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viernes, 28 de febrero de 2014

Pasar demasiado tiempo sentado tras los 60 podría conducir a la discapacidad, advierte un estudio

Por cada hora adicional de sedentarismo al día, los investigadores hallaron un aumento del 50 por ciento en el riesgo
 
 
Traducido del inglés: jueves, 20 de febrero, 2014

MIÉRCOLES, 19 de febrero de 2014 (HealthDay News) -- Pasar demasiado tiempo sentado se ha vinculado con un mayor riesgo de problemas de salud como la insuficiencia cardiaca y una muerte más temprana. Ahora, un nuevo estudio halla que los adultos mayores que pasan demasiado tiempo sentados son más propensos a estar discapacitados, independientemente de sus hábitos de ejercicio.

"La conducta sedentaria es en sí un riesgo separado [de discapacidad]", señaló la investigadora del estudio, Dorothy Dunlop, profesora de medicina de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern. Evaluó los hábitos de ejercicio de más de 2,000 hombres y mujeres a partir de los 60 años de edad, y su capacidad de realizar las actividades cotidianas normales.

"Independientemente de cuánto tiempo pasaban en actividad física moderada, mientras más tiempo pasaban siendo sedentarios, más probable era que estuvieran discapacitados", señaló Dunlop.

Pero otra experta se pregunta si la relación podría ocurrir en la dirección opuesta: que las personas más discapacitadas sean más sedentarias debido a su incapacidad para hacer ejercicio.

El estudio fue respaldado en parte por el Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas de EE. UU. Aparece en la edición en línea del 19 de febrero de la revista Journal of Physical Activity & Health.

Dunlop y sus colaboradores evaluaron las respuestas dadas a la Encuesta nacional de examen de salud y nutrición de EE. UU. Los hombres y las mujeres que respondieron a la encuesta usaron acelerómetros para medir su actividad en al menos cuatro días distintos entre 2002 y 2005.

Pocos cumplían con las directrices de hacer una actividad moderada durante 2.5 horas por semana, apuntó Dunlop. Apenas aproximadamente un 6 por ciento cumplían con esa meta, y el 94 por ciento restante no, halló el estudio.

En promedio, los hombres y las mujeres pasaban nueve horas al día siendo sedentarios durante la vigilia. Alrededor del 4 por ciento reportaron estar discapacitados. La discapacidad se definió como tener muchas dificultades (o incapacidad) de realizar las actividades de la vida cotidiana, como salir de la cama, vestirse y caminar.

Por cada hora adicional de sedentarismo, las probabilidades de discapacidad aumentaron en alrededor de un 50 por ciento, señaló Dunlop. Por ejemplo, una mujer de 65 años que era sedentaria 13 horas al día tenía un 50 por ciento más de probabilidades de estar discapacitada que una mujer que era sedentaria 12 horas, explicó.

¿Qué pasa con estar sentado? Dunlop no lo puede afirmar con certeza, pero los expertos creen que estar sentados durante periodos extendidos hace que los músculos quemen menos grasa y que la sangre circule con más torpeza. Los músculos inactivos y un flujo sanguíneo lento pueden contribuir a la hipertensión, a la enfermedad cardiaca, a unos tobillos hinchados y a la diabetes.

El estudio de Dunlop halló un vínculo, no una relación causal.

En realidad, la conexión podría ir en la dirección contraria, apuntó Andrea LaCroix, profesora de epidemiología en medicina familiar y preventiva, y directora del Centro de Excelencia en la Salud de las Mujeres de la Facultad de Medicina de la Universidad de California, en San Diego. Hace poco halló un vínculo en su propio estudio entre unos mayores niveles de tiempo de sedentarismo y un mayor riesgo de muerte en las mujeres mayores.

Pero en el nuevo estudio, la discapacidad podría estar provocando la inactividad, apuntó. "Mientras más discapacitadas están las personas, más sedentarias son, porque no pueden hacer ejercicio", planteó LaCroix.

