Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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lunes, 27 de octubre de 2014

Estudio sobre el estilo de vida destaca las diferencias entre la esclerosis múltiple recurrente y la progresiva

 

redpacientes

Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) remitente recurrente que han consumido alcohol, vino, café y pescado de forma regular tardaron de cuatro a siete años más en alcanzar el punto donde se necesita una ayuda para caminar que las personas que nunca los consumían. Sin embargo, el estudio, publicado en la edición de abril de la revista European Journal of Neurology, no observa los mismos patrones en los pacientes con EM progresiva.

Los autores dicen que los hallazgos sugieren que los diferentes mecanismos podrían estar implicados en cómo la discapacidad progresa en la EM con recaídas y en la esclerosis múltiple progresiva.

Los investigadores preguntaron a los pacientes registrados en la Flemish MS Society para participar en una encuesta, que incluyó preguntas sobre sí mismos, su esclerosis múltiple y su consumo actual de alcohol, vino, café, té, pescado y cigarrillos.

A los 1.372 pacientes que aceptaron participar se les pidió que indicaran si habían llegado a la etapa seis en la escala de cero a diez de la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDSS) y, de ser así, cuando había sucedido esto.

"La EM es una enfermedad crónica, con frecuencia discapacitante que ataca el sistema nervioso central", explica el autor principal Dr. Marie D'Hooghe del Centro Nacional de Esclerosis Múltiple en Melsbroek, Bélgica. "Los síntomas clínicos, la progresión de la discapacidad y la severidad de la esclerosis múltiple son impredecibles y varían de una persona a otra.

"Hay dos tipos principales de aparición de la EM que pueden ser distinguidos. La aparición de la EM progresiva se caracteriza por un empeoramiento gradual de la función neurológica desde el principio, mientras que los pacientes con formas recidivantes de inicio de la esclerosis múltiple experimentan claramente definidos los ataques de empeoramiento de la función neurológica y la remisión parcial o total.

"EDSS 6 es un hito importante en el desarrollo de la EM, ya que es el punto en el que los pacientes necesitan ayuda para caminar una distancia razonable."

Los pacientes que participaron tenían entre 17 y 89 años de edad:

- 65% (893) había tenido una aparición de la EM recurrente. 76% eran mujeres, con una edad media de 50 años. Edad de inicio de EM promedio de 31,5 años y la duración de la enfermedad un promedio de 19 años.

- 35% (479) tenía una aparición de la EM progresiva. 62% eran mujeres, con una edad media de 59 años. Edad de inicio de EM promedio de 37 años y un promedio de duración de la enfermedad 21 años.

Los investigadores analizaron el tiempo que llevó a la gente a llegar a la escala EDSS 6 y compararon aquellos que informaron de un consumo moderado de pescado, bebidas alcohólicas y no alcohólicas y cigarrillos con aquellos que informaron de un consumo ocasional o que no consumían. Esto demostró que:

- Más de la mitad (51%) había llegado a la EDSS 6 después de un tiempo de enfermedad promedio de 20 años. El porcentaje fue mucho mayor para las personas con EM progresiva (80%) que para las personas con aparición recurrente (36%).

- Los pacientes con aparición de la EM con recaídas que consumían cantidades moderadas de alcohol (una bebida a la semana o más) alcanzó EDSS 6 siete años más tarde que las personas que no bebían en absoluto, y los bebedores de vino alcanzaron el 6 de esta escala cuatro años más tarde que los que no beben vino. Las diferencias de tiempo son insignificantes en las personas con EM progresiva.

- El consumo de café diario retrasa alcanzar la escala EDSS 6 por cinco años en personas con EM recurrente, pero no hubo diferencias significativas en las personas con EM progresiva. Beber té al día produjo resultados insignificantes en ambos grupos.

- Las personas con EM recurrente que comían pescado dos o más veces a la semana alcanzaron EDSS 6 siete años más tarde que los que lo comían menos de una vez al mes. No había ninguna diferencia si el pescado era magro o graso.

Podéis seguir leyendo los resultados que este estudio ha publicado, en este enlace:

http://bit.ly/GT3EPA


sábado, 25 de octubre de 2014

Células madre con pies de plomo

Medicina regenerativa 
 
Las células madre traerán una revolución a la medicina. / Nissim Benvenisty


Especialistas de todo el mundo coinciden en que el uso de estas células revolucionará la medicina pero que todavía "estamos lejos" de soluciones prácticas
 
Javier Salas EL PAÍS Santa Cruz de Tenerife 24 OCT 2014

"La sociedad quiere que todo pase inmediatamente, de hoy para mañana, y a veces nos equivocamos por nuestro optimismo". Juan Carlos Izpisúa es uno de los científicos que está en la vanguardia de la vanguardia, galopando a uña de caballo hacia soluciones basadas en el uso de las células madre para dar con la cura de las enfermedades más atroces. Sin embargo, reconoce que está "muy lejos" de la meta. La investigación con las células madre está poniendo encima de la mesa soluciones para el cáncer, el párkinson, la ceguera, la diabetes, el sida, los ictus y trasplantes de todo tipo de órganos. Y tanto Izpisúa como muchos de sus colegas creen que llegaremos a ver cómo se materializan. Pero reconocen que en la mayoría de los casos todavía queda mucho camino por recorrer y muchos obstáculos por sortear.

Ya se superaron otros, como los legales impuestos por gobiernos como el de George W. Bush, pero a cada nuevo paso surge otra piedra en el camino: desde cuestiones mundanas como papeleos que ralentizan la investigación científica hasta complejísimas cuestiones relativas a la propia naturaleza de la vida. Como expresa Izpisúa: "El problema de fondo todavía sigue estando ahí: el embrión sabe muy bien cómo hacer órganos y células específicas, lo hace todos los días. Pero nosotros no sabemos". Lo dice el científico que ha acaparado titulares al desarrollar los primeros minirriñones gracias a estas células que tienen la potencialidad de convertirse en cualquiera: una neurona o parte de la piel. Antes habían llegado los minicerebros desde Viena o los minihígados desde Japón.

