Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

IR A
PÁGINA DE INICIO


viernes, 28 de noviembre de 2014

Las matemáticas ayudan a entender cómo funciona el sistema inmune


Pilar Quijada ABC.es 27  nov 2014

Las matemáticas no suelen estar entre las asignaturas más apreciadas por los estudiantes. Sin embargo, están presentes en todos los ámbitos de nuestra vida. Como decía Galileo, la naturaleza está escrita en lenguaje matemático. Y nuestra salud parece que también

Investigadores del instituto Walter y Eliza Hall de Australia, han definido por primera vez cómo se controla la respuesta inmune, el ejército de nuestro organismo, utilizando modelos matemáticos. Y es que, como sucede con cualquier ejército, los números son un dato clave para predecir la intensidad con que las células inmunes responden a los microorganismos atacantes. Una respuesta que, como en todas las guerras, también puede tener efectos colaterales desastrosos para los “civiles”. Y es que en ocasiones este sistema de defensa se vuelve contra el propio organismo, provocando enfermedades autoinmunes, como la diabetes o la esclerosis múltiple. Y este trabajo, publicado en la prestigiosa revista Science, puede servir para ayudar a controlar esas respuestas defensivas indeseadas.

Los investigadores utilizaron las matemáticas y modelos informáticos para entender cómo las llamadas células T, la infantería del sistema inmune, envían mensajes que determinan la intensidad de la respuesta del organismos a una infección. Las células T son importantes para poner en marcha respuestas inmunes específicas frente a diversos “enemigos”, como los microbios invasores o para eliminar células cancerosas. Cualquier error en el control de estas células T puede dar lugar a respuestas autoinmunes muy dañinas ”que atacan a los propios tejidos del cuerpo, como la diabetes tipo 1 o la artritis reumatoide”, explican los investigadores.

Los investigadores combinaron los datos obtenidos en el laboratorio con modelos matemáticos para aclarar cómo las diferentes señales externas influyen en la proliferación de células T. Cuantas más veces se dividen las células T para aumentar su número, mayores son sus efectivos y por tanto la fuerza con que pueden luchar contra “el enemigo”. Por ejemplo, si las células T están respondiendo a una vacuna, un mayor número de divisiones puede producir una mejor respuesta inmune protectora.

Con nuestra investigación por primera vez somos capaces de predecir el tamaño de la respuesta inmune frente a patógenos como el virus de la gripe, por ejemplo, teniendo en cuenta la suma de todas las señales recibidas por las células T, que han de procesarlas después para responden a ese virus”, explican los investigadores.

Con este trabajo se abre la puerta a la posibilidad de manipular artificialmente la respuesta inmune para mejorar la salud. De hecho, las terapias que aprovechan el propio sistema inmunológico para atacar las células cancerosas son una gran promesa para el tratamiento del cáncer con menos efectos secundarios. La revista Nature recoge extensamente esta semana los resultados que se van obteniendo. Y esta investigación puede ayudar a entender cómo estas respuestas inmunes contra el cáncer se podrían mejorar para desarrollar nuevos tratamientos y mejorar los existentes.

La investigación también aclara cómo contribuyen los “errores” en la respuesta inmune al desarrollo de las enfermedades autoinmunes. Muchas de estas enfermedades no son causadas por un solo cambio en nuestro cuerpo, sino por cambios complejos, muy sutiles en muchos factores que afectan a las células T.

En el caso de los ataques de las células T a los propios tejidos del organismo, este modelo aclara que la suma de multitud de pequeños cambios en las señales que reciben a estas células defensivas pueden tener un efecto acumulativo, capaz de desencadenar una respuesta autoinmune perjudicial.
Y esperan que, en el futuro, su trabajo pueda ayudar a predecir el riesgo de enfermedad autoinmune de una persona y mejorar la forma de tratar estas patologías.


Un gran consumo de alcohol en la adolescencia puede deteriorar el cerebro de modo duradero

Todo apunta a que beber mucho alcohol en la adolescencia promueve
cambios cerebrales nocivos que son duraderos. En la imagen, un vaso
con una bebida alcohólica. (Foto: Amazings / NCYT / JMC)

Amazings - NCYT 27nov 2014

Beber mucho durante la adolescencia podría llevar a cambios estructurales en el cerebro y a déficits de memoria que persistan en la fase adulta, según los inquietantes resultados de un estudio hecho sobre animales. En el estudio se encontró que, incluso como adultas, las ratas que tuvieron un acceso diario al alcohol durante su adolescencia tenían niveles reducidos de mielina. Con una función no muy distinta a la del revestimiento aislante de los cables eléctricos, la mielina conforma una capa aislante que rodea a los axones. Estos son prolongaciones filiformes de las neuronas que permiten trasmitir los impulsos nerviosos.