Anotó que una de las limitaciones del estudio es que observa solo una instantánea en el tiempo, cuatro días de seguimiento durante unos años. Un método mejor sería dar seguimiento a las personas con el tiempo y ver si ser sedentario conduce a la discapacidad, señaló LaCroix, quien también es afiliada de investigación del Centro de Investigación en Cáncer Fred Hutchinson, en Seattle.

Dunlop enfatizó que la moraleja del estudio es que los adultos mayores deben reducir sus conductas sedentarias, independientemente de cuánto ejercicio hagan. Así que sigue animando a hacer ejercicio. Pero si eso resulta difícil, reducir el tiempo que se pasa sentado es otra meta.

¿Cómo se logra esto? Póngase de pie para hablar por teléfono, sugirió. Aparque en un lugar alejado en el centro comercial o el supermercado cuando vaya de compras. En el trabajo o en casa, camine un poco cuando se levanta para tomar café o agua, aconsejó. Cuando vaya a hacer recados cerca, camine en lugar de llevarse el coche. Si puede, suba por las escaleras, en lugar del elevador. Puede usar un podómetro para rastrear su actividad.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Dorothy Dunlop, Ph.D., professor of medicine, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago; Andrea LaCroix, Ph.D., professor of epidemiology in family and preventive medicine, and director, Women's Health Center of Excellence, University of California, San Diego School of Medicine, and affiliate investigator, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle; Feb. 19, 2014, Journal of Physical Activity & Health, online
HealthDay

martes, 25 de febrero de 2014

La apnea del sueño es muy prevalente en pacientes con esclerosis múltiple

 
18/02/2014 - E.P.
   

Esta puede ser la causa de uno de los síntomas más comunes y debilitantes  de esta enfermedad como es la astenia 

Un nuevo estudio proporciona evidencia de que la apnea obstructiva del sueño (AOS) es altamente prevalente en personas con esclerosis múltiple (EM) y puede contribuir a la astenia, uno de los síntomas más comunes y debilitantes de la EM.

Los resultados muestran que una quinta parte de los pacientes con EM encuestados tiene un diagnóstico de AOS y más de la mitad está en riesgo elevado para la AOS. Un análisis posterior detectó que el riesgo de AOS fue un predictor significativo de la gravedad de la fatiga, incluso después de ajustar por posibles factores de confusión como edad, sexo, índice de masa corporal (IMC), duración del sueño y depresión.

"La AOS puede ser un factor altamente prevalente y aún poco reconocido de la fatiga en las personas con esclerosis múltiple", señala la autora principal e investigadora principal Tiffany J. Braley, profesora adjunto de Neurología en el Centro de Esclerosis Múltiple y Trastornos del Sueño de la Universidad de Michigan, en Ann Arbor, Michigan, Estados Unidos.

"Nuestro estudio sugiere que los médicos deben tener un umbral bajo para evaluar a los pacientes con EM para trastornos subyacentes del sueño", agrega la autora de este estudio, cuyos resultados se publican en la edición de la revista 'Journal of Clinical Sleep Medicine'.

"La apnea obstructiva del sueño es una enfermedad crónica que puede tener un impacto destructivo en su salud y calidad de vida", añade el presidente de la Academia Americana del Suegño, M. Safwan Badr. "Las personas con esclerosis múltiple que se encuentran que tienen un alto riesgo de AOS deben ser remitidos a un especialista en medicina del sueño para una evaluación completa de sueño", aconseja.

Braley y sus colegas, Benjamin M. Segal, director del Centro de Esclerosis Múltiple de la Universidad de Michigan, y Ronald D. Chervin, director del Centro de Trastornos del Sueño de la Universidad de Michigan, estudiaron a 195 pacientes con EM que completaron un cuestionario de sueño y cuatro instrumentos validados que permitan evaluar la somnolencia diurna, la gravedad de la fatiga, el insomnio y la gravedad del riesgo AOS.