De momento, se han conseguido grandes avances, tangibles y espectaculares, en humanos: por ejemplo, hace unos días se daba a conocer un ensayo pionero que había ayudado a recuperar la vista a un grupo de personas con daños en la retina. Pero son logros que deben ponerse en perspectiva. "Es el primer ensayo y estamos todavía lejos. Es importante visualizarlo: el tejido que estamos generando in vitro es una placa petri en la que añadimos cosas, un cóctel de ensayo y error, no tiene nada que ver con el embrión que está en un nicho muy especializado. Nosotros, ciegos, añadimos cosas al azar. Lo que conseguimos son células parecidas pero no maduras, les falta ser totalmente funcionales", reconoce Izpisúa.

Lo que se ha conseguido es mejorar la visión a un grupo pequeño, de 18 personas, y el objetivo principal del experimento era observar si la implantación de células madre en la retina de las personas no degenera de alguna forma indeseada. Estas células madre cultivadas in vitro han estado cuestionadas para su aplicación en pacientes porque generaban cierto riesgo de alteraciones cancerosas y mutaciones inesperadas. Cada día que pasa estas pruebas son más estables y hace tiempo que no se dan casos como el conocido este verano sobre una mujer a quien le creció tejido nasal en la espalda por un injerto de ese tipo de células en su médula en 2005: querían resolver su paraplejia y únicamente obtuvo un tumor de tres centímetros pasados los años.

Siguiendo con el estudio para mejorar la vista, es el reto más fácil atacar una pequeña zona de la retina de unos seis milímetros— donde la posibilidad de rechazo es menor y donde basta con cultivar un pequeño puñado de células para tratar la lesión. Nada que ver con los miles de millones de células que serían necesarias para reparar un corazón humano con estas técnicas, por ejemplo. Es algo que se ha probado en macacos pero el salto hacia la aplicación en humanos es monumental.

Se trata del salto fundamental que muchos científicos de este área, como Inder Verma, tienen que afrontar ahora. En eso anda el investigador del Insituto Salk (EEUU), pionero de la terapia génica, tras descubrir cómo funcionan los tumores cerebrales en ratones. "Hemos logrado unos resultados ilusionantes, ahora estamos hablando con los médicos, preguntándoles qué pruebas necesitan para comenzar con los ensayos clínicos en humanos", explica Verma, convencido de que esta generación verá una época en la que el cáncer "deja de ser una sentencia de muerte, como lo fue el sida" y en la que los nuevos tratamientos permitirán vivir a los enfermos una vida razonable durante muchos años.

También trabaja con ratones Manuel Serrano, investigador del CNIO (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas) responsable de uno de los últimos hitos de la investigación en células madre, realizando en el cuerpo de ratones vivos la técnica que, en una placa petri, le valió en 2012 el Nobel de Medicina a Shinya Yamanaka. El japonés logró que células adultas, de las que ya están cumpliendo con alguna tarea dentro del cuerpo humano, volvieran hacia atrás a un estado propio de las células madre embrionarias, esas que tienen toda la vida por delante y se pueden convertir en cualquier cosa. Estas células, denominadas iPS, pueden ser tan útiles como las embrionarias pero ahorran el sofocón ético y la escasez de materia prima, que generalmente dependía de los embriones desechados en tratamientos de fertilidad. Serrano y su equipo consiguieron reprogramar células adultas dentro del organismo del ratón, y allí siguen.

Permisos para dañar ratones

"Vamos más lentos de lo que nos gustaría. Entre otras razones, te voy a ser sincero, por los papeleos", comenta entre bromas. Su trabajo ahora se centra averiguar si esas células reprogramadas ayudan a reparar tejidos en el ratón, si recuperan el corazón después de un infarto más de lo normal. Para comprobarlo tienen que causarle importantes daños físicos a los animales y eso exige muchos permisos éticos y gestiones de laboratorio. En caso de que los resultados sean positivos, las ventajas son extraordinarias: si el organismo se repara desde dentro, se evitan los problemas derivados de injertar tejido ajeno. Pero si se quiere llevar a humanos, se plantearían otros serios problemas derivados de la propia técnica de Yamanaka: usa virus para incorporar en el ratón los genes que provocan la reprogramación de sus células.

"En la práctica médica hay que hacerlo sin añadir genes, reemplazándolos con fármacos aplicados de una forma local y transitoria. Los genes suponen alteraciones permanentes y están asociados a muchos problemas de seguridad y se deben evitar salvo en enfermedades gravísimas", advierte Serrano. Dar con estos fármacos que sustituyan a los genes es lo que está formando "un gran cuello de botella" en este campo de investigación. Serrano, Verma, Izpisúa y un buen número de científicos de primera fila coincidieron esta semana en Tenerife en una conferencia internacional sobre células madre e inmunología organizada por la UIMP, respaldada por la Fundación Alfonso Martín Escudero e impulsada por CIBICAN.

Allí quedó claro que hasta los más brillantes científicos del momento solos no pueden; con colegas, sí. Es el caso de Shoukhrat Mitalipov, el investigador que logró clonar células humanas por primera vez en la historia, y que acudió a Tenerife en busca de ayuda. Mitalipov tomó un óvulo humano, sacó su núcleo y lo reemplazó con el de una célula adulta de un donante; de este modo, comienza a producir un embrión del que se extraen las células madre. "Queremos abordar el problema de las enfermedades mitocondriales", explica Mitalipov, "pero carecemos de los conocimientos necesarios para desarrollar las células, por eso he venido para hablar con Juan Carlos [Izpisúa], que tiene más experiencia en cómo educar a una célula madre para convertirla en una específica".