Esos cambios cerebrales en las ratas se observaron en una región cerebral importante para el razonamiento y la toma de decisiones. Los animales que bebían más alcohol también actuaron peor en una prueba de memoria realizada cuando fueron adultos. Los resultados sugieren que las altas dosis de alcohol durante la adolescencia podrían continuar afectando al cerebro aún cuando el individuo haya abandonado el consumo de alcohol. Se necesitan más investigaciones para determinar si se pueden aplicar estos resultados a humanos.

Según la Organización Mundial de la Salud, un número creciente de adolescentes y adultos jóvenes se entrega al hábito de beber hasta emborracharse, consumiendo cuatro (cinco para hombres) o más copas en aproximadamente dos horas. Investigaciones previas en humanos han mostrado una asociación entre un episodio de bebida en exceso (borrachera) en la adolescencia, cambios en la mielina en varias regiones cerebrales, y deterioros cognitivos en la adultez. Sin embargo, no se sabía si el alcohol estaba detrás de estas diferencias cerebrales y de comportamiento o si había factores de predisposición que pudieran explicar lo hallado.

En este estudio, Heather N. Richardson, Wanette M. Vargas, Lynn Bengston y Brian W. Whitcomb, de la Universidad de Massachusetts en la ciudad estadounidense de Amherst, así como Nicholas W. Gilpin, de la Universidad Estatal de Luisiana en Nueva Orleans, Estados Unidos, compararon la mielina en la corteza prefrontal (una zona del cerebro que es vital para razonar y tomar decisiones) en ratas macho jóvenes a las que les daban un acceso diario a alcohol edulcorado o a agua edulcorada durante dos semanas. Se constató que los animales que bebieron alcohol en su adolescencia experimentaron una reducción de los niveles de mielina en la corteza prefrontal, en comparación con aquellos que bebieron una cantidad similar de agua edulcorada. Cuando los investigadores examinaron a los animales expuestos al alcohol varios meses más tarde, encontraron que continuaban mostrando niveles de mielina reducidos como adultos.

Los investigadores también examinaron cómo los animales adultos que se emborracharon en su adolescencia se comportaban en una prueba que evaluaba la memoria de trabajo, que es la que permite mantener información en “primer plano” aunque sea nueva, por cortos períodos de tiempo. Un ejemplo del uso de la memoria de trabajo es cuando recordamos durante unos instantes, sin necesidad de tomar nota, un número telefónico que no sabíamos y que acabamos de escuchar. Gracias a esta memoria, comparable a la RAM de un ordenador, podemos teclear directamente ese número telefónico sin tener que apuntarlo primero. Esta clase de memoria la empleamos miles de veces al día. Cuanto más alcohol consumieron las ratas a lo largo del período de dos semanas en su adolescencia, peor fue su eficiencia en la tarea de memoria de trabajo como adultas.

Este estudio sugiere que la exposición a altas dosis de alcohol durante la adolescencia podría causar daños persistentes, o incluso permanentes, en ciertas fibras cerebrales. Estos daños podrían propiciar que las funciones cognitivas implicadas en el aprendizaje se vieran comprometidas de manera persistente.

http://noticiasdelaciencia.com/not/12056/un-gran-consumo-de-alcohol-en-la-adolescencia-puede-deteriorar-el-cerebro-de-modo-duradero/

jueves, 27 de noviembre de 2014

Óscar Fernández y las células madre en la esclerosis múltiple

 


Por Alejandro López Martín, miembro de la Asociación de divulgación científica Empyria

El pasado 20 de octubre de 2014 pudimos disfrutar de la conferencia de Óscar Fernández, neurólogo y director del Instituto de Neurociencias Clínicas del Hospital Carlos Haya. Siendo la segunda conferencia del XII ciclo de Encuentros con la Ciencia, se enfrentó al reto de transmitir los resultados de sus últimas investigaciones a un público de lo más diverso, en cuanto a conocimiento de la materia se refiere.

Con una comparación sencilla entre neuronas y cables explicó cómo funcionan estas células y qué es lo que pasa cuando el paciente desarrolla la enfermedad. De forma pausada, describió las formas de evolución de la esclerosis, rozó algunos tratamientos que se estaban utilizando hasta el momento y presentó algunos estudios en los que mostraba un aumento de las personas afectadas, lo que le permitió introducir cuáles son los factores que parece que pueden causar el inicio de esta dolencia.

En contra de lo que muchos asistentes pudieran pensar, defendió que se sabe mucho sobre la genética de la esclerosis múltiple y que se conocen hasta 110 variaciones genéticas, lo que proporciona mucha información a la hora de diagnosticar y tratar. Sin embargo, es necesario investigar más, ya que se están observando tendencias (como que la proporción de mujeres afectadas respecto a hombres está aumentando) y se desconocen sus causas y mecanismos.