También se accedió a los registros médicos para examinar las características clínicas que pueden predecir la fatiga o el riesgo de AOS. Según los autores, el diseño transversal del estudio no permitió un examen de las relaciones de causa y efecto, pero los resultados sugieren que una porción sustancial de la fatiga relacionada con la EM podría eliminarse gracias al diagnóstico y el tratamiento exitoso de la AOS en pacientes con EM.

domingo, 23 de febrero de 2014

El «chivato» de la esclerosis múltiple

Los hallazgos pueden ayudar a detectar la esclerosis múltiple antes en un subgrupo de pacientes


EP / MADRID  23/02/2014

Un anticuerpo que se encuentra en la sangre de las personas con esclerosis múltiple (EM) puede estar presente mucho antes de que aparezca la enfermedad y sus síntomas, según concluye un estudio dado a conocer este viernes y que será presentado en la 66 Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología que se celebrará en 3 mayo. «Si nuestros resultados pueden ser replicados en poblaciones más grandes, nuestros hallazgos pueden ayudar a detectar la esclerosis múltiple antes en un subgrupo de pacientes», explica la autora del estudio, Viola Biberacher, de la Universidad Técnica de Munich, en Alemania.
 
«Detectar la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas parece significar que podemos prepararnos mejor para tratar y, posiblemente, prevenir los síntomas. Este hallazgo también demuestra que el desarrollo de anticuerpos frente a la proteína Kir4.1, una proteína que se encuentra en algunas personas con esclerosis múltiple, precede a la aparición clínica de la enfermedad, lo que sugiere un papel del autoanticuerpo en cómo se desarrolla la enfermedad», añade.
 

Anticuerpo

 
Para el estudio, se compararon 16 donantes de sangre sanos que más tarde fueron diagnosticados con esclerosis múltiple con 16 donantes de sangre sanos de la misma edad y sexo que no desarrollaron la patología. Los científicos buscaron un anticuerpo específico para Kir4.1 y las muestras se recogieron entre dos y nueve meses antes de que los primeros síntomas de la enfermedad aparecieron.
 
 A continuación, los científicos analizaron los niveles de anticuerpos en la sangre en distintos momentos de tiempo hasta seis años antes y después de la aparición de la enfermedad en aquellos que tenían el anticuerpo Kir4.1 en la sangre.

Todos los controles sanos tuvieron resultados negativos para el anticuerpo Kir4.1 y, entre los que más tarde se convirtieron en enfermos de esclerosis múltiple, siete personas dieron positivo del anticuerpo, dos mostraron actividad en el límite y siete fueron negativos En el estudio, el anticuerpo Kir4.1 se detectó en las personas con esclerosis múltiple preclínica varios años antes del primer ataque clínico y las concentraciones de anticuerpo variaron en diferentes puntos temporales durante la fase pre-esclerosis múltiple en personas individuales. "
 
«El siguiente paso es confirmar estos resultados en grupos más grandes y determinar el número de años antes de la aparición de la enfermedad en el que se desarrolla la respuesta de este anticuerpo», concluye Biberacher.

miércoles, 19 de febrero de 2014

Nueva opción de tratamiento en las formas crónicas y progresivas de EM


Blog Esclerosis Múltiple

La hiperactividad de nuestro sistema inmune puede causar un estado inflamación crónico.  En la esclerosis múltiple (EM), la hiperactividad de las células inmunes, llamadas células T inducen la inflamación crónica y la degeneración del cerebro.

Investigadores de BRIC,de  la Universidad de Copenhague, han identificado un nuevo tipo de células de la sangre  que pueden combatir estas células T hiperactivas en la sangre de pacientes con esclerosis múltiple. Al estimular las células de regulación  de la sangre , los investigadores disminuyeron significativamente el nivel de la inflamación del cerebro y la enfermedad en un modelo biológico. Los resultados se publican en la revista Nature Medicine .

Moléculas que activan las células  anti-inflamatorias de la sangre

Las nuevas células de la sangre pertenecen al grupo de los glóbulos blancos, llamados linfocitos. Las células expresan una molécula llamada FoxA1 que encontraron los investigadores, que  es responsable del desarrollo de las células T y de las funciones represivas.

“Sabíamos que algunas células de la sangre no identificadas eran capaces de inhibir la enfermedad de la esclerosis múltiple  en ratones y mediante el análisis de genes nos enteramos, que estas células son un subconjunto de los linfocitos que expresan el gen FoxA1. Es importante destacar que, al insertar FoxA1 en linfocitos normales con la terapia génica, podríamos cambiarlos para regular activamente la inflamación e inhibir la esclerosis múltiple, explica el profesor asociado Yawei Liu que está dirigiendo los estudios experimentales.