Pura Muñoz dio la campanada a principios de año al descubrir ciertas claves de las células madre que permitirían evitar el envejecimiento muscular, en primer término, e incluso las enfermedades neurodegenerativas más adelante. Desde que publicó sus resultados en Nature está "de gira, como las folclóricas" y también recaló en esta conferencia, donde recalca sus dudas sobre la aplicación próxima de esta tecnología. "De verdad, no creo que ninguno sepamos muy bien cómo hacerlo. Las posibilidades son maravillosas, pero no estamos listos", lamenta. "Los que trabajan con la retina, o con el corazón, saben dónde inyectar las células pero yo, que trabajo con las enfermedades del músculo esquelético, ¿dónde las pongo?", se pregunta Muñoz, "quizá en deportistas de élite para sanar una microrrotura concreta...". Aunque ella misma ha abierto un camino interesante en el campo de las células madre, reconoce que hoy por hoy tiene puestas sus esperanzas científicas en otras técnicas a la hora de tratar el deterioro de los músculos.

La tecnología de las iPS se sigue desarrollando, ya que inicialmente solo funcionaba en el 1% de las intentonas. En el caso de la técnica de clonación de Mitalipov, la tasa de éxito llega al 50% con los óvulos más sanos, con otros se estanca en el 12% y con algunos es imposible generar células madre. Dado que habría que multiplicar el proceso de forma importante para obtener un número importante para usarlas en terapias con humanos, la escasez de materia prima puede ser otro obstáculo. Los miniórganos desarrollados no se piensan para trasplantes, sino para ensayar fármacos y tratamientos con ellos.

Otra barrera en el desarrollo de esta ciencia vanguardista son los dogmas, según Carlos Martínez Alonso, inmunólogo del CNB y exsecretario de Estado de Investigación. "En esta conferencia ha quedado claro que los dogmas deben ponerse en tela de juicio permanentemente. No tenga miedo del dogma, vaya más allá", recomienda, recordando que hasta que Mitalipov logró su clonación con la misma técnica que con la oveja Dolly se pensaba que era una vía muerta. Serrano, por ejemplo, no creía en sus posibilidades de éxito cuando intentó reprogramar células in vivo, pero lo intentó y funcionó. "Por eso hay que volver siempre a la ciencia del conocimiento, a seguir averiguando cosas en el laboratorio, para cuando las puertas se cierran", defiende Martínez.

Es precisamente lo que hace Izpisúa, que trabaja en paralelo con nuevas técnicas en el Instituto Salk, con células madre animales de las que obtiene tejidos humanos y averiguando cómo las salamandras consiguen reemplazar miembros amputados. "Estamos en fase de prueba y error. Nos puede tocar la lotería mañana o no tocarnos nunca. Yo confío en la capacidad científica y que eso terminará ocurriendo: como en un reloj de arena, la arena sigue cayendo, en muchos laboratorios, y la aportación del conocimiento de todos ayudará a que eso ocurra antes que después", asegura. Y reconoce que, ahora, se plantean nuevos dilemas éticos. Ahora que ya no es necesario destruir embriones para investigar en células madre, surgen otros debates como crear órganos humanos en embriones de cerdo o la manipulación del genoma humano para hacer frente a determinadas enfermedades.

En cualquier caso, y a pesar de las dudas, todos los científicos consultados se muestran convencidos de que se superarán estos obstáculos y otros futuros que vuelvan a interponerse en el camino. Izpisúa cree que "todo avanza tan rápido que puede ser mañana, pero también dentro de diez años". "Estamos lejos, pero no es un mensaje pesimista", explica Manuel Serrano. "Hoy en los hospitales se usan tratamientos que se estaban desarrollando hace 15 años, es su ritmo natural. Y dentro de un tiempo algo de todo esto estará también en los hospitales y se ofrecerá de forma rutinaria", asegura. "Llegará, eso es seguro".

Estudio prometedor para el tratamiento de la esclerosis multiple





jueves, 23 de octubre de 2014

Esclerosis múltiple y dieta

 
 22/10/2014 - FRANCISCO TEIXIDÓ GÓMEZ
Doctor en Ciencias Biológicas                           Blog NEUROCIENCIA

La esclerosis múltiple es la segunda causa más importante de discapacidad en los adultos jóvenes. Es una enfermedad autoinmune, supone la pérdida de la mielina del sistema nervioso central y se produce con mayor frecuencia en personas con edades comprendidas entre los 20 y 40 años de edad.
Las causas genéticas y ambientales son muy importantes en esta patología. Entre estas últimas se suele citar el tabaco, disminución de la vitamina D, infecciones víricas e incluso micológicas, etc. y, probablemente, la dieta podría tener mucho que ver en la génesis de esta enfermedad. 

Algunos estudios han demostrado  que los enfermos con esclerosis múltiple comían menos pan, cereales, pescado y algunas verduras y frutas que las personas sanas. Sin embargo no era infrecuente el consumo de productos de origen animal, leche entera y dulces. 
 
Sin embargo, los estudios realizados en los últimos cincuenta años no son más que un indicio de la verdad.
 
a.-consumo de grasas
 
En la década de 1950, Swank relacionó esta enfermedad con el consumo de grasas animales. Después de un estudio experimental realizado durante más de 30 años a 150 enfermos de esclerosis múltiple se vio que un consumo diario de grasa bajo terminó con alrededor del 30% de fallecimientos y un deterioro leve de los pacientes por causa de la enfermedad. Con una  ingesta diaria media-alta falleció el 80% de los pacientes y un porcentaje elevado presentaba una discapacidad grave. Finalmente, los enfermos que siguieron las recomendaciones de una dieta baja en grasa sobrevivieron en un 95% los 34 años en los que se realizó el estudio, mientras que el 80% que no siguió las recomendaciones de esa dieta falleció antes de que se publicaran (1991) los trabajos de la investigación.
 