Tras la introducción, entró en materia explicando las distintas formas en las que se puede manifestar la patología, haciendo especial hincapié en lo necesario de tratar al paciente en los momentos iniciales, ya que el porcentaje de éxito es mucho mayor. La pasividad ante los síntomas hace que los episodios aparezcan menos espaciados y con mayor intensidad.

Para el tratamiento con células madre es de gran importancia conocer la presencia de unas moléculas llamadas semaforinas, que impiden que las células madre cerebrales puedan reparar los daños causados por los linfocitos T. En algunas terapias basta inhibir las actividad de las semaforinas para que el tratamiento sea efectivo, pero en otras ocasiones (en los casos más avanzados) es necesario introducir esas células madre, que provienen del sistema adiposo. Estas células multipotenciales introducidas por vía intravenosa en el paciente actúan a nivel sistémico llegando al hígado, ganglios, etc; donde generan su acción más importante. Entre un 2-3% llegan al cerebro, donde ejercen una acción de ‘reparación’.

Las células madre pueden obtenerse también de la médula ósea, pero la extracción de este tipo celular es más fácil, menos doloroso y se obtiene en mayor cantidad cuando se hace con la grasa

Óscar presentó su laboratorio y a algunos de sus compañeros de trabajo, explicó el proceso de extracción y cultivo de las células además de los protocolos y análisis por los que tienen que pasar las células antes de inyectarlas en los enfermos. Esto lo explicaba mientras detallaba algunos estudios realizados con personas que tenían una enfermedad avanzada y no tenían oferta de tratamiento, además de apoyarse en otros estudios anteriores con toda clase de modelos animales. El tratamiento con células madre en ratones había mostrado en repetidas ocasiones que la enfermedad mejoraba de forma significativa.

Como conclusión, al estudio que realizaron en 2008 y los resultados que se están observando en la actualidad, Óscar aseguró que el tratamiento con células madre es seguro y muy bien tolerado por los pacientes, por lo que se están iniciando proyectos para averiguar la eficacia de este tratamiento.

Aunque hay hasta 12 tratamientos para tratar la enfermedad, y se avanza día a día, aún queda mucho por hacer, sobre todo dentro del campo de las células madre, ya que es una terapia experimental que cuenta tan solo con unos cuarenta estudios en todo el mundo.

http://papeldeperiodico.com/2014/11/27/oscar-fernandez-y-las-celulas-madre-en-la-esclerosis-multiple/

jueves, 20 de noviembre de 2014

Levántate y anda, rata

 

Científicos europeos toman el control en tiempo real de las patas de ratas parapléjicas

Consiguen que caminen más de 25 minutos sorteando obstáculos sin ningún fallo

24 SEP 2014  ELPAÍS

El vídeo es asombroso. Una rata parapléjica, con la médula espinal completamente partida en dos, camina con pasmosa fluidez por una cinta de correr e incluso salta obstáculos. Erguida sobre sus patas traseras gracias a un arnés que funciona como una madre que ayuda a caminar a su niño, es capaz de dar más de 1.000 pasos durante 25 minutos, sin fallos, pese a tener cortada la médula, el cable que conecta el cerebro con las patas. La contraseña para ver el vídeo antes de su publicación oficial era ilustrativa: “Usain Bolt”, como el corredor más rápido del mundo.

Los movimientos del roedor, sin embargo, no son voluntarios. Las cinco ratas protagonistas del experimento son como marionetas movidas por hilos invisibles: dos electrodos flexibles que transmiten impulsos eléctricos sobre su médula espinal. Detrás de esos hilos invisibles se encuentra el neuroingeniero español Eduardo Martín Moraud y su equipo de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza).

“Hemos colocado electrodos en los circuitos neuronales de la médula, debajo de la lesión, y reemplazamos las señales eléctricas que deberían llegar del cerebro”, explica por teléfono. La técnica, conocida como estimulación eléctrica epidural, no es nueva. En 2009, el neurocientífico estadounidense Reggie Edgerton demostró que ratas parapléjicas podían dar pasos más o menos coordinados tras recibir impulsos eléctricos en una médula espinal lesionada.

Reactivar la médula espinal


Este mismo 2014, también gracias al equipo de Edgerton, cuatro hombres parapléjicos desde hacía años consiguieron mover voluntariamente sus caderas, tobillos y dedos de los pies gracias a la estimulación eléctrica continua en su médula espinal. Los cuatro jóvenes sufrían una lesión parcial de la médula espinal, la típica en los accidentes de tráfico. Gracias a la electricidad, la médula espinal reactivó los circuitos neuronales residuales que la conectaban con el cerebro y los chicos pudieron volver a mover algunos de sus músculos voluntariamente.

