de impulsar este medicamento potencial futuro”, dijo el participante del estudio. “Si los datos recogidos en este estudio de fase I indica que funciona en los seres humanos como lo hizo en ratones, que es enorme para la comunidad de la EM y otras enfermedades del sistema nervioso central, incluso posiblemente”.

Pero pasar de modelos animales o incluso estudios FIH a un tratamiento que es aprobado por la FDA a menudo toma muchos años. “Sé que no pueda beneficiarse de ella”, dijo el estudio de la materia, “pero si mi participación será de ninguna manera, forma o forma ayuda a otra persona que es diagnosticada con EM en el futuro no tiene que preocuparse de quedar discapacitado o progreso porque ahora tenemos un medicamento que se compromete a reparar la mielina y restaurar la función nerviosa, entonces será totalmente la pena! ”

Se pone de pie con la EM

Restauración de la función nerviosa es el santo grial de los tratamientos para la EM. Para aquellos con formas progresivas de la enfermedad, no hay nada DMTs actuales pueden hacer. Pero los que experimentan lo que se considera una discapacidad permanente del MS todavía puede beneficiarse de rHIgM22. Dependiendo de qué tan efectiva es en la reparación de nervios dañados, estos pacientes podrían ser algún día capaz de enfrentarse literalmente a los estragos de la EM.

Para más detalles sobre este estudio clínico, incluyendo los criterios de inscripción y la información de contacto de los sitios de estudio, visite www.ClinicalTrials.gov

Escrito por Jeri Burtchell | Publicado el 18 de septiembre de 2013

Fuente: http://www.healthline.com/health-news/ms-new-drug-trial-for-rHIgM22-now-enrolling-volunteers-091813

viernes, 25 de octubre de 2013

Esclerosis múltiple y rehabilitación

Esclerosis múltiple y rehabilitación  de las capacidades respiratorias (debilidad de los músculos de la fonación, reducción del volumen pulmonar), anomalía del control de la altura y la intensidad de la voz, modificación de la calidad vocal (espasticidad laríngea, temblores) y una perturbación de la acentuación que ha sido descrita como excesiva y uniforme (disprosodia)

Comunicación

Las capacidades comunicativas varían en función de los períodos de crisis, del cansancio y de la evolución de la enfermedad. Las dificultades del habla, pero también los trastornos de lenguaje (trastornos lexicosemánticos, lenguaje elaborado), cognitivos y psicológicos pueden alterar más o menos la calidad de la comunicación.

Los trastornos del lenguaje tienden a ser subestimados. Aun siendo leves, incrementan la discapacidad: el entorno no percibe las dificultades y no puede adaptar su discurso. En raros casos (menos del 1%), puede aparecer una afasia de tipo subcortical (no fluida con parafasias fonémicas).

Trastornos neuropsicológicos

Los trastornos cognitivos afectan al 40-70% de los pacientes con esclerosis múltiple. Los problemas de la memoria forman parte de los trastornos más frecuentes (40-65%) y la mayoría de las veces afectan a la memoria de hechos recientes.

La perturbación de las capacidades de aprendizaje puede observarse a partir de material verbal o visual. Sin embargo, los trastornos de la memoria verbal suelen ser más graves y aparecen antes. Hay una gran variabilidad interindividual en la gravedad de los trastornos mnemónicos.

A menudo se observa una alteración de la memoria a medida que avanza la enfermedad. Algunas capacidades mnemónicas están más preservadas, como la memoria semántica, la memoria a corto plazo, los aprendizajes implícitos y el reconocimiento.

La disminución de la velocidad de procesamiento de las informaciones verbales y visuales es un trastorno importante. Influye sobre otras capacidades cognitivas como la memoria y las capacidades de atención. Para algunos autores, los pacientes podrían tener los mismos rendimientos en las pruebas cognitivas que las personas sanas si contaran con más tiempo para efectuarlas.

Las capacidades de atención pueden estar perturbadas, sobre todo en las tareas más complejas de memoria de trabajo, cuando se trata de manipular mentalmente varias informaciones y de concentrarse en dos elementos al mismo tiempo (atención dividida). Estos trastornos pueden aparecer de forma precoz y tener una repercusión sobre la memoria y el razonamiento abstracto. Según algunos autores, el 15-20% de los pacientes afectados de esclerosis múltiple presenta un trastorno de las funciones ejecutivas.

Con la evolución de la enfermedad pueden aparecer una perturbación de la flexibilidad cognitiva y dificultades de inhibición, conceptualización y abstracción, procesos mentales necesarios para la resolución de problemas y el razonamiento abstracto. Las estrategias de resolución aplicadas por los pacientes suelen ser poco eficaces y los ponen en dificultades si se trata de procesar datos complejos o controlar y resolver nuevos problemas.

Las habilidades visuoespaciales también pueden estar afectadas, pero con menos frecuencia. El funcionamiento cognitivo del paciente está ampliamente determinado e influido por otros factores como el cansancio, la ansiedad y la depresión.

Kinesiterapia - Medicina física Trastornos psiquiátricos

Las manifestaciones depresivas son muy frecuentes en estos pacientes: se calcula una prevalencia del 60% durante toda la vida; su frecuencia es más elevada que en las enfermedades somáticas crónicas y las otras enfermedades neurológicas. Según algunos estudios, la depresión suele manifestarse con más frecuencia durante un episodio o con la remisión de éste. Entre los factores de depresión en la EM, es difícil precisar la parte que corresponde a las limitaciones motoras y sensoriales, los trastornos cognitivos, el cansancio y los recursos personales. Estudios más recientes han demostrado que la depresión y los trastornos cognitivos son más frecuentes en las formas secundariamente progresivas que en las otras formas de la enfermedad.

Los trastornos del estado de ánimo (depresión, euforia) no son la única expresión del sufrimiento psíquico. Hay que estar atento a los signos, aun los más discretos, de una vivencia difícil.

Epilepsia

Las manifestaciones epilépticas pueden asociarse de manera fortuita, pero también pueden ser una manifestación de la lesión inflamatoria cortical. Trastornos vesicoesfinterianos y sexuales

Trastornos urinarios

Los trastornos urinarios aparecen de forma variable durante la evolución de la enfermedad. Pueden ser la manifestación inicial en el 2-34% de los casos, a veces de forma aislada. La sintomatología es polimorfa. El cuadro más frecuente asocia polaquiuria y necesidad imperiosa de orinar, con o sin incontinencia.

Distintos autores valoran la disuria de forma diferente: disuria inicial, de esfuerzo, chorro urinario cortado y sensación de vaciado incompleto de la vejiga.