b.-tipo de grasa
 
Además, otros estudios relacionados con las grasas  parecen indicar que las grasas animales (saturadas) están directamente relacionadas en la génesis de la enfermedad y hay evidencias que estiman que un alto consumo de grasas saturadas aumenta la incidencia de la enfermedad y que, por el contrario, los ácidos grasos insaturados pueden tener efectos positivos en el desarrollo de la patología. También hay ensayos clínicos que sugieren el beneficio de un ácido graso poliinsaturado como el ácido linoleico.
 
c.-antioxidantes
 
En muchas verduras, frutas, té, etc. hay polifenoles que tienen una importante función antioxidante. Parece que estas sustancias tienen un efecto protector de las neuronas frente a las sustancias neurotóxicas, además de disminuir la inflamación neuronal. En efecto, la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS) por los macrófagos y las células de microglía es mayor de lo normal en los modelos experimentales animales que se usan para estudiar la esclerosis múltiple, lo que explicaría bastante bien la importancia de los agentes antioxidantes. Sin embargo, los estudios realizados en personas no son concluyentes a este respecto.
 
d.-calorías de la dieta
 
Otros investigadores han publicado que la disminución de la ingesta calórica podría mejorar los signos de la enfermedad basándose en un estudio experimental realizado en roedores sometidos a una dieta hipocalórica. La investigación concluía que la desmielinización, inflamación y  daño neuronal fue menos importante en los ratones que consumían menos calorías que en los que tenían una ingesta calórica normal. En esos animales, la dieta baja en calorías provocaba un incremento de la concentración plasmática de un glucocorticoide (la corticosterona), lo que implicaba la disminución de los efectos inflamatorios
 
e.-Vitaminas
 
La vitamina A tiene una función importante en el sistema inmune ya que interviene en el funcionamiento de diferentes estirpes de leucocitos. Esta vitamina reducía la actividad de los linfocitos T e incrementaba la concentración de proteína C reactiva, una proteína hepática que aumenta en los procesos inflamatorios.
 
Por su parte, la carencia de vitamina B12 puede producir un cuadro clínico similar al de la esclerosis múltiple, ya que esta sustancia interviene en la producción de mielina. Sin embargo, en general, no se han detectado diferencias importantes en las concentraciones de dicha vitamina en personas con esta patología y en sanas. 
 
Finalmente, las concentraciones de vitamina D son más bajas en los pacientes con esclerosis múltiple que en las personas sanas. Así, diferentes estudios han llegado a afirmar que el incremento en esta vitamina disminuía muy significativamente el porcentaje de brotes de esta enfermedad. En cualquier caso, parece que hay una correlación entre la osteoporosis y la esclerosis múltiple, lo que implicaría la necesidad de incrementar el consumo de vitamina D y calcio en las personas con esta patología.
 
Por todo lo dicho, parece evidente que todos estos estudios, que en general no son no concluyentes en ningún caso, no son más que un punto de arranque de futuras investigaciones.

miércoles, 22 de octubre de 2014

¿Pronto nuevo tratamiento para la EM progresiva?


Hasta la fecha no existe una cura para la primaria progresiva variante de la esclerosis múltiple (EM). Un equipo médico de la Universidad de Bruselas (VUB) está investigando una nueva pista.

Sólo para refrescar lo que es la esclerosis múltiple progresiva?


En la esclerosis múltiple interrumpir anormales reacciones inflamatorias en el cerebro y la médula espinal para atacar. la transmisión de señales eléctricas en el sistema nervioso central por las vainas de mielina alrededor de las neuronas El resultado: los síntomas típicos de un arrebato. Estos síntomas son a menudo (parcial o totalmente) de nuevo menos si la inflamación se ha ido. En contraste con remittente (o de recaída-remisión) esclerosis múltiple, en el que la enfermedad está en las exacerbaciones, agravar los síntomas de la forma primaria progresiva desde el principio, poco a poco, de manera que no desaparecerá más. Una consecuencia de las neuronas de la médula espinal y que mueren gradualmente.
 

Descubra nuevo mecanismo de la enfermedad en la EM


En un reciente estudio prof. Descubierto dr. Jacques De Keyser y su equipo de un nuevo mecanismo de la enfermedad que puede explicar por qué exactamente los nervios en los pacientes con EM progresiva mueren. Así experimentado equipo VUB que la sustancia de la endotelina-1 (E1), lo que hace que la sangre vasos se contraen, se incrementó en la sangre de los cerebros de las personas con EM. Resultado: la sangre - y por lo tanto de oxígeno - disminuye en el cerebro, lo que resulta en animales a largo plazo a la muerte de los nervios. El bosentan E1-antagonista, un fármaco que bloquea la acción de E1, los investigadores VUB lograron normalizar. En el flujo sanguíneo deficiente en las personas con esclerosis múltiple Ya sea que la droga también el curso de la enfermedad puede reducir la velocidad, aún está por verse.
 

El mal funcionamiento de los astrocitos


Sobre la causa del aumento de la producción de los E1-investigadores tienen una idea, a saber, los astrocitos en las placas. Estas son las células que "apoyo" a las células nerviosas en su función. Este hallazgo apoya la hipótesis de que la esclerosis múltiple Keyser principalmente una enfermedad del sistema inmune que ataca el cerebro, sino del propio sistema nervioso. Por ejemplo, los pacientes con EM pueden pasar por alto ciertos receptores en sus astrocitos, haciéndolos potencialmente jugar un papel en las reacciones inflamatorias en el cerebro y la médula espinal. Mecanismos inmunes sin duda juegan un papel, pero estos son probablemente secundaria, de acuerdo con De Keyser.
 

Nuevo Estudio


A la espera de nuevos estudios con bosentan el equipo VUB coordina un estudio holandés flamenco de dos años en los pacientes con EM progresiva con el fármaco fluoxetina , un antidepresivo conocido. Ya hay evidencia para sugerir que la fluoxetina, pueden reducirse. Daño a las células nerviosas a través de efectos en los astrocitos, El estudio ahora examinará si el medicamento también la progresión de la esclerosis múltiple puede ser lento.