Pero el nuevo estudio en Suiza “va más allá”, en palabras del neuroingeniero español. Gracias a una red de cámaras y a un sofisticado algoritmo matemático que monitoriza los movimientos de las ratas, el sistema se automodula y optimiza los impulsos eléctricos que reciben los roedores, para que sus pasos y saltos sean perfectos. “No sólo se reactiva la médula espinal, sino que se puede modular en tiempo real”, señala Martín. Al aumentar la frecuencia de los impulsos eléctricos, las patas se elevan más. El sistema aprovecha esta característica para adaptar en tiempo real la marcha de las ratas a los obstáculos que encuentran en su camino, sin que sea necesaria la intervención humana. “Las ratas han caminado sin fallos durante 25 minutos por una cinta de correr sin que tocáramos nada”, remacha el científico español, un ingeniero de telecomunicaciones de 30 años que estudió en la Universidad Politécnica de Madrid pero ha investigado desde el principio fuera de España.

Los autores del trabajo, publicado hoy en la revista Science Translational Medicine, creen que esta estrategia podría servir en un futuro para mejorar los programas de rehabilitación de personas con lesiones en la médula espinal, evitando pérdidas de masa muscular y facilitando la recuperación de la locomoción. “No hay que crear falsas expectativas. Estamos donde estamos y el resto son suposiciones”, advierte Martín.

El talón de Aquiles


El principal responsable del nuevo estudio, el neurocientífico francés Grégoire Courtine, sostiene que la técnica podría aplicarse a una decena de personas voluntarias a partir del verano de 2015, si las autoridades suizas aprueban los ensayos clínicos. Las instalaciones para llevarlos a cabo ya están listas, en una sala de 100 metros cuadrados en el Hospital Universitario de Lausana. El plan forma parte del proyecto europeo NEUWalk, financiado con nueve millones de euros de la UE.

El talón de Aquiles de la investigación, según admite Courtine, es que el éxito en las ratas se ha debido en parte a la inyección de un cóctel de fármacos que facilita la acción de la estimulación eléctrica en las patas paralizadas de los roedores. “Los componentes farmacológicos todavía no están listos para trasladarlos a los humanos”, reconoce el neurocientífico, que en 2013 dio una exitosa charla en el congreso anual de la organización TED en Edimburgo (Reino Unido), titulada “La rata paralizada que caminó”. La conferencia resumía sus investigaciones anteriores, en las que los roedores daban pasos, pero sin la perfección aportada por la nueva técnica de automodulación.

El equipo de Courtine también trabaja ahora en algo que hoy es ciencia ficción. “Estamos implantando sondas en la corteza motora del cerebro [de ratas] para descodificar sus intenciones de movimiento y utilizar esta actividad para regular las estimulación de la médula espinal”, explica. El sistema, en fase muy experimental, permitiría que un dispositivo externo conectara el cerebro y las patas incluso con una médula espinal partida en dos.

El pionero de la técnica, Reggie Edgerton, de la Universidad de California en Los Ángeles, aplaude el potencial terapéutico del nuevo trabajo, en el que no ha participado. “Esta estrategia puede permitir que una persona lleve a cabo una tarea, como caminar, de una manera más automática, reduciendo la carga de tener que controlar de manera consciente estas propiedades de estimulación”, opina.

A su juicio, el inicio de ensayos clínicos en humanos en 2015 sería “alentador”, pero pide cautela: “Debe quedar claro que estamos dando los primeros pasos para entender cómo aprovechar la función residual de la médula espinal que persiste en muchas personas con lesiones graves”.




jueves, 13 de noviembre de 2014

La obesidad promueve enfermedades autoinmunes

 
 
Noticiasdelaciencia.com 13 noviembre 2014
 
Las dolencias autoinmunes, como por ejemplo la Enfermedad de Crohn y la esclerosis múltiple, en las que el sistema inmunitario ataca a su propio cuerpo en vez de a organismos invasores, afectan a entre el 5 y el 20 por ciento de la comunidad global. Los resultados de un nuevo estudio indican que la obesidad es más importante de lo creído como causa potencial de la aparición y prolongación de estas enfermedades autoinmunes, y aportan nuevos y esclarecedores datos acerca del mecanismo por el que se produce el fenómeno.

Según las conclusiones a las que ha llegado el equipo de Yehuda Shoenfeld, profesor en la Universidad de Tel Aviv en Israel, la obesidad hace que deje de funcionar debidamente el sistema de autotolerancia defensiva del cuerpo, creando el ambiente propicio para las enfermedades autoinmunes, y generando un entorno proinflamatorio que probablemente empeora la progresión de la enfermedad y dificulta su tratamiento.

Se sabe de diversas causas potenciales para las dolencias autoinmunes, como infecciones, el tabaco, pesticidas, y la falta de vitaminas, entre otras. Pero en los últimos cinco años, tal como subraya Shoenfeld, ha emergido un nuevo e inesperado factor que no puede ser ignorado: La obesidad.