En la mayoría de los casos la incontinencia se asocia a necesidad imperiosa de orinar, pero puede sumarse un componente de incontinencia de esfuerzo. En el curso de la enfermedad, la sintomatología será fluctuante y necesitará una valoración clínica con regularidad, sobre todo para ajustar el tratamiento.

La valoración urodinámica revela, la mayoría de las veces, un cuadro de hiperactividad vesical, aunque también puede estar presente una hipoactividad vesical.

Trastornos del tránsito

El estreñimiento es el síntoma más frecuente: afecta al 50% de los pacientes pero finalmente tiene pocas consecuencias en el plano funcional. En cambio, la incontinencia anal suele subestimarse y necesita una detección minuciosa. La mayoría de las veces, la incontinencia se asocia a un cuadro de estreñimiento terminal.

Contribuyen a la incontinencia una hipoestesia perianal, así como la falta o alteración de la sensibilidad rectal. En cambio, la pérdida por necesidad imperiosa puede formar parte de una hiperactividad motora.

Trastornos sexuales

Según distintos estudios, entre el 26-75% de los varones tiene dificultades de erección. Estos trastornos pueden asociarse a una disminución de la libido. En la mujer, las dificultades suelen ser subestimadas y soslayadas, aun cuando la frecuencia es igualmente alta: disminución de la libido, anorgasmia, sequedad vaginal, dispareunia. Los trastornos urinarios están muy intrincados y tienden a incrementar las dificultades: el temor a la pérdida urinaria durante los contactos sexuales puede inducir a las mujeres a evitarlos.

jueves, 24 de octubre de 2013

Nueva mirada a un viejo virus en la esclerosis múltiple

 
Blog Esclerosis Múltiple 24 octubre 2013
Los investigadores han especulado mucho tiempo que un virus es el disparador inicial para los procesos de inflamación y neurodegeneración visto en la esclerosis múltiple. Mientras que el sospechoso habitual es el virus de Epstein-Barr (EBV, lo que provoca la mononucleosis), una idea interesante presentado en la reciente reunión europea MS es que el verdadero culpable es un retrovirus (Gold J. ECTRIMS 2013; abstract 115).
Los retrovirus son una familia de virus que contienen ARN en lugar de ADN como su material genético. Cuando el virus infecta la célula, su ARN es capaz de secuestrar el ADN de la célula para producir proteínas del virus.Normalmente, el ADN produce ARN en lugar de al revés. Este proceso de retroceso de ARN en ADN obtenido el virus de su nombre "retro".
Los retrovirus han existido desde el comienzo de la evolución humana, y todos nosotros llevar las marcas de sus huellas genéticas. Una de los descubrimientos más sorprendentes del Proyecto del Genoma Humano fue que alrededor del 8% del código genético humano en realidad procedían de virus. Así que cuando nuestro sistema inmunológico están tratando de distinguir el "yo" de "no-yo", la línea que separa humana y el virus puede ser un poco borrosa.
El retrovirus más notorio es el VIH (virus de inmunodeficiencia humana). Dado que el VIH / SIDA y MS son muy diferentes enfermedades y son aparentemente inconexos, se podría esperar que a las personas con VIH / SIDA se desarrollarían MS en la misma frecuencia que otras personas en la población general. Pero cuando el Dr. Julian Gold, un especialista en enfermedades infecciosas en Sydney, Australia, miró a esto, se encontró que la EM era extremadamente raro en una persona con VIH / SIDA. De hecho, un reciente estudio mirando a todos los pacientes en Dinamarca encontró sólo un paciente con VIH que posteriormente desarrollaron EM (Nexo y colegas. Epidemiología 2013, 24:331-332).
Así que el doctor Oro volvió a Servicio Nacional de Salud del Reino Unido (NHS), que tiene la base de datos de pacientes más grande del mundo. Entre las 21.207 personas con VIH, sólo siete desarrollaron EM durante un periodo de siete años. En comparación, en una población similar de personas sin VIH, hubo 18 casos de EM.En esencia, que tiene el VIH / SIDA apareció para proteger a alguien contra el desarrollo de la EM. De hecho, este efecto protector contra el desarrollo de MS (62%) era aproximadamente dos veces el tamaño de las estimaciones más optimistas del efecto protector de la vitamina D (Munger et al. Neurología 2004; 62:60-65).
¿Por qué proteger a la infección por el VIH una persona de desarrollar esclerosis múltiple? Asumiendo que esto es un efecto de verdad, podría haber cualquier número de razones para ello. El propuesto por el Dr. Gold es que las personas con VIH / SIDA por lo general toman una terapia antirretroviral, y estos medicamentos puede ser la supresión de un gatillo viral para la EM. Así que se está poniendo en marcha un pequeño estudio de un medicamento antirretroviral (raltegravir) para ver si tiene un impacto en la discapacidad en las personas con EM. Los estudios previos de medicamentos antivirales como Valtrex y Zovirax, no han sido eficaces en la esclerosis múltiple (Lycke y colegas. J Neurol 1996; 243:214-224;. Bech et Neurología 2002; 58:31-36;. Friedman y sus colegas Mult esclero 2005, 11:286-295). Sin embargo, estos medicamentos suprimen el virus del herpes en lugar de los retrovirus, lo que puede ser que estos primeros estudios tenían la idea correcta, pero el medicamento equivocado.
En apoyo de la idea, los estudios han demostrado que las lesiones de EM contienen proteínas de retrovirus, y estas proteínas parecen estimular la inflamación local en el cerebro (Perron y sus colegas ECTRIMS 2013;. Abstract P355). Esta observación ha llevado a un estudio de fase II de un nuevo agente (llamado GNbAC1), un anticuerpo monoclonal que se dirigirá a la proteína retrovirus encontrado en placas de EM (Derfuss et al ECTRIMS 2013;. Resumen P566). Si el retrovirus no alcanza la MS , la esperanza es que la supresión  extinguirá la causa inflamatoria de los  brotes.