Fuente: http://nl.medipedia.be/multiple-sclerose/artikels_nieuwe-behandeling-progressieve-ms
Traducción automática Google

Bellvitge usa una innovadora técnica permite tratar la incontinencia fecal


El hospital acogerá el próximo miércoles una jornada en la que mostrará su experiencia con diversas cirugías colorrectales en directo

LA VANGUARDIA.com - Vida | 21/10/2014

L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona) (EFE).- Especialistas del Hospital de Bellvitge utilizan una innovadora técnica mínimamente invasiva que permite tratar la incontinencia fecal leve, según ha informado el centro en un comunicado.

El hospital acogerá el próximo miércoles una jornada en la que mostrará su experiencia con diversas cirugías colorrectales en directo.La nueva técnica, denominada Gatekeeper, permite tratar a pacientes con incontinencia fecal leve o moderada, una enfermedad que afecta a alrededor del 5 % de la población general y que hasta ahora no se podía tratar.

El sistema consiste en implantar entre los dos esfínteres anales pequeñas prótesis, que se expanden y forman un volumen para mantener el ano más cerrado.El responsable del servicio de cirugía general y digestiva del Hospital de Bellvitge, Sebastiano Biondo, ha explicado que "con esta técnica conseguimos tratar la incontinencia fecal leve y moderada sin realizar cirugía invasiva", y ha recordado que "antes, los pacientes sin una ruptura de esfínter no eran candidatos a la cirugía convencional y sólo se les podía ofrecer tratamiento farmacológico y rehabilitación".

Las prótesis, que hacen una función similar a las hemorroides sanas, se adaptan al cuerpo de manera natural sin mostrar ningún tipo de rechazo ni complicación.

"Para poder realizar estas nuevas técnicas se necesita un buen conocimiento y formación previa", ha dicho Biondo, que recuerda que a lo largo del año el centro imparte cursos de formación en estas nuevas técnicas para cirujanos nacionales e internacionales.

El centro también es pionero en la aplicación de la técnica TDH, una cirugía mínimamente invasiva para el tratamiento de las hemorroides de grado tres y cuatro, que no elimina las hemorroides, práctica habitual en la cirugía convencional, sino que consiste en hacer una ligadura de las arterias hemorroidales para recolocarlas en su posición anatómica natural.

"El problema de eliminar las hemorroides es que éstas pueden prolapsar y sangrar y con este abordaje lo que hacemos es disminuir su volumen y llevarlas a su posición natural, evitando así estas complicaciones, la posibilidad de estenosis e incontinencia, sin dejar cicatriz y provocando el mínimo dolor en el paciente", según Biondo.

Según datos facilitados por el centro sanitario, el 10 % de los pacientes operados de hemorroides tienen incontinencia fecal.

martes, 21 de octubre de 2014

Un hallazgo clave en la lucha contra la esclerosis múltiple

 
Un equipo de expertos liderado por Guillermo Estivill abre nuevas puertas en el tratamiento de psicopatologías relacionadas con trastornos de ansiedad o enfermedades neurodegenerativas, entre otras dolencias

Ácido lisofosfatídico (LPA). Ese es el nombre de una pequeña molécula de grasa, muy abundante en nuestra sangre, pero de la que hasta hace un par de décadas apenas se conocía su existencia. Ahora, un grupo de investigadores liderados desde Málaga por Guillermo Estivill ha descubierto que juega un papel en el funcionamiento del cerebro y del sistema nervioso, un hallazgo que abre nuevas puertas en el tratamiento de psicopatologías relacionadas con trastornos de ansiedad o déficits de memoria, pero también de enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple o la ELA.

Recientemente, la prestigiosa revista ‘Brain Structure & Function’ ha publicado el último estudio relacionado con esta línea de investigación, y que se centra en la función que juega un receptor del LPA en la formación de la mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas e interviene en la transmisión de las señales nerviosas.

Este descubrimiento podría ayudar a neutralizar los daños en patologías donde tiene lugar una degeneración y destrucción de la mielina, tal como ocurre en la esclerosis. La inflamación en el sistema nervioso conduce a la destrucción de la mielina, última responsable de la transmisión de las señales entre las neuronas. Según explica Guillermo Estivill, director del Grupo de Investigación en Neuropsicofarmacología de Transmisores Lipídicos e investigador de la Unidad de Gestión Clínica Intercentros de Neurociencias de Málaga, «en la mayoría de los casos la respuesta neural es incapaz de lograr una regeneración adecuada por lo que, desde un punto de vista terapéutico, es esencial identificar nuevos factores involucrados en promover la formación de mielina».

Estos trabajos han permitido identificar una participación esencial del LPA en los oligodendrocitos, que son las células que producen mielina durante el desarrollo normal del cerebro. En palabras de Beatriz García Díaz, primera firmante del trabajo e investigadora posdoctoral en el Departamento de Neurología de la Universidad de Columbia en Nueva York, «se trata de un lípido regulador, que interviene tanto en la diferenciación del oligodendrocito, para su correcto funcionamiento, como en el adecuado transporte de los componentes celulares a la membrana celular para formar la mielina y lograr una fibra nerviosa funcional».

En el proyecto han participado investigadores clínicos de los hospitales de Málaga y de las facultades de Ciencias, Medicina yPsicología de la Universidad de Málaga; el Departamento de Neurología de la Universidad de Columbia en Nueva York; el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols de Madrid; el Grupo de Neuropsicofarmacología del IBIMA y el Departamento de Neurociencia Celular y Molecular del Instituto de Investigación Scripps en California.