Según la Organización Mundial de la Salud, aproximadamente el 35 por ciento de la comunidad global tiene sobrepeso o es obesa, y más de diez enfermedades autoinmunes coinciden en los sujetos afectados con su condición de personas con kilos de más. Así que es fundamental investigar a fondo los detalles de la implicación de la obesidad en la patología de tales enfermedades.

Además de sus propias investigaciones, el equipo de Shoenfeld llevó a cabo una revisión sistemática de resultados de 329 estudios de todo el mundo sobre la relación entre obesidad, adipocitoquinas (compuestos que segrega el tejido graso y que están implicados en numerosas funciones fisiológicas, incluyendo la respuesta inmunitaria), y afecciones relacionadas con el sistema inmunitario, como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, la diabetes de tipo 1, la psoriasis, la enfermedad inflamatoria intestinal, la artritis psoriásica, y la tiroiditis de Hashimoto.

Según la nueva investigación y los datos clínicos y experimentales revisados, la implicación de las adipocitoquinas en la patogénesis de estas enfermedades autoinmunes está clara. Shoenfeld y sus colaboradores han podido detallar las actividades metabólicas e inmunitarias de las adipocitoquinas principales que aparecen con el desarrollo de varias dolencias inmunitarias

El equipo de Shoenfeld llevó a cabo un estudio sobre poblaciones de ratones con esclerosis múltiple a los que se les dio una dieta mediterránea rica en grasas insaturadas.

Se constató que la obesidad también era capaz de promover deficiencia de vitamina D, y que, una vez corregida, aliviaba la parálisis y el deterioro renal asociados con el trastorno. También mejoró la supervivencia de los ratones.

http://noticiasdelaciencia.com/not/11940/la-obesidad-promueve-enfermedades-autoinmunes/es/

Consiguen detener la enfermedad en ratones




En un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Pensilvania  han identificado una proteína clave que es capaz de reducir la gravedad de una enfermedad equivalente a la esclerosis múltiple en ratones.

Esta molécula, Del-1, es la misma proteína reguladora que se ha encontrado para evitar la inflamación y la pérdida ósea en un modelo de ratón con la enfermedad de las encías.
 
“Vemos que dos entidades patológicas completamente diferentes comparten un mecanismo patogénico común”, dijo George Hajishengallis, profesor de microbiología en la Escuela de Medicina Dental de Penn y uno de los autores del estudio. “Y en este caso eso significa que incluso pueden compartir objetivos terapéuticos, es decir, Del-1.”
 
Debido a que se ha encontrado asociación entre Del-1  con la susceptibilidad no sólo a la esclerosis múltiple , sino también la enfermedad de Alzheimer, es posible que una versión que funcione correctamente de esta proteína pudiera ayudar a proteger sobre los efectos de esta enfermedad.
 
Entre los contribuyentes al estudio se incluía Hajishengallis, el investigador postdoctoral Kavita Hosur y Khalil Bdeir, un profesor asociado de investigación en la Escuela de Medicina Perelman de Penn. Ellos colaboraron con el autor principal Triantafyllos Chavakis de la alemana Universidad Técnica de Dresde y los investigadores de la Universidad de Corea del Sur de Ulsan College of Medicine y otras instituciones. El trabajo aparece en línea en la revista Molecular Psychiatry.
 

La proteína Del-1 directamente implicada en el desarrollo de esclerosis múltiple

En estudios anteriores, Hajishengallis, Chavakis y sus colegas encontraron que Del-1 actúa como un guardián que impide el movimiento y la acumulación de células inmunes, como los neutrófilos, lo que reduce la inflamación. Si bien se necesitan los neutrófilos para responder con eficacia a la infección o lesión, cuando muchos de ellos se acumulan en un tejido, la inflamación resultante puede ser en sí misma perjudicial.
 
Hajishengallis ha descubierto que el tejido de encías con la inflamación y el hueso tenían niveles más bajos de Del-1 que el tejido sano. La administración Del-1 directamente a las encías las protegía contra estos efectos.
 
Durante la investigación en Del-1 en otros tejidos, tales como encías y pulmones, Hajishengallis y Chavakis encontraron que Del-1 fue también altamente expresada en el cerebro. Además, las muestras de todo el genoma indican que el gen Del-1 puede contribuir al riesgo de esclerosis múltiple. Por estas razones, los científicos estudian la hipótesis de que Del-1 podría prevenir la inflamación en el sistema nervioso central tal como lo hace en el tejido de las encías.
 