Activación de células de la sangre propias para el tratamiento de la enfermedad

El gen FoxA1 expresado en los linfocitos no se conocía hasta ahora,  es la primera documentación de importancia en el control de la esclerosis múltiple. El número de personas que viven con esta enfermedad devastadora en todo el mundo ha aumentado en un 10 por ciento en los últimos cinco años a 2,3 millones de dólares. Afecta a las mujeres dos veces más que los hombres, y no existe un tratamiento de curación. El grupo de investigación dirigido por el profesor de Shohreh Issazadeh-Navikas del BRIC examinó la sangre de los pacientes con esclerosis múltiple, antes y después de dos años de tratamiento con el interferón-beta . Encontraron que los pacientes que se benefician de ese tratamiento, aumentan el número de este nuevo tipo de células de la sangre, que combaten la enfermedad.

“Desde un punto de vista terapéutico, nuestros resultados son realmente interesantes y esperamos que puedan ayudar a la búsqueda de nuevas opciones de tratamiento para los pacientes que no se benefician de los medicamentos existentes en pacientes con esclerosis múltiple y especialmente con las formas crónicas y progresivas. En nuestro modelo, se podrían activar los linfocitos mediante la estimulación química y la terapia génica, y confiamos  que pueda ser una nueva estrategia de tratamiento “, dice el profesor de Shohreh Issazadeh-Navikas.

Y esto es exactamente en lo que el grupo de investigación se centrará en en la próxima etapa de su investigación.Ya han empezado a probar si los nuevos  linfocitos  FoxA1 pueden prevenir la degradación de la capa de mielina de las células nerviosas y la degeneración cerebral en un modelo de esclerosis múltiple progresiva.Además de la esclerosis múltiple, el conocimiento sobre cómo prevenir la inflamación crónica también será valioso para otras enfermedades autoinmunes como la diabetes  tipo 1 , enfermedad inflamatoria del intestino y la artritis reumatoide , donde la inflamación es una causa importante de la enfermedad.

Fuente: medicalnewstoday

martes, 11 de febrero de 2014

El peligro de abusar de los protectores gástricos








lunes, 10 de febrero de 2014

Nuevo estudio para reparar el tejido cerebral dañado en la EM




Blog Esclerosis Múltiple
febrero 10, 2014
Vittorio Gallo, director del Centro de Investigación de Neurociencia en el Sistema Nacional de Salud del Niño, y otros investigadores han encontrado una ” nueva diana terapéutica” para reducir la tasa de deterioro y para promover el crecimiento de las células cerebrales dañadas por la esclerosis múltiple (EM). Las terapias actuales pueden ser eficaces en pacientes con EM recidivante, pero tienen poco impacto en la promoción del crecimiento de los tejidos.
 
El cerebro produce nuevas células para reparar el daño causado por la EM un año después de que aparecen los síntomas. Sin embargo, en la mayoría de los casos, las células son incapaces de completar la reparación, como factores desconocidos limitan este proceso. En los pacientes con EM, la inflamación del cerebro en zonas aleatorias, o lesiones, conducen a la destrucción de la mielina, la cubierta grasa que aísla las fibras de células nerviosas llamadas axones en el cerebro, y ayuda en la transmisión de señales a otras neuronas.
 
En la publicación de ayer de la revista ” Neuron”, Gallo, quien también es profesor de pediatría en la Escuela de la Universidad George Washington de Medicina y Ciencias de la Salud (SMHS), informó sobre la identificación de una pequeña proteína que puede ser dirigida a promover la reparación del tejido dañado y con potencial terapéutico. La molécula, endotelina-1 (ET-1), es capaz de inhibir el daño en la reparación de la mielina.El daño de la mielina es un signo característico de la EM. El estudio demuestra que el bloqueo de ET-1 farmacológicamente o utilizando un enfoque genético podría promover la reparación de mielina.
 