Dentro de este campo, el grupo de Guillermo Estivill investiga también en la terapia celular para el tratamiento de la esclerosis múltiple mediante el uso de modelos animales, en colaboración con el grupo de investigación del IBIMA Neuroinmunología que dirige Óscar Fernández. Los investigadores destacan la especial relevancia de este estudio por su potencial terapéutico, dada la necesidad de encontrar terapias farmacológicas capaces de regenerar eficazmente los daños de la mielina en patologías desmielinizantes, como ocurre en la esclerosis múltiple.

En diciembre del año pasado, Estivill y su equipo ya presentaron la investigación sobre el papel del LPA en la formación de neuronas durante el desarrollo embrionario cerebral y en el hipocampo del cerebro adulto. En concreto, demostraron que, en el sistema nervioso, el LPAactúa como señalizador entre las células nerviosas regulando numerosos procesos biológicos encaminados a que nuestro cerebro funcione, y que incluyen, entre otros, el desarrollo cerebral o su papel en los procesos de memoria y aprendizaje y en las conductas emocionales.

Un estudio revela la participación del óxido nítrico en los procesos alérgicos


Según los autores del trabajo, el óxido nítrico favorece la diferenciación de un tipo específico de células de defensa –los linfocitos T helper 9 (Th9)

Karina Toledo/Agência FAPESP/DICYT En un estudio publicado en la revista Nature Communications, se describió el mecanismo mediante el cual el óxido nítrico –un gas sintetizado naturalmente por células del endotelio, por células de defensa tales como los macrófagos y por algunos tipos de neuronas– contribuye para el agravamiento de las respuestas alérgicas.

Según los autores del trabajo, el óxido nítrico favorece la diferenciación de un tipo específico de células de defensa –los linfocitos T helper 9 (Th9)– encargadas de secretar una sustancia conocida como interleucina 9 (IL-9), involucrada en los procesos alérgicos. Datos disponibles en la literatura científica indican que los pacientes asmáticos presentan niveles elevados de esa citocina en sus pulmones.

La investigación estuvo a cargo de científicos de la Universidad de Glasgow, Escocia, y de la Universidad de São Paulo (USP) en la ciudad de Ribeirão Preto. Los experimentos en Brasil se concretaron en el ámbito del Centro de Investigación en Enfermedades Inflamatorias, uno de los Centros de Investigación, Innovación y Difusión (CEPIDs) que cuentan con el apoyo de la FAPESP.

“Descubrimos esa relación entre el óxido nítrico y la IL-9 accidentalmente, durante mi posdoctorado en Glasgow. En ese tiempo estábamos investigando el papel del óxido nítrico en la diferenciación de células Th17, otro subtipo de linfocito involucrado en las enfermedades autoinmunes”, comentó Sandra Yasuyo Fukada, docente de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas de Ribeirão Preto de la USP, una de las autoras del artículo.

Estudios in vitro realizados por el grupo en la época demostraron que el óxido nítrico era capaz de inhibir la diferenciación de las células Th17.

“Posteriormente, utilizando animales deficientes para una de las enzimas que sintetiza el óxido nítrico –la NOS2–, pusimos a prueba el efecto de ese gas sobre el desarrollo de encefalomielitis autoinmune experimental (EAE). Observamos que, en ausencia de óxido nítrico, los animales presentaron un cuadro más grave de la enfermedad”, explicó Fukada.

El trabajo anterior, según la investigadora, puso de relieve la acción del óxido nítrico como un potencial regulador endógeno, capaz de controlar complicaciones en enfermedades tales como la esclerosis múltiple. En un intento por comprender mejor el efecto del óxido nítrico en los linfocitos Th17, el grupo realizó experimentos de análisis de la expresión génica a gran escala en esas células.

“Los resultados pusieron en evidencia una expresión reducida de genes involucrados con el tipo Th17 y, de manera interesante, un aumento de la expresión de IL-9”, comentó Paula Barbim Donate, posdoctoranda de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) y coautora del artículo.

En el trabajo actual, que contó con la colaboración de Donate y de Daniele Carvalho Nascimento, de la FMRP-USP, los científicos decidieron investigar el papel del óxido nítrico en la diferenciación de células Th9.

Mediante ensayos in vitro, los investigadores observaron que, en presencia de una molécula donante de óxido nítrico –la NOC-18–, la diferenciación de linfocitos T CD4 en Th9 se potenciaba y se mantenía.

“Dependiendo de las condiciones del medio de cultivo, la célula T CD4 puede diferenciarse en subtipos específicos de linfocitos. Nosotros empleamos las condiciones apropiadas como para que se diferenciase en Th9. Cuando le añadimos la NOC-18, el porcentaje de TCD4 que se polarizaron hacia Th9 se incrementó del 28% al 70,2%”, comentó Fukada.

El grupo de investigación también describió el mecanismo intracelular por el cual actúa el óxido nítrico, que implica la activación de determinados factores de transcripción esenciales para la polarización de Th9, tales como p53, STAT-5 y IRF-4, aparte del aumento en los niveles de interleucina 2 (IL-2).

Modelo animal

El siguiente paso consistió en verificar la relevancia biológica del descubrimiento realizado in vitro. Utilizando un modelo animal de proceso inflamatorio alérgico pulmonar, los investigadores evaluaron si la molécula donante de óxido nítrico incrementaría la liberación de IL-9 y si eso se reflejaría en una respuesta inflamatoria más exacerbada, cosa que efectivamente sucedió.

En el grupo de animales que desarrolló el proceso alérgico inducido, el donante de óxido nítrico aumentó los niveles de IL-9 y cantidad de eosinófilos –un tipo de célula de defensa considerada un marcador de alergia– en el lavado broncoalveolar. Este examen consiste en inyectar suero fisiológico en el pulmón para la extracción y el análisis de las células de dicho órgano.

El aumento de IL-9 vino acompañado por un cuadro alérgico más exacerbado, lo que quedó en evidencia debido a la mayor presencia de moco y de células inflamatorias en los análisis histológicos del pulmón. Los investigadores lograron mejorar las condiciones alérgicas en los animales tratándolos con un anticuerpo anti IL-9. La neutralización de esta citocina revirtió el efecto del donante de óxido nítrico.