Para probar su teoría, los investigadores examinaron la expresión de Del-1 en el tejido cerebral de personas que habían muerto a causa de esclerosis múltiple. En los pacientes con esclerosis múltiple con lesiones de la esclerosis múltiple crónica activa, Del-1 se redujo en comparación con el tejido sano del cerebro y el tejido cerebral de los pacientes con esclerosis múltiple que estaban en remisión en el momento de su muerte. Del mismo modo, la expresión de Del-1 se redujo en las médulas espinales de ratones con el equivalente roedor de MS, la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE).
 
Después de haber confirmado esta asociación entre la reducción de Del-1 y la esclerosis múltiple y la EAE, los científicos querían ver si la propia reducción jugó un papel causal en la enfermedad.
 
Hajishengallis y  Chavakis habían utilizado previamente ratones que carecen de Del-1 solo o Del-1 junto con otras moléculas del sistema inmune. Los investigadores encontraron que los ratones mutantes que carecen de Del-1 tenía ataques más severos de la EAE que ratones normales, con más daño a la mielina, la vaina grasa que recubre las neuronas y ayuda en la transmisión de señales a lo largo de la célula. La pérdida de esta sustancia es el sello de la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurodegenerativas.
 
Los ratones sin Del-1 que había sido inducida para tener encefalomielitis autoinmune experimental también tuvieron significativamente mayor número de células inflamatorias en sus médulas espinales en el pico de la enfermedad, un hecho que más experimentos revelaron que se debió a un aumento de los niveles de la molécula de señalización de IL-17.
 
Ratones que fueron inducidos para obtener EAE que carecían tanto de Del-1 y el receptor de la IL-17 tenía una forma mucho más leve de la enfermedad en comparación con los ratones que carecían de sólo Del-1. Estos ratones doblemente empobrecido también tenían un menor número de neutrófilos y la inflamación en su médula espinal.
 

La administración de Del-1 paraliza la esclerosis múltiple en ratones

Con una mayor comprensión de cómo Del-1 actúa en la EAE, los investigadores tenían curiosidad si la simple sustitución de Del-1 podría actuar como una terapia para la enfermedad. Esperaron hasta que ratones que habían tenido un ataque de EAE, similar a un brote de esclerosis múltiple en pacientes humanos, y luego administraron Del-1. Estuvieron encantados de encontrar que estos ratones no experimentaron más episodios de la enfermedad.
 
“Este tratamiento previene además recaída de la enfermedad”, dijo Chavakis. “Por lo tanto, la administración de Del-1 soluble puede proporcionar la plataforma para el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos para enfermedades desmielinizantes y neuroinflamatorias, como la esclerosis múltiple especialmente.”
 
El equipo está llevando a cabo nuevos trabajos sobre Del-1 para ver si pueden identificar una subunidad de la proteína que pudieran tener el mismo efecto terapéutico.
 
“Es increíble que nuestro trabajo en la periodontitis han encontrado aplicación en una enfermedad del sistema nervioso central”, dijo Hajishengallis. “Esto demuestra que la periodontitis puede ser un paradigma para otras enfermedades inflamatorias de importancia médica.”
 

miércoles, 12 de noviembre de 2014

Un fabricante de piezas para Boeing se vuelca en ayudar a parapléjicos a caminar

  • El dispositivo ha sido llamado Indego, pesa algo más de 11 kilos y funciona como un esqueleto externo.

  • La empresa fabricante quiere que sirva para los 25.000 veteranos de EEUU con lesiones en la médula espinal.

  •  
    Lainformacion.com - M.G - 12/11/14
     
    Parker Hannifin, una compañía que suministra piezas de alta tecnología a empresas como Caterpillar y Boeing, se ha lanzado de cabeza a un sector muy alejado del que han pisado en sus cerca de 100 años de vida.

    Esta firma tecnológica, que trabaja en sistemas de movimiento y control, además de suministrar soluciones de ingeniería de precisión a fabricantes industriales y aerospaciales, está usando su experiencia para ayudar a personas con discapacidad.

    Según cuenta The Wall Street Journal, su propuesta es un sistema robótico motorizado, destinado a aquellos que no pueden caminar por su cuenta debido a lesiones de la médula espinal, esclerosis múltiple o accidentes cerebrovasculares, lo hagan de nuevo.

    Gracias al uso del dispositivo que han creado, que ha sido bautizado como Indego, ya han logrado que David Carter, un parapléjico de 28 años de edad, haya dado sus primeros pasos después de años confinado a una silla de ruedas.

    El dispositivo Indego, que pesa algo más de 11 kilos y funciona como un esqueleto externo, podría beneficiar a cerca de 1,7 millones de personas sólo en EEUU, entre los que su fabricante destaca a los 25.000 veteranos de guerra que sufren lesiones en la médula espinal.


    Pero a Indego le falta todavía recibir luz verde de la Food and Drug Administration (FDA) de EEUU, ya que hoy día solo el dispositivo de la empresa ReWalk ha sido aprobado por la FDA para su uso en hogares de personas con paraplejia.