martes, 22 de octubre de 2013

La esclerosis múltiple: nuevas causas descubiertas



Hemos estado esperando con mucha expectativa para ver si el inventor de la resonancia magnética ha encontrado algo innovador – una posible causa (y pruebas) a la actualmente desconocida causa de la esclerosis múltiple (EM). Un comunicado de prensa notable fue enviado recientemente y hablaba sobre la posible etiología de la esclerosis múltiple, incluyendo un ensayo de ocho sujetos con un tratamiento no invasivo.
Si has sufrido un accidente de coche, lesión por latigazo cervical o trauma cerebral, puede ser que tu cerebro esté goteando. Según el estudio, traumas cerebrales similares a aquellos vistos en latigazos cervicales provoca obstrucción del líquido cefalorraquídeo (LCR), hecho que aumenta la presión en los ventrículos del cerebro y que a su vez causa goteamiento del LCR.
Esto se ha vuelto más visible mediante la nueva resonancia vertical FONAR, mientras que con la resonancia horizontal tradicional no se podía ver.
La obstrucción viene de las subluxaciones de las primeras vertebras del cuello que se desplazan y provocan el bloqueo del líquido cefalorraquídeo. El estudio muestra que cuando estas subluxaciones son corregidas, disminuye la presión craneal en un 28,6%. La parte interesante del estudio es que bajo cuidado quiropráctico se restaura el flujo uniforme de líquido cefalorraquídeo y se retoma el flujo normal.
La falta de líquido (LCR y sangre) en el cerebro debido al pobre drenaje y a la posición incorrecta de estas vértebras podría ser también una causa de la enfermedad de Alzheimer y el Parkinson, aunque esto todavía está en revisión.
Damadian et al. concluyeron “que los resultados de nuestra investigación sugieren que la esclerosis múltiple puede tener un origen biomecánico, en el que las lesiones traumáticas de la columna cervical son la causa que impide la circulación normal del LCR hacia y desde el cerebro. La obstrucción resultante de flujo del LCR desde el cerebro afecta el flujo de salida deCSF de los ventrículos laterales del cerebro donde se genera 500 cc de fluido cerebroespinal diariamente por los plexos coroideos. La obstrucción al flujo del LCR se traduciría en un aumento de la presión del LCR ventricular, lo que a su vez podría dar lugar a "fugas" de líquido cefalorraquídeo y su contenido de más de 300 polipéptidos y al menos seis proteínas antigénicas en los alrededores de la parénquima cerebral. La unión de las proteínas antigénicas de que rodea las fibras nerviosas del cerebro podría estimular las reacciones antígenoanticuerpo que producen la desmielinización axón característica de la esclerosis múltiple.
Se podría pensar que debido a que el líquido cefalorraquídeo y otros recipientes están en la parte interna del cerebro la única manera de corregir estos problemas a través de la cirurgía. El Dr. Kephra Froehlich afirma todo lo contrario. El Dr. Froehlich es profesor en BCC (Barcelona College of Chiropractic) y utiliza una técnica quiropráctica específica llamada SOT que trabaja con las cervicales superiores y trastornos de la LCR. Se ha demostrado desde los 40´s que la SOT corrige la posición incorrecta de la columna cervical y restaura el flujo de líquido cefalorraquídeo en el cerebro y la columna vertebral, sin cirugía ni medicamentos.
¿Has oído eso? ¡NO HAY MEDICAMENTOS! Sin receta y sin efectos secundarios. No hay ni corte, ni cicatrización y ni recuperación. Este procedimiento es suficiente para permitir que la LCR y el flujo sanguíneo se normalicen y disminuya la presión que reducirá el riesgo de la persona de desarrollar esclerosis múltiple. Todos saben que lesiones cervicales se presentan con diversos grados de severidad. ¿Cuánto tiempo después de una lesión tarda en convertirse en una condición como la MS? En promedio, el estudio demostró un retraso de 11 años entre la lesión inicial y el diagnóstico de la esclerosis múltiple. Eso debe cambiar nuestra forma de entender y tratar accidentes automovilísticos, lesiones deportivas y otras lesiones en la cabeza y el cuello.
Hay un creciente número de estudios y teorías relativas para disminuir el flujo de LCR y sangre venosa del cerebro. Si esta es un área de su interés, también puedes leer el artículo en inglés
Referencia:
(1)Physiol. Chem. Phys. & Med. NMR (20 September 2011) 41: 1–17. The Possible Role of Cranio-Cervical Trauma and Abnormal CSF Hydrodynamics in the Genesis of Multiple Sclerosis.


 

 