“Estos datos muestran que existe efectivamente una relación entre el óxido nítrico, el aumento en los niveles de IL-9 y una respuesta inflamatoria más exacerbada en el pulmón. Y el anticuerpo anti IL-9 protegió a los animales”, dijo Fukada.

Si bien es cierto que ya existe un ensayo clínico en fase 2 destinado a evaluar la eficacia de un medicamento contra el asma capaz de inhibir la acción de la IL-9, el papel del óxido nítrico en este proceso era aún desconocido.

“Nuestro grupo halló la conexión entre esos dos puntos y describió el mecanismo intracelular implicado en la acción del óxido nítrico sobre el aumento de IL-9”, destacó Nascimento.

martes, 14 de octubre de 2014

Eyaculación retrógrada: Un problema que puede llevar a la esterilidad


Publicado por Denisse Charpentier - 14 octubre 2014 - biobiochile.cl

Lo normal es que el semen salga por la uretra durante la eyaculación. Sin embargo, en algunos hombres esto no ocurre, y en su lugar el esperma ingresa a la vejiga. A esto se le llama “eyaculación retrógrada”.

Según explica la Biblioteca de Medicina de Estados Unidos, “la principal razón para que ocurra es que el cuello de la vejiga no se cierra, lo cual provoca que el semen se devuelva hacia ésta en lugar de salir del pene”.

Kevin Campbell, urólogo de The Urology Group en Cincinnati (Estados Unidos), explicó a la revista masculina Men’s Health que cuando un hombre llega al clímax, el músculo liso del cuello de la vejiga se contrae, lo que obliga a que el semen salga por el pene. En cambio, con la eyaculación retrógrada, este músculo no cumple su función, y la eyaculación se dirige a la vejiga.

El médico señala que aunque esto suena incómodo, la verdad es que no produce dolor. Sin embargo, hay algunos indicios de que un hombre podría sufrir este problema. El primero, es la nula o poca expulsión de semen durante el orgasmo y el segundo es la turbiedad en la orina después de la eyaculación.

Por lo mismo, según el Insituto Nacional de Salud estadounidense, la forma más efectiva de comprobar esta condición es realizando un examen de orina poco después de la eyaculación, para revisar si hay una gran presencia de espermatozoides en ésta.

Con respecto a las causas, el organismo señala que la eyaculación retrógada puede ser ocasionada por la diabetes, algunos medicamentos para tratar la hipertensión o el estado anímico, además de fármacos o intervenciones quirúrgicas para la próstata o uretra.

Pero si la padeces y ninguna de estas razones se aplican a ti, Campbell indica que puede tratarse de una obstrucción en la uretra. Si éste es el caso, es probable que también tengas un chorro de orina lento.

Asimismo, el especialista afirma que puede ser un signo de un trastorno neurológico como la esclerosis múltiple, ya que el daño nervioso podría afectar la capacidad del músculo para mantener cerrada la válvula de la vejiga.

Por otro lado, Campbell llama a no preocuparse cuando el semen disminuye o incluso llega a desaparecer después de varias eyaculaciones consecutivas, pues “las vesículas seminales que almacenan el semen pueden sostener cierta cantidad, así que si tienes sexo varias veces al día, tu cuerpo no tiene suficiente tiempo para reconstruir tanto suministro. En algún momento, se agotará todo tu líquido seminal, y no saldrá nada en tu orgasmo”, explica.

Pero si notas que regularmente tu semen es escaso o inexistente, debes visitar a un médico, porque es señal de que algo no anda bien.

“El médico puede recomendarte que dejes de tomar cualquier medicamento que pueda causar la eyaculación retrógrada, lo cual puede hacer que el problema desaparezca. La eyaculación retrógrada que es causada por diabetes o cirugía se puede tratar con medicamentos” y manteniendo a raya los niveles de azúcar en la sangre, señala la Biblioteca de Medicina de Estados Unidos.

Entre las posibles complicaciones de esta condición se encuentra la esterilidad. “Sin embargo, el semen a menudo se puede extraer de la vejiga y emplearse durante técnicas de reproducción asistida para lograr un embarazo”, indican.

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sábado, 11 de octubre de 2014

¿Podría la esclerosis múltiple comenzar en el intestino
?





sábado, 4 de octubre de 2014

Esclerosis múltiple: la desmielinización podría ser reversible



 La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que destruye las células que constituyen la mielina
  • Se está investigando en la remielinización de las vainas nerviosas para revertir los efectos de la esclerosis múltiple
  • El ambiente de las células con mielina y el propio sistema inmune podrían ser clave para remielinizar las vainas nerviosas

  • Si comparamos el cerebro humano con un director de orquesta que dirige el comportamiento de nuestro cuerpo, cuando todo funciona correctamente la música fluye, pero cuando se ve afectado por una enfermedad como la esclerosis múltiple pueden empezar a aparecer notas discordantes. Son reflexiones de Robin Franklin director de  Head of Translational Science en el Wellcome Trust-Medical Research Council (MRC) Cambridge Stem Cell Institute y Directorde la  MS Society Cambridge Centre for Myelin Repair.
     
    Tanto su equipo de investigación como otros dirigidos por otros investigadores como los Drs Thora Karadottir, Mark Kotter y Steffano Pluchino están buscando diferentes aspectos dentro de esta orquesta. La esperanza es que sus conocimientos comunes algún día puedan ayudar a inducir la autoreparación de los cerebros de pacientes con esclerosis múltiple.
     
    En términos sencillos, la esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune, lo que quiere decir que el sistema inmune se vuelve contra el propio cuerpo destruyendo los oligodendrocitos que constituyen la mielina, la funda protectora que recubre las fibras nerviosas. La destrucción de la mielina detiene la transmisión de mensajes de los nervios y conduce a daños en las fibras nerviosas, lo que puede llevar a una pérdida progresiva de movimiento, habla, visión… de las 100.000 personas en el Reino Unido que tienen esclerosis múltiple.
     