    Además de esta empresa, otras pocas compañías tienen dispositivos similares en uso en hospitales y centros de rehabilitación dirigidos por el U.S. Department of Veterans Affairs.

    En estos momentos, y como novatos en el sector de la salud, los responsables del Indego se enfrenta al largo y costoso proceso para obtener la aprobación de la FDA y después comercializarlo. 

    La compañía, que tiene su sede en Cleveland, comenzó recientemente los ensayos del dispositivo con 40 personas en cinco centros de rehabilitación en los EEUU y espera lograr la aprobación en el año 2015.

    Después tendrá por delante la tarea de convencer a las aseguradoras para que cubran el coste del ingenio, que se calcula entre 55.700 euros y 80.000 euros.

    lunes, 10 de noviembre de 2014

    Investigadores de la CEU-UCH combinan células madre de médula ósea con antioxidantes para tratar lesiones cerebrales


    Investigadores de la Universidad CEU Cardenal Herrera han combinado por primera vez el injerto de células madre de médula ósea en el tejido cerebral con el uso de un potente antioxidante, el ácido lipoico, para mejorar la neurorregeneración de los tejidos dañados tras una lesión cerebral.

    EUROPA PRESS. 10.11.2014

    Investigadores de la Universidad CEU Cardenal Herrera han combinado por primera vez el injerto de células madre de médula ósea en el tejido cerebral con el uso de un potente antioxidante, el ácido lipoico, para mejorar la neurorregeneración de los tejidos dañados tras una lesión cerebral.

     Esta nueva estrategia terapéutica para reparar el daño cerebral, que combina la terapia celular con el tratamiento farmacológico, ha mostrado resultados "especialmente positivos" en el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos o angiogénesis en zonas dañadas del cerebro adulto en modelos experimentales animales, un proceso "imprescindible" para la recuperación de los tejidos neuronales lesionados, según ha informado la institución académica en un comunicado.

    Los resultados de la investigación, liderada por el subdirector del Instituto de Ciencias Biomédicas de la CEU-UCH José Miguel Soria, han sido publicados por la revista médica internacional 'Brain Injury'. El estudio ha sido desarrollado por el Grupo de Investigación en Neuroprotección y Neurorreparación de la Universidad CEU Cardenal Herrera de Valencia, bajo la dirección del profesor José Miguel Soria, y con la colaboración del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), de Sevilla, y la Fundación Oftalmológica del Mediterráneo, de Valencia.

    Basándose en los estudios precedentes del equipo de investigación del profesor Soria sobre la eficacia neurorregeneradora del ácido lipoico, en este estudio se ha diseñado una nueva estrategia reparadora del daño cerebral, que ha combinado el injerto en el cerebro de ratas adultas de células madre obtenidas de médula ósea, con la administración de este potente antioxidante.

    Otras enfermedades

    El ácido lipoico, empleado ya en el tratamiento de enfermedades degenerativas como la esclerosis múltiple o la neuropatía diabética, ha demostrado en estudios previos en la CEU-UCH, dirigidos por el doctor Soria, su capacidad de incrementar la producción de nuevos vasos sanguíneos, "acelerando la respuesta inmune del cerebro tras una lesión y favoreciendo la restauración de los tejidos dañados".

    Por su parte, la terapias con células madre de médula ósea autólogas se han empleado en diversos estudios precedentes y han registrado mejoras funcionales tras el daño cerebral. Por ello, este estudio planteó combinar ambas terapias, celular y farmacológica, para evaluar sus resultados al aplicarlas conjuntamente.

    Nuevos vasos sanguíneos

    Solo ocho días después de la aplicación de esta nueva terapia combinada se produjo la aparición de la angiogénesis, es decir, la formación de nuevos vasos sanguíneos en el tejido neuronal tratado.

    Según ha apuntado el profesor José Miguel Soria, "las células madre de médula ósea trasplantadas desaparecen del tejido cerebral tratado a los 16 días de su injerto, pero la capacidad de regeneración celular persiste en la zona dañada, donde se sigue estimulando la proliferación de nuevas células".

    Es decir, la reconstrucción de los tejidos "responde a la aparición de células nuevas en el cerebro tratado, surgidas gracias al trasplante de estas células madre, lo que demuestra la eficacia regenerativa de la nueva terapia combinada".

    En el estudio se ha podido comprobar también cómo los nuevos vasos sanguíneos surgidos tras el tratamiento crecen en dirección a la zona cerebral dañada, "actuando a modo de andamios para la migración de nuevas células de microglía hacia ella, contribuyendo eficazmente a regenerar la región afectada por la lesión", ha descrito Soria.