Tratamiento con luz azul para la ceguera en EM


octubre 22, 2013

La esclerosis múltiple (EM) causa parálisis progresiva mediante la destrucción de las células nerviosas y la médula espinal. Se interrumpe la visión, el equilibrio, e incluso pensar.
A sugerencia de un colega, Jeri-Anne Lyons decidió poner a prueba la forma en que la enfermedad responde a una terapia radical - de exposición a cierta longitud de onda de la luz llamada infrarrojo cercano (NIR).
"Nunca en un millón de años se me ocurrió que podría ayudar", dice Lyons, profesor asociado de ciencias biomédicas de la Universidad de Wisconsin-Milwaukee (UTM), que estudia el papel de la respuesta inmune en la EM.
Pero lo hizo. En modelos de roedores, los primeros síntomas similares a la EM fueron tratados con la exposición a la luz NIR durante una semana, alternando con una semana sin luz. El estado clínico de los ratones ha mejorado.
Profesor Janis Eells, quien compartió la idea con Lyons, tuvo la misma reacción inicial después de que usó terapia NIR en ratas para tratar la ceguera causada por envenenamiento, una condición pensado para ser permanente. Repetición de experimentos una y otra vez, se encontró que ciertas dosis de luz NIR permiten animales de laboratorio para recuperar la vista.
Los científicos han sabido por años que ciertas longitudes de onda de luz en ciertas dosis puede curar, pero sólo ahora están descubriendo exactamente cómo funciona, gracias en gran parte a tres profesores investigadores UTM, incluyendo Chukuka S. Enwemeka, decano de la Facultad de Ciencias de la Salud de la UTM quien es conocido internacionalmente por su trabajo en la fototerapia.
Enwemeka investiga los efectos tanto de NIR y la luz azul en la gama visible en la curación de heridas. Entre sus descubrimientos es que algunas longitudes de onda de la luz azul pueden eliminar las infecciones persistentes - incluso MRSA, la forma resistente a los antibióticos "superbacteria" de Staphylococcus aureus .
En conjunto, el grupo UWM ha encontrado que NIR y el tejido de color azul claro reparación en formas dramáticamente diferentes, pero ambos actúan sobre la misma enzima en el centro de abastecimiento de energía de la célula: la mitocondria.
Los estudios han revelado información importante sobre el manejo de los efectos del envejecimiento y la enfermedad.
Un guardaespaldas
Entonces, ¿cómo es la luz cumplimiento de tales maravillas?
En la aplicación de la terapia de luz NIR para MS, Lyons ha identificado el momento y la dosis correcta. Pero también ha cavado más profundo, analizando el efecto de la luz tiene sobre las actividades de los genes del animal. Resulta, moléculas que hacen que la enfermedad empeora se debilitó después de la exposición a la luz, y los responsables de la mejora se fortalecieron.
Eells dice NIR luz actúa sobre el, el citocromo C oxidasa de las  mitocondrias y una enzima en particular, para estimular la reparación celular.
La luz puede hacer todo eso?
"No estamos hablando de luz blanca [todas las longitudes de onda en el espectro visible combinado] como tratamiento, pero sólo ciertas longitudes de onda, a una cierta intensidad, durante un cierto período de tiempo", dice Lyons. "Al igual que la medicación ingerida, tambien depènde  de la dosis."
La determinación de la mejor longitud de onda de la luz de fototerapia es una tarea difícil. Los estudios muestran que 670 nanómetros (nm) y 830 nm de luz son beneficiosas, pero no es 730 nm. La otra tarea difícil es determinar la dosis adecuada y el régimen de dosis para la entrega de la luz.
Pistas prometedoras
Aún más interesante es el potencial de la fototerapia para mejorar una serie de otras enfermedades degenerativas. Dañado plomo mitocondrias a un aumento de la destrucción "radicales libres", que juegan un papel clave en el envejecimiento y el cáncer.
"Es por eso que tratamos de poner los antioxidantes en nuestra dieta", dice Lyons, "para luchar contra ese proceso."
Una fuente de radicales libres proviene de la inflamación causada por la respuesta inmune del cuerpo. Los investigadores han encontrado que después de una lesión o enfermedad desencadena la respuesta inmune, se restablece la luz NIR en las mitocondrias para que vuelvan a funcionar normalmente.
"NIR reduce la inflamación", dice Eells. "Si se puede bajar el tono de la inflamación de una enfermedad ocular, como la retinitis pigmentosa, reducir la velocidad de la progresión de la enfermedad."
Una observación similar con la inflamación producido en un estudio sobre las úlceras de decúbito recalcitrantes, añade. Las heridas tratadas con fototerapia curaron dos veces y media más rápido que las heridas no tratadas.
"Heridas que no cicatrizan crónicas se encuentran" atrapadas "en la fase inflamatoria de la cicatrización de heridas" La luz elimina este obstáculo ", dice Eells.
Ella ha estado trabajando con Tim Kern en la Case Western Reserve en el tratamiento de un modelo animal de la retinopatía diabética con luz NIR, que se ha demostrado que retrasa la progresión y reducir la gravedad de la condición. Kern espera iniciar un ensayo clínico en un futuro próximo.
Un asesino
NIR luz sana, asegurando que la citocromo oxidasa se une con el oxígeno para activar protectores y estimular el metabolismo celular. La luz azul, por otra parte, provoca un ambiente tóxico cuando la respuesta inmune ha sido activado. Ese efecto venenoso acelera la curación de heridas tópicas al matar las bacterias que causan la infección.
La pregunta es: "¿Qué le da la luz en la longitud de onda más larga de su efecto antibiótico?"
Estudios de Enwemeka sugieren que la luz azul también actúa sobre el sitio de la enzima mitocondrial, pero permite la citocromo oxidasa de unirse con el óxido nítrico, un radical libre que se eleva en la respuesta inmune. Es una pareja que envenena al invasor.
Esta teoría todavía no está comprobada, pero la terapia ha logrado resultados innegables en el laboratorio con SARM resistente a los antibióticos. Enwemeka demostró que una dosis de irradiación mató tanto como 92 por ciento de dos cepas de SARM generalizados.
Él está trabajando para mejorar esa tasa de éxito por conseguir que la luz penetre más profundamente con el fin de acabar con las pocas colonias que sobreviven a la irradiación.
Disponibilidad limitada
Enwemeka está liderando un esfuerzo de investigación en Brasil y en UWM que espera que en última instancia conducir a un uso clínico de NIR y la luz azul en los EE.UU. para el tratamiento de heridas.
En los seis años desde que se solicitó para probar los efectos de la luz azul en MRSA, dice, la investigación sobre el tema se ha recuperado. Pero en la actualidad, los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) no ha autorizado el uso de la luz azul en el tratamiento de heridas, o la luz NIR para condiciones distintas de las heridas y el dolor.
Con tanto éxito, ¿por qué no es la fototerapia que se utiliza más ampliamente?
"Se considera una terapia alternativa en la medicina occidental. Parece demasiado simple para que la gente acepte ", dice Lyons.
Lo que la FDA está esperando, dice Enwemeka, es la confirmación de un estudio clínico a gran escala antes de aprobar la fototerapia para una amplia variedad de dolencias. Es algo Enwemeka y Harry Whelan, un ex alumno de UTM y el médico-investigador en el Colegio Médico de Wisconsin, están decididos a llevar a cabo.
"Ver a las personas que no han tenido alivio ver sus heridas se curan y no vuelven", dice Enwemeka de los pacientes brasileños que se han beneficiado de la terapia, "es muy emocionante."
Estudio adicional: Fotobiomodulación inducida por 670 nm Luz aminora MOG35-55 inducida por EAE Mujeres C57BL / 6 ratones: un papel para la rehabilitación de estrés nitrosativo
KA Muili, S Gopalakrishnan, JT Eells, JA Lyons
PLoS ONE 8 (6): e67358. doi: 10.1371/journal.pone.0067358 [2013]

Fuente http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/10/22/tratamiento-con-luz-azul-para-la-ceguera-en-em/

 

Bacterias del suelo podrían desencadenar esclerosis multiple

 
¿Podría una bacteria que se encuentra en el suelo producir la esclerosis múltiple?
Los investigadores están cada vez más cerca de responder a esa pregunta, después dedescubrir evidencia de una bacteria llamada Clostridium perfringens tipo B en los seres humanos - en particular, una mujer de 21 años con esclerosis múltiple.
"Si bien es claro que la nueva actividad MS [esclerosis múltiple]  requiere un desencadenante ambiental, la identidad de este disparador ha eludido a la comunidad científica MS durante décadas", investigador del estudio, el Dr. Timothy Vartanian, profesor de neurología y neurociencia en el Weill Cornell Facultad de Medicina y director de la Judith Jaffe Multiple Sclerosis Center, dijo en un comunicado. "Se está trabajando para poner a prueba nuestra hipótesis de que el factor ambiental desencadenante para MS establece en el microbioma , el ecosistema de bacterias que llena el tracto gastrointestinal y otros hábitats corporales de pacientes con esclerosis múltiple. "
Los investigadores encontraron que C. perfringens produce una forma de precursor de la toxina "epsilon", llamado una protoxina. En los animales, la toxina épsilon se excita y viaja hasta el cerebro, donde produce síntomas de esclerosis múltiple-como en los animales, así como daños a las neuronas protección natural del cerebro de aislamiento, llamada mielina. Se conocen dos tipos de C. perfringens para llevar el gen que produce esta protoxina - tipos B y D - y la investigación anterior sólo había demostrado la presencia de tipo D en los seres humanos.
Para encontrar si el tipo B de esta bacteria también puede estar presente en los seres humanos, los investigadores examinaron la sangre y el líquido cefalorraquídeo de los participantes de la prueba de observación que alberga el disparador inicial para MS (HITMS). El estudio incluye a las personas que tienen esclerosis múltiple y las personas sin la condición.
Los investigadores descubrieron que las personas con esclerosis múltiple tenían 10 veces el nivel de anticuerpos a la toxina épsilon, en comparación con las personas sin esclerosis múltiple. Lo que es más, el 52 por ciento de las personas sin esclerosis múltiple tenía el tipo A de esta bacteria, en comparación con sólo 23 por ciento de las personas con esclerosis múltiple. Los investigadores dijeron que este tipo Un hallazgo es importante porque el tipo A es conocido por ser competitiva por los recursos con otros subtipos de la bacteria, por lo que su presencia podría ser protectora contra los tipos productora de la toxina épsilon.
El estudio también detalla la identificación de los 21 años de edad, mujer que estaba experimentando un brote de EM, que también formaba parte de la que alberga el disparador inicial para el juicio MS.
La investigación es todavía muy temprano, los científicos advirtieron, y se necesitan más estudios para determinar exactamente cómo los seres humanos, incluso llegan a contraer el tipo B de esta bacteria.
 