    El ambiente de las células madre podría ser clave para remielinizar las células en la esclerosis múltiple

    El tratamiento de esta enfermedad es muy complejo, y va más allá de simplemente detener la destrucción de la mielina. Franklin manifestó que: “el daño en la mielina provoca una acumulación de desechos que necesitan ser eliminados, y el ambiente que rodea a las células tiene que ser propicio para regenerar la vaina de mielina. Cuando pensamos en la reparación del daño, hay que considerar diferentes fenómenos biológicos al mismo tiempo”.
     
    Aunque hay medicamentos disponibles para la modificación de las primeras etapas de la esclerosis múltiple, incluyendo alemtuzumab (Lemtrada) desarrollado en Cambridge, no hay tratamientos que regeneren el tejido dañado. Por otra parte, aunque la esclerosis múltiple evoluciona a lo largo de décadas, con períodos de remisión seguidos de recaídas, no existe un tratamiento una vez que el paciente ha alcanzado la fase progresiva (el 50% de los pacientes actuales).
     
    Los oligodendrocitos (fabricantes principales de mielina) están formados por un tipo de células madre en el cerebro llamadas células progenitoras de oligodendrocitos (OPC) y son resposnables de la remielinización de los axones desnudos con mielina en respuesta a lesiones o enfermedades. Esta capacidad de regeneración disminuye con la edad y la esclerosis múltiple.
     

    Estimular el proceso natural de curación de la esclerosis múltiple

     
    “A medida que la enfermedad progresa, la necesidad de una intervención que estimule el proceso natural de curación es cada vez más importante” explicó Franklin. “Trabajando con colegas del Instituto de Células Madre de Harvard, hemos demostrado que los efectos de la edad sobre la remielinización son reversibles, lo que da cierta confianza para usar las propias OPC del cerebro para la regeneración de mielina”.
     
    Sin embargo, para entender cómo estimular los propios mecanismos de reparación del cerebro primero se necesita saber cómo el cerebro detecta las lesiones e inicia la reparación.
     
    Thora Karadottir cree que uno de los problemas es cómo el cerebro detecta el problema y que depende de la rapidez con la que los mensajes se transmiten a través del cerebro. “La diferencia de velocidad entre una neurona intacta y otro dañado puede ser como comparar la velocidad de un guepardo a una tortuga,” dijo ella. “Estoy escuchando a escondidas en la autopista de la información mediante la unión electrodos a las neuronas y las OPC.”
     
    Sus hallazgos muestran que las fibras dañadas liberan una molécula llamada glutamato. “Es su” grito de ayuda “a los OPC. Si esto no sucede, o si los OPCs no ‘oyen’, a continuación, la reparación se reduce.” Karadottir está trabajando con Numedicus, una empresa que se especializa en el desarrollo de los usos secundarios de los medicamentos existentes, para poner a prueba los medicamentos que ella espera que sea capaz de amplificar esta señal y aumentar el proceso de reparación para tener una posibilidad de reversión de la esclerosis múltiple.
     

    Células madre y esclerosis múltiple

     
    Mientras tanto, el equipo de Robin Franklin ha demostrado que es posible poner en marcha los OPC, guiando a la formación de los oligodendrocitos y la formación de la vaina, con el uso de un fármaco que se dirige al receptor retinoide X-gamma, una molécula que se encuentra dentro de las OPC. Los resultados son positivos y los ensayos clínicos comenzarán en breve en colaboración con el Dr. Alasdair Coles, del Departamento de Neurociencias Clínicas y el Centro MRC de Medicina Regenerativa de la Universidad de Edimburgo.
     
    Lo que es interesante sobre el rejuvenecimiento de la remielinización es que el tratamiento afectó principalmente la inflamación en las lesiones desmielinizantes, y específicamente el reclutamiento de células llamadas macrófagos. Estos son “grandes comilones” del cuerpo – su función es buscar y engullir basura. “Hemos identificado los restos de mielina como un potente inhibidor de las células madre. Aprender cómo está siendo detectado por las células madre nos permitió superar esta inhibición mediante el uso de fármacos como ibudilast. Un ensayo clínico para probar estos efectos está en proceso de preparación en la actualidad”, explicó Marcos Kotter.
     
    Este trabajo de Franklin y Kotter es representante de un giro interesante en la investigación de la esclerosis múltiple. Cada vez más, los investigadores están estudiando cómo el ambiente que rodea el daño puede mejorarse para ayudar ala remielinización natural en la esclerosis múltiple“Es una curiosa paradoja”, dijo Franklin. “La esclerosis múltiple está causada por el sistema inmune, pero los componentes del sistema inmune también son clave para su recuperación.”
     
    El equipo de Stefano Pluchino, por ejemplo, ha demostrado que la inyección de células madre del cerebro en ratones con esclerosis múltiple funciona de una manera sorprendente. En lugar de hacer nuevos oligodendrocitos (u otras células del cerebro), las células parecen funcionar reseteando la respuesta inmune perjudicial, creando mejores condiciones para las propias células madre del cerebro para reemplazar o restaurar lo que se ha dañado. Ahora está desarrollando  células madre más eficientes y nuevos fármacos, incluyendo nanomedicina, para fomentar la curación de la lesión cerebral de la esclerosis múltiple.
     
    Dado el complejo panorama de las actividades anormales que ocurren en el cerebro durante la esclerosis múltiple, ¿serán las terapias combinadas el camino a seguir? “Por supuesto”, dijo Franklin. “En los próximos diez años veremos una mayor comprensión de la biología fundamental en la esclerosis múltiple, vamos a identificar más objetivos que pueden producir medicamentos eficaces y tendremos estrategias más refinadas para la realización de ensayos clínicos.”