    "Esta alta actividad angiogénica resultado del uso de ambos tratamientos -añade- es crucial para una recuperación eficaz del daño cerebral, porque en los modelos animales estudiados, aquellos con una mayor densidad de vasos sanguíneos regenerados tienen mejores progresos en la recuperación de las funcionalidades afectadas por la lesión", ha incidido.

    Dado que el daño cerebral es una de las principales causas de incapacitación y mortalidad en los países desarrollados, sobre todo en niños y adolescentes, el equipo investigador se muestra "especialmente esperanzado" con los buenos resultados de la combinación de ambas terapias.

    "La combinación de antioxidantes como el ácido lipoico con células madre de medula ósea ha demostrado ser una nueva estrategia de reparación eficaz", concluye, por lo que tienen previsto el desarrollo de futuros trabajos en terapias combinadas similares.

    El profesor José Miguel Soria López, miembro del departamento de Ciencias Biomédicas de la CEU-UCH, es el investigador principal de este equipo, integrado por los profesores de esta Universidad valenciana María Ángeles Esparza, Iván Zipancic, Sara Paradells y Beatrice Golin.

    Además, en este estudio han contado con la colaboración del profesor Francisco Bosch del grupo de investigación en Mecanismos fisiopatológicos y de protección en enfermedades oculares de la CEU-UCH y con la colaboración de los investigadores del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER) María Magdalena Martínez-Losa y Manuel Álvarez Dolado.

    viernes, 7 de noviembre de 2014

    Investigadores malagueños avanzan en el estudio de enfermedades como la esclerosis múltiple


    Estos expertos han demostrado el papel de un lípido en la formación de la mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas e interviene en la transmisión de las señales nerviosas

    sur.es  7 de noviembre de 2014

    Expertos del Área de Neurociencias del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA) han demostrado el papel de un lípido -el ácido lisofosfatídico- en la formación de la mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas e interviene en la transmisión de las señales nerviosas. El hallazgo podría ayudar a neutralizar los daños en patologías donde tiene lugar una degeneración y destrucción de la mielina, tal como ocurre en la esclerosis múltiple.

    El estudio, que ha sido publicado en la prestigiosa revista Brain Structure & Function, ha sido dirigido por el director del Grupo de Investigación en Neuropsicofarmacología de Transmisores

    Lipídicos e investigador de la Unidad de Gestión Clínica Intercentros de Neurociencias de los Hospitales Universitarios Regional de Málaga y Virgen de la Victoria, Guillermo Estivill Torrús.

    Junto al equipo hospitalario, han colaborado en el estudio los Departamentos de Psicobiología y Ciencias del Comportamiento, Biología Celular, Anatomía y Medicina Legal, y Fisiología Humana y Educación Físico Deportiva, de la Universidad de Málaga, el Departamento de Neurología del Centro Médico de la Universidad de Columbia en Nueva York, el Instituto de Investigaciones Biomédicas 'Alberto Sols' de Madrid, el Grupo de Neuropsicofarmacología del IBIMA, y el Departamento de Neurociencia Celular y Molecular del Instituto de Investigación Scripps en California.

    Los estudios han permitido identificar una participación esencial del ácido lisofosfatídico en los oligodendrocitos, que son las células que producen mielina durante el desarrollo normal del cerebro.

    En palabras de Beatriz García Díaz, primera firmante del trabajo y actualmente investigadora posdoctoral en el Departamento de Neurología de la Universidad de Columbia en Nueva York, "se trata de un lípido regulador, que interviene tanto en la diferenciación del oligodendrocito, para su correcto funcionamiento, como en el adecuado transporte de los componentes celulares a la membrana celular para formar la mielina y lograr una fibra nerviosa funcional".

    La mielina recubre la fibra nerviosa favoreciendo la conducción de la señal neuronal. En la esclerosis múltiple la inflamación en el sistema nervioso conduce a la destrucción de la mielina, última responsable de la transmisión de las señales entre las neuronas. Según explica Guillermo Estivill, "en la mayoría de los casos la respuesta neural es incapaz de lograr una regeneración adecuada por lo que, desde un punto de vista terapéutico, resulta esencial identificar nuevos factores involucrados en promover la formación de la mielina".

    Terapia celular
     
    En este sentido, una de las líneas de investigación del grupo dirigido por Guillermo Estivill está enfocada a la terapia celular para el tratamiento de la esclerosis múltiple mediante el uso de modelos animales, línea que se desarrolla en colaboración con el grupo de investigación del IBIMA Neuroinmunología (Esclerosis Múltiple) que dirige Oscar Fernández, director de la Unidad de Gestión Clínica Intercentros de Neurociencias.

    Los investigadores destacan la especial relevancia de este estudio por su potencial terapéutico, dada la necesidad de encontrar terapias farmacológicas capaces de regenerar eficazmente los daños de la mielina en patologías desmielinizantes, como ocurre en la esclerosis múltiple.