Los nuevos hallazgos aparecen publicados en la revista PLoS ONE .

Unos científicos reescriben el código genético de un germen

El objetivo es rediseñar los sistemas biológicos naturales con fines útiles


JUEVES, 17 de octubre 2013 (HealthDay News) -- Unos científicos han demostrado que es posible reescribir el genoma de un organismo, y fomentar su capacidad de combatir a los virus, demostrando así los beneficios potenciales de rehacer la estructura genética de un organismo, señalan los investigadores.

"Esta es la primera vez en que el código genético se ha cambiado de forma fundamental", comentó en un comunicado de prensa de la Universidad de Yale el coautor del estudio, Farren Isaacs, profesor asistente de biología molecular, celular y del desarrollo de la universidad. "Crear un organismo con un nuevo código genético nos ha permitido ampliar el alcance de la función biológica de varias formas potentes".

En el nuevo estudio, Isaacs y colegas de la Universidad de Harvard y la Universidad de Yale realizaron sustituciones en el alfabeto genético de una bacteria de E. Coli para que produjera menos proteínas vulnerables a los virus.

Los investigadores esperan que la capacidad de recodificar el genoma de un organismo se pueda usar en la biomanufactura para crear una nueva generación de proteínas y polímeros. Éstos podrían potencialmente ayudar en el desarrollo de nuevos tipos de materiales y formas de combatir las enfermedades.

"Dado que el código genético es universal, plantea el prospecto de recodificar los genomas de otros organismos", señaló Isaacs en el comunicado de prensa. "Esto tiene implicaciones tremendas en la industria de la biotecnología, y podría abrir avenidas completamente nuevas de investigación y aplicación".

El estudio aparece en la edición del 18 de octubre de la revista Science.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Yale University, news release, Oct. 18, 2013
HealthDay

lunes, 21 de octubre de 2013

"OCT y PEM evalúan la función del sistema nervioso central en EM"


Óscar Fernández se muestra optimista al centrarse en las posibilidades que ofrecen las tecnologías para conocer mejor el proceso de neurodegeneración y neurorreparación en la fase progresiva de esclerosis múltiple.

Nuria Monsó. - DiarioMedico.com - Copenhague   |  11/10/2013

La fase progresiva de la esclerosis múltiple (EM), donde los daños en el sistema nervioso central son ya irreversibles y el paciente presenta problemas motores y cognitivos, es de momento la menos controlable, puesto que los tratamientos actúan fundamentalmente en la inflamación y la fase inicial de la enfermedad. Sin embargo, Óscar Fernández, del Instituto de Neurociencias Clínicas del Hospital Carlos Haya, de Málaga, se muestra optimista al centrarse en las posibilidades que ofrecen las tecnologías para conocer mejor el proceso de neurodegeneración y neurorreparación: "No tiene un valor diagnóstico pero sí pronóstico", ha dicho a DM durante el Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación de la EM (Ectrims).

Los enfermos de EM sufren una atrofia cerebral gradual de aproximadamente 0,8 por ciento al año, produciéndose pérdida tanto de sustancia blanca como gris. Fernández ha trabajado en un estudio para evaluar la eficacia de técnicas alternativas a la resonancia magnética y medir la atrofia cerebral, concretamente la tomografía de coherencia óptica (OCT) y los potenciales evocados motores (PEM). "Mientras que la resonancia es imagen, estas pruebas permiten evaluar la función del sistema nervioso en los pacientes con EM".

¿Cuál sería más eficaz en la práctica clínica? "A mí no me importa ver una imagen, pero también quiero observar cómo funciona el sistema nervioso. La resonancia permite medir la atrofia muy bien; no se trata de que una prueba sustituya a la otra sino de utilizar las dos".

Estas pruebas tienen sus ventajas: "Medir los potenciales motores evocados es técnicamente más complejo que una resonancia, pero es más barato". Además, comparando la velocidad de los impulsos nerviosos de diferentes pruebas, es posible detectar fácilmente si el sistema nervioso central todavía puede regenerarse, capacidad que se va perdiendo a medida que avanza la enfermedad.

Conciencia

"Cada vez hay mayor conciencia entre los médicos de que no sólo deben examinarse los brotes o la discapacidad del paciente, sino también medir la atrofia cerebral anualmente o al menos una vez cada dos años. Afortunadamente, en la mayoría de los hospitales es posible hacerlo con precisión".

El único tratamiento con un efecto neuroprotector significativo sería laquinimod, que evitaría entre el 30 y el 40 por ciento la atrofia cerebral, según Fernández. El fármaco sigue en fase III en una dosis de 0,6 mg. "Hay estudios para ver si doblando la dosis crece su eficacia, sobre todo en la inflamación".

viernes, 18 de octubre de 2013

Evaluada una bacteria como posible desencadenante de la esclerosis múltiple

 
| 17/10/2013 |
 
Un equipo de investigadores del Weill Cornell Medical College y la Universidad Rockefeller ha identificado una bacteria que se considera que puede desencadenar la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad debilitante crónica que daña las células formadoras de mielina en el cerebro y la médula espinal.

Su estudio, publicado en PLoS ONE, es el primero en identificar la bacteria , Clostridium (C. ) perfringens tipo B, en los seres humanos .

Los científicos dicen que su estudio es pequeño y debe ser ampliado antes de una conexión definitiva entre el patógeno y el MS se puede hacer, pero también dicen que sus hallazgos son tan interesantes que ya han comenzado a trabajar en nuevos tratamientos para la enfermedad.