La reparación de placas de EM dañadas, se lleva a cabo por las células progenitoras oliogodendrocitos endógenos (OPC) en un proceso llamado remielinización. Tratamiento de la EM actual puede ser eficaz en pacientes con recaídas y la EM remitente, pero “tienen poco impacto en la promoción de la remielinización en los tejidos”, dijo Gallo. Varios estudios han demostrado que los OPC no diferencian en las lesiones crónicas de la  EM.
 
La iorientación de ET-1 es un proceso que implica la identificación de señales en las células que podrían promover la reparación de la lesión. ”Demostramos que la ET-1 reduce drásticamente la tasa de remielinización”, dijo Gallo. Como tal, la ET-1 es “potencialmente una diana terapéutica para promover la reparación de la lesión en el tejido desmielinizado.” Podría jugar un “papel crucial en la prevención de mielinización normal en la EM y otras enfermedades desmielinizantes”, dijo Gallo.
 
Timoteo Hammond, Ph.D. candidato a SMHS, y Ana Gadea, tanto en el Centro de Investigación de Neurociencia en el Sistema Nacional de Salud del Niño, contribuyeron a esta investigación.
 
 
Fuente: www.dddmag.com
 

sábado, 8 de febrero de 2014

Nuevos biomarcadores de esclerosis múltiple


El Hospital de Parapléjicos de Toledo busca biomarcadores para diagnosticar y predecir la evolución de la esclerosis múltiple y terapias que reparen las lesiones de esta enfermedad


JPA/DICYT El Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCYL) de la Universidad de Salamanca ha acogido hoy una conferencia de Diego Clemente, científico del Hospital de Parapléjicos de Toledo cuyo grupo de investigación trabaja en varios frentes contra la esclerosis múltiple. Por una parte, trata de reparar las lesiones que causa esta enfermedad y, por otra, busca nuevos biomarcadores que ayuden a diagnosticarla y predecir la evolución de los pacientes.

Diego Clemente habla de “regeneración en esclerosis múltiple”, al referirse a la primera de las cuestiones, ya que estudia la aplicación de terapias que vayan más allá de paliar los síntomas, como hacen los tratamientos actuales. El objetivo sería “reparar las lesiones que tienen los pacientes de esclerosis múltiple”, asegura en declaraciones a DiCYT.

“Los fármacos que hay en el mercado controlan el sistema inmunitario, paralizan los brotes de la enfermedad, peron no repara las lesiones que ya existen en el sistema nervioso, así que nuestro laboratorio está estudiando qué dianas farmacológicas podrían favorecer que las lesiones sean reparadas”, explica.

Para abordar el problema, la idea está basada en la existencia, en el sistema nervioso, de un gran número de células con capacidad para reparar las lesiones, llamadas precursores de oligodendrocitos. Los científicos quieren averiguar por qué pueden acceder a unos tipos de lesiones y a otros no, saber cuáles son los mecanismos que les permiten intervenir en dichas lesiones y repararlas y, por el contrario, cuáles impiden su efecto sobre otras.

“El futuro que nosotros planteamos es que modificándolos, extrayéndolos de pacientes o creándolos a partir de células madre podríamos tener células adecuadas para este tipo de lesiones”, apunta. En definitiva, mediante fármacos o terapia celular, los precursores de oligodendrocito intervendrían en las lesiones para repararlas.

“Una de las formas de conseguirlo es controlando el sistema inmunitario y otra es estudiando el ambiente molecular de esas lesiones”, porque si en unas intervienen las células reparadoras y en otras no, es porque hay moléculas diferentes”, indica el experto, que realizó su tesis doctoral en la Universidad de Salamanca.

Los estudios de este grupo del Hospital de Parapléjicos de Toledo se llevan a cabo de diversas formas: en cultivos de células, con pacientes, en modelos animales y en muestras de pacientes fallecidos procedentes de bancos de cerebros.

Diagnóstico y pronóstico

Por otra parte, Diego Clemente también está involucrado “en la búsqueda de moléculas que nos puedan indicar la progresión de los pacientes de esclerosis múltiple”. En concreto, se denomina biomarcador, una molécula que se puede medir en un fluido corporal, en este caso, el líquido cefaloraquídeo que se extrae en las punciones lumbares que les hacen a la mayoría de los pacientes en una primera consulta.