” Esta bacteria produce una toxina que pensamos que nunca se encuentran en los seres humanos . Identificar esta bacteria en un ser humano es lo suficientemente importante , pero el hecho de que está presente en los pacientes con EM es verdaderamente significativo debido a que la toxina se dirige a los tejidos dañados exactamente durante la fase aguda proceso de la enfermedad “, dice el primer autor del estudio , K. Rashid Rumah , estudiante de MD / PhD en el Weill Cornell Medical College, y el investigador principal del estudio , el Dr. Timothy Vartanian , profesor de neurología y neurociencia en el Weill Cornell Medical College y director de Judith Jaffe Multiple Sclerosis Center en New York-Presbyterian Hospital / Weill Cornell Medical Center .

“Si bien es claro que la nueva actividad MS requiere un desencadenante ambiental , la identidad de este disparador ha eludido a la comunidad científica MS durante décadas”, dice el Dr. Vartanian . ” Se está trabajando para poner a prueba nuestra hipótesis de que el factor ambiental desencadenante para MS establece en el microbioma, el ecosistema de bacterias que llena el tracto gastrointestinal y otros hábitats corporales de pacientes con esclerosis múltiple . ”

La conexión a la EM en animales de pastoreo

El estudio describe el descubrimiento de C. perfringens tipo B en una mujer de 21 años de edad que estaba experimentando un brote de MS .

La mujer era parte de la que alberga el disparador inicial para MS estudio observacional ( HITMS ) puesto en marcha por el Dr. Vartanian y K. Rashid Rumah , que trabaja tanto con el Dr. Vartanian y con el co -autor Dr. Vincent Fischetti en la Universidad Rockefeller .

C. perfringens , que se encuentra en el suelo , es una de las bacterias más comunes en el mundo . Se divide en cinco tipos . C. perfringens tipo A se encuentra comúnmente en el tracto gastrointestinal humano y se cree que es en gran parte inofensivo.

C. perfringens tipos B y D llevan un gen ( toxina épsilon ) que emite un – una protoxina forma precursora no activo de la toxina – que se convirtió en la potente toxina ” epsilon ” dentro de los intestinos de los animales de pastoreo . La toxina épsilon viaja a través de la sangre al cerebro , donde se daña los vasos sanguíneos del cerebro y de la mielina , el aislamiento de protección de las neuronas , lo que resulta en síntomas similares a la EM en los animales .

Mientras que el subtipo D sólo se ha encontrado en dos personas , basado en estudios previos de otros investigadores , el subtipo B nunca se había encontrado en los seres humanos .

Sin embargo , Rumah y el equipo de investigación establecidas para ver si subtipos B o D existen en los seres humanos y si están asociados con la EM. Se probaron la sangre de banco y el líquido cefalorraquídeo tanto de pacientes con EM y controles sanos para la reactividad del anticuerpo a la toxina épsilon . Los investigadores encontraron que los niveles de anticuerpos de toxina épsilon en pacientes con EM eran 10 veces mayor que en los controles sanos – la sangre de sólo uno de los participantes de control 100 mostró una reacción inmune a la toxina.

El equipo examinó también muestras de heces de ambos pacientes con EM y controles sanos reclutados en el estudio clínico HITMS , y se encontró que el 52 por ciento de los controles sanos lleva a la Un subtipo en comparación con 23 por ciento de los pacientes con EM . ” Esto es importante porque se cree que el tipo A bacteria compite con los otros subtipos de recursos , por lo que hace que sea potencialmente protectora en contra de ser colonizado por la toxina épsilon subtipos secretoras de MS y en desarrollo , ” dicen Rumah y Vartanian .

La búsqueda por los investigadores para la evidencia de C. perfringens tipo B dio sus frutos en el caso de un paciente joven MS . Co -autor Dr. Jennifer Linden, un microbiólogo en el Weill Cornell Medical College, aisló la bacteria real de las heces del paciente .

Una elección de los enfoques para el tratamiento

Los autores sospechan que una vez que un ser humano está infectado con C. perfringens tipo B o D , el patógeno normalmente vive en el intestino como una endospora , una semilla – como la estructura que permite que algunas bacterias que permanecen en estado latente durante largos períodos de tiempo . ” El tracto gastrointestinal humano alberga aproximadamente 1000 especies de bacterias diferentes , pero no es un ambiente acogedor para C. perfringens tipo B o D , por lo que no crece bien allí. Hiberna en una espora protectora. Cuando crece , se anticipar que genera una pequeña cantidad de la toxina épsilon , que viaja a través de la sangre en el cerebro ” , dice el Dr. Vartanian . ” Creemos que el crecimiento de la bacteria es episódica , es decir, el factor ambiental desencadenante está siempre presente , y asoma su fea cabeza de vez en cuando. ”

Él dice que los investigadores no saben cómo los seres humanos están infectados con C. perfringens tipo B o D, pero se están estudiando posibles vías de exposición. Los científicos también están en las primeras etapas de la investigación de posibles tratamientos contra el patógeno.

” Hay una gran variedad de enfoques que podemos tomar . Una vacuna para los seres humanos es posible, ya hay una vacuna disponible para los animales de granja , pero requiere repetir las vacunas “, dicen Vartanian y Rumah . “También estamos investigando la posibilidad de desarrollo de fármacos de moléculas pequeñas que impiden que la toxina se una a su receptor .

” Pero uno de mis métodos favoritos es el desarrollo de un cóctel probiótico que proporciona bacterias que compiten con , y destruir , C. perfringens tipos B y D, ” dice Vartanian . “Sería una manera tan hermosa y natural para tratar el sistema gastrointestinal y resolver el problema. También estamos empezando a trabajar en este enfoque. “

Articulo completo en http://www.medicalpress.es/evaluada-una-bacteria-como-posible-desencadenante-de-la-esclerosis-multiple#ixzz2i5UI9Y2o
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jueves, 17 de octubre de 2013

Datos esperanzadores para el uso de la melatonina en la EM


En células de pacientes 'in vitro', disminuyen los marcadores y reduce los signos clínicos de la enfermedad en modelo animal.
 
Carmen Cáceres. Sevilla | dmredaccion@diariomedico.com   |  14/10/2013 
 
El grupo de investigación en Neuroinmunoendocrinología Molecular de la Universidad de Sevilla está llevando a cabo un proyecto -financiado por la Consejería de Salud, con la colaboración de la Unidad de Neurología y el Servicio de Bioquímica Clínica del Hospital Virgen del Rocío- para analizar los efectos positivos de la melatonina en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM). Los datos preliminares desvelan que el tratamiento con melatonina in vivo disminuye los signos de la enfermedad en el modelo animal de EM (denominado encefalomielitis autoinmune experimental) y que el uso in vitro de la hormona sobre células de pacientes con EM reduce la producción de marcadores inflamatorios característicos de la enfermedad.

Según Antonio Carrillo Vico, investigador principal del proyecto y profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla, "la melatonina es un inmunomodulador que, en condiciones de inmunodepresión o inmunodeficiencia, podría activar el sistema inmune, y cuando éste se encuentra muy activado como en la inflamación aguda, pensamos que podría disminuir esa inflamación".

Para saber qué ocurre en la inflamación aguda o en la etapa activa de la EM, seleccionaron pacientes que estaban en situación activa de la enfermedad y aún no se les había medicado. De momento, han reclutado 58 pacientes con sus respectivos controles.

Abordajes

En el modelo animal de EM llevaron a cabo dos tipos de abordajes: el primero consistió en desarrollar la enfermedad en el ratón y concomitantemente tratarlo con melatonina. "Evaluamos los signos clínicos de la enfermedad y vimos que la melatonina disminuye la intensidad de la patología significativamente", explica Carrillo. En la fase más activa de la enfermedad, tomaron células del sistema nervioso central y analizaron diferencias entre los animales tratados con melatonina y los que no.

El segundo paso fue estudiar el efecto de la melatonina sobre las células. "En un modelo similar, impedimos que las células entraran en el sistema nervioso central y se quedaran en los ganglios linfoides". Igualmente, estudiaron las características de unas y de otras para intentar conseguir alguna pista de por qué unas desarrollan la enfermedad de forma más intensa que otras. "Los resultados en los animales revelan que la melatonina protege de la enfermedad. Ahora intentamos saber cómo lo hace", señala el investigador.

Por otro lado, administraron melatonina in vitro y analizaron las citocinas (células TH1, TH2, TH17 y T reguladoras en sangre). "Vemos que la melatonina desvía la respuesta hacia un fenotipo más TH2 o T regulador, por lo que se podría plantear un hipotético beneficio, pero aún no hemos acabado".
Estos resultados deberían cotejarse con un ensayo en pacientes. La idea es seleccionar a personas con la enfermedad activa, recién diagnosticados o que han tenido algún brote de repetición, para administrarles melatonina, haciendo un seguimiento de los signos clínicos, y de marcadores inmunológicos y asociados

Evolución temporal y espacial de la atrofia de materia gris en la esclerosis múltiple primaria progresiva.

 

2013 04 de octubre. pii: S1053-8119 (13) 00995-6. doi: 10.1016/j.neuroimage.2013.09.059. [Epub ahead of print]
 

Fuente

 
RMN Unidad de Investigación del Departamento de Reparación Cerebral y Rehabilitación, UCL Instituto de Neurología, Queen Square MS Centre, Londres, Reino Unido, el Centro de Investigación MS, Instituto de Neurociencias de la Universidad de Teherán de Ciencias Médicas de Teherán, Irán. Dirección electrónica: arman.eshaghi @ me.com.

Abstracto


Materia gris atrofia (GM) se produce al principio en la EM progresiva primaria (EMPP), pero se desconoce si su progresión implica diferentes regiones del cerebro en diferentes tasas, como se observa en otras enfermedades neurodegenerativas.

El objetivo fue investigar la evolución temporal y regional de la pérdida de volumen de GM más de 5 años y su relación con la progresión de la discapacidad en los primeros PMP. Se estudiaron 36 pacientes con EMPP plazo de cinco años desde el inicio y 19 años de edad y el sexo controles pareados sanos con evaluaciones clínicas y de imagen al inicio del estudio y cada año durante 3 años y luego a 5 años.

Los pacientes se evaluaron en la Expanded Disability Status Scale (EDSS) y MS Functional Composite (MSFC) en cada punto de tiempo. Un enfoque imparcial longitudinal basada en voxel morfometría, sobre la base de la alineación espacial de alta dimensión dentro de la materia, se aplicó a los datos de imágenes en serie. La tasa de cambio local (voxel-wise) volumen por año en los distintos grupos y su relación con se evaluó los resultados clínicos.

VBM longitudinal demuestra que la progresión de la atrofia GM en PPMS se produce a ritmos diferentes en distintas regiones del cerebro. La participación de la corteza cingulada ocurre temprano en el curso de la enfermedad, continúa a un ritmo constante durante todo el período de seguimiento, y se asocia con la evolución del paciente.

Estos resultados proporcionan nuevos conocimientos sobre las características de la atrofia GM a través del cerebro en la EM, y tener consecuencias potenciales para la selección de la atrofia cerebral como una medida de resultado en los ensayos clínicos neuroprotectores.

© 2013 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Traducción automática Google

Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24099844  

miércoles, 16 de octubre de 2013

Un traje con electrodos que reduce el dolor crónico y estimula la musculatura

 
Científicos suecos han diseñado un traje con electrodos que activa los músculos de una persona, para personas con dolor crónico y parálisis provocada por daño cerebral. Alivia la tensión y los espasmos, reduce el dolor y aumenta la movilidad. La prenda cuesta 5.600 euros por dos años de uso garantizados, aunque también la financia el sistema de salud sueco.
A alternativa a los tratamientos dolorosos y a la cirugía para el daño cerebral puede estar ahora disponible en forma del traje corporal elástico provisto de electrodos que ha sido diseñado en el KTH Royal Institute of Technology (Suecia), en colaboración con socios industriales del sector de la salud y el cuidado.
La prenda, llamada Mollii, podría aumentar el rango de movimientos y reducir el dolor de las personas con lesiones cerebrales y trastornos neurológicos como la esclerosis múltiple o la parálisis cerebral. La prenda proporciona al cuerpo estimulación eléctrica para aliviar la tensión y los espasmos. El resultado es una menor percepción del dolor y un aumento de la movilidad. 
ORIGEN DE LA IDEA

La idea la tuvo un quiropráctico sueco, Fredrik Lundqvist, que trabajaba en la rehabilitación de pacientes con daño cerebral. A Lundqvist se le ocurrió coser estímulos eléctricos en prendas que el paciente pudiera llevar puestas.
Les llevó la idea a los investigadores del KTH, Johan Gawell y Jonas Wistrand, del Departamento de Diseño de Máquinas. "Crearon un prototipo del producto, y ahora ya trabajan a tiempo completo en el desarrollo de Mollii", explica Lundqvist en la nota de prensa del KTH. "Necesitamos más ingenieros en la atención médica", añade.
COMPOSICIÓN DEL TRAJE
Diseñado con los mismos materiales que un traje de baño ordinario, el traje tiene cosido un conductor elástico y electrodos que caen sobre los músculos principales. La corriente eléctrica está alimentada con pilas y se lleva a cabo a través de cables de plata enchufados a los 58 electrodos del interior de la prenda, que a su vez estimulan hasta 42 músculos distintos, de acuerdo con las necesidades del paciente. Las pilas se colocan en una pequeña caja de control montada en la cintura.
"La idea es que la prenda debe usarse durante unas horas, tres veces por semana, y se espera que el efecto dure hasta dos días", señala Lundqvist. A los usuarios se les recomienda entrenarse y hacer estiramientos al tiempo que siguen el tratamiento.