“Nosotros analizamos los líquidos de estos pacientes y en ellos medimos distintas moléculas, observando si en función de sus niveles son válidas para pronosticar si una persona va a padecer esclerosis múltiple”, comenta. En caso de que la respuesta sea afirmativa, también se podría saber si la progresión va a ser más rápida o más lenta. Diagnosticar pronto la esclerosis múltiple es muy importante para poder afrontarla.

sábado, 1 de febrero de 2014

Descubren una nueva forma para crear células madre embrionarias


Los científicos 'lesionaron' células maduras en ratones y las que sobrevivieron volvieron a su estado embrionario

Randy Dotinga Traducido del inglés: jueves, 30 de enero, 2014

Unos científicos informan que han descubierto una forma sorprendente de hacer que células adultas maduras en ratones vuelvan a su estado embrionario.

Simplemente "lesionaron" las células de piel y de sangre, echándolas en ácido o apretándolas, y un porcentaje de esas células sobrevivieron al daño y se convirtieron en células madre, que tienen la capacidad de convertirse en cualquier tipo de célula o tejido del cuerpo.

Los expertos consideran que los hallazgos preliminares, que aparecen en dos estudios en la edición del 30 de enero de la revista Nature, tienen la posibilidad de transformar el campo de la medicina regenerativa. En teoría, las células madre embrionarias podrían ser creadas con mayor rapidez y a un costo más bajo, sin tener que usar las células madre que provienen de embriones destruidos, una práctica que ha generado controversia y ha planteado problemas éticos en el pasado.

Este nuevo tipo de célula madre podría entonces usarse para reemplazar las células dañadas, o para crear nuevos órganos para los pacientes que sufren de afecciones como la diabetes, las enfermedades cardiacas, el cáncer o una enfermedad ocular conocida como degeneración macular relacionada con la edad, señalaron los investigadores.

"Es sorprendente. Nunca hubiera pensado que el estrés externo podría tener este efecto", señaló en un comentario que acompañó al estudio uno de sus coautores, Yoshiki Sasai, investigador en células madre del Centro RIKEN de Biología del Desarrollo de Kobe, en Japón.

"Quizá no sea necesario crear un embrión para adquirir células madre embrionarias", apuntó en un comunicado de prensa del Hospital Brigham and Women's de Boston el autor principal del estudio, el Dr. Charles Vacanti, director del Laboratorio de Ingeniería Tisular y Medicina Regenerativa del hospital. "Nuestros hallazgos sugieren que, de alguna forma, a través de parte de un proceso de reparación natural, las células maduras" son capaces de regresar a su estado original como células madre.

"La generación de estas células es en esencia la forma en que la Madre Naturaleza responde a las lesiones", apuntó Vacanti en el comentario en la revista Nature.

El siguiente paso: evaluarlo en otros mamíferos y en humanos. Los investigadores japoneses ya han iniciado algunos de esos experimentos.

Un experto dijo que el hallazgo, si se confirma en células humanas, podría alterar el panorama de la terapia con células madre.

"¿Quién hubiera pensado que para reprogramar células adultas a un estado de parecido al de las células madre embrionarias [pluripotentes] tan solo requería un poco de ácido durante menos de media hora? Es un descubrimiento increíble", señaló en un comentario suplido por Nature Chris Manson, catedrático de bioprocesamiento en medicina regenerativa del Colegio Universitario de Londres.

"El método [del equipo japonés] en los ratones es el método más sencillo, de más bajo costo y más rápido de generar células pluripotentes a partir de células maduras", añadió. "Si funciona en los humanos, podría cambiar el panorama y en última instancia hacer que un amplio rango de terapias celulares estén disponibles utilizando las células del propio paciente como material inicial. Quizá la era de la medicina personalizada finalmente habría llegado".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Brigham and Women's Hospital, news release, Jan. 29, 2014; Jan. 30, 2014, Nature; Science Media Center
HealthDay