"Para mejorar la calidad de vida del paciente se puede optar por utilizar Mollii una hora antes de ir al trabajo, la escuela o un evento social. Eso permite que el cuerpo funcione de la mejor manera posible cuando es realmente necesario", explica.
La prenda se ha demostrado ser altamente eficaz en exámenes llevados a cabo en pacientes, en colaboración con el Instituto Karolinska de Estocolmo, asegura Lundvist. "El cien por ciento de los participantes en la encuesta dicen que han experimentado mejoras en su calidad de vida", añade. Por ejemplo, pacientes de ictus, con parálisis en un lado, han conseguido un aumento de la movilidad en las extremidades espásticas (con espasmos), y mejoraron su modo de andar y el funcionamiento de sus brazos y manos.
DORMIR MEJOR
"Como beneficio adicional, los pacientes suelen dormir mejor, y sus habilidades motoras faríngeas y su habla mejoraron después de usar Mollii", añade Lundqvist.
El tratamiento de los pacientes con dificultades de movimiento y dolor debido a daño neurológico a menudo puede requerir cirugía, inyecciones de bótox o fuertes medicamentos. "Estos tratamientos implican altos costes y efectos secundarios, mientras que nuestra ropa es simple y segura de usar", afirma Lundqvist. "Se puede reducir el número de visitas al hospital porque el tratamiento puede realizarse en casa. Y, cuando aumenta la movilidad, hay menos necesidad de andadores o sillas de ruedas."
Mollii es un dispositivo médico que cuenta con la marca CE de seguridad, pero aún no se han realizado pruebas clínicas independientes. La prenda ya está disponible a través del sistema de salud sueco como herramienta personal prescrita por los terapeutas físicos u ocupacionales. En Dinamarca, ya está subvencionada con fondos municipales para el tratamiento del daño nervioso, con la prescripción de un fisioterapeuta.
También se puede comprar directamente a la compañía Inerventions. El precio es de unos 5.600 euros por dos años garantizados de tratamiento de la espasticidad. Si durante ese tiempo la prenda se queda pequeña, el paciente puede obtener otra sin coste adicional.

Fuente :  http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/10/16/un-traje-con-electrodos-que-reduce-el-dolor-cronico-y-estimula-la-musculatura/

lunes, 14 de octubre de 2013

EM progresiva todavia enigmatica


MS-UK - 11/10/013  tradución google

Con la reciente aprobación de varios medicamentos orales para reducir los brotes de la enfermedad en recaída-remisión de esclerosis múltiple, los mejores investigadores coinciden en que la próxima gran frontera es las formas progresivas de la enfermedad.

Pero, sobre la base de las presentaciones y discusiones en la reunión anual de la semana pasada de la Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), la EM progresiva se ubica aproximadamente en el mismo lugar que la EM remitente-recurrente se situó hace 3 décadas - es decir, todavía faltan muchos años de una terapia eficaz o incluso una comprensión sólida de su fisiopatología.

ECTRIMS

En una sesión dedicada a la esclerosis múltiple progresiva, Robert Fox, MD, de la Clínica Cleveland en Ohio, dijo que se ha formado  una colaboración internacional  para asumir los retos de esa condición.

Las primeras reuniones se han elaborado una lista de los cinco principales necesidades de investigación. Esa lista destaca hasta qué punto el campo tiene que avanzar antes de que incluso se puede probar una terapia potencial correctamente. Actualmente escaso, pero necesario para el desarrollo de tratamientos, son los siguientes:

Un modelo experimental para la investigación preclínica herramientas de detección de alto rendimiento para el descubrimiento de fármacos medidas de resultado apropiadas para los ensayos de fase II, las medidas de resultado apropiadas para la fase III de los ensayos

Resultados para orientar los tratamientos sintomáticos Fox fue seguido de la plataforma de Finn Sellebjerg, MD, de la Universidad de Copenhague (ciudad sede de la reunión), quien profundizó en la heterogeneidad de la EM progresiva. Esto va más allá de la distinción familiar entre las formas progresivas de primaria y secundaria, para incluir lo que a veces se llama progresiva-EM recidivante, en la cual exacerbaciones periódicas se superponen sobre un fondo de empeoramiento constante de los síntomas y la gravedad de la discapacidad. Sellebjerg también argumentó que la EM progresiva puede, en algunos casos, ser un nombre inapropiado - en muchos pacientes, la evolución de su enfermedad mejor se puede caracterizar como "remisión incompleta después de una recaída" en lugar de verdadera progresión.

Otros oradores en la sesión discutido diversos aspectos de la progresiva frente a formas de recaídas, como medidas de daño axonal, los niveles de proteína del fluido cerebroespinal, y genes variantes de NMDA (N-metil-D-aspartato) receptores de los neurotransmisores. Pero ninguno de estos enfoques parecen ser infalible para distinguir las diferentes formas de EM clínicamente, y mucho menos ofrecer dianas terapéuticas para el desarrollo de fármacos.

Por otra parte, Fox y Sellebjerg señalaron que una gran cantidad de medicamentos pronto estará en los ensayos clínicos de EM progresiva, ya que las pruebas preclínicas o hallazgos en otras enfermedades neurodegenerativas sugieren un potencial beneficio.

Estos incluyen simvastatina ( Zocor), natalizumab (Tysabri), y alemtuzumab (Lemtrada), así como una combinación de ibudilast, amilorida, y riluzol. Esta última droga fracasó en un ensayo de monoterapia en EM recidivante en el congreso.

Por otro lado, los fármacos para la EM recidivante han fracasado principalmente para mostrar un beneficio en las formas progresivas, y no sería sorprendente si lo contrario fuera cierto, ya que se cree que las condiciones para ser fundamentalmente diferente. dijo Sellebjerg resultados de un estudio piloto de natalizumab, de el que había sido un investigador, se informaría pronto. El hallazgo topline era que la droga mostró efectos positivos en algunas medidas, pero la atrofia cerebral continuó.

Además, aunque la droga parece mejorar las puntuaciones de discapacidad, Sellebjerg llama a la magnitud "clínica cuestionable."

Fuente: MedPage hoy © 2013 MedPage Today, LLC (11/10/13)