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martes, 8 de diciembre de 2015

Científicos de Parapléjicos y del CSIC describen un compuesto que promueve el crecimiento de las neurona



lainformacion.com Lunes, 07 de diciembre del 201

Científicos de la Fundación del Hospital Nacional de Parapléjicos, centro dependiente del Servicio de Salud de Castilla-La Mancha, y del Instituto de Química Orgánica General del CSIC han descrito y patentado un compuesto, concretamente un glicolípido sintético, que promueve el crecimiento axonal y la producción de mielina en células neurales


TOLEDO, 7 (EUROPA PRESS)


Científicos de la Fundación del Hospital Nacional de Parapléjicos, centro dependiente del Servicio de Salud de Castilla-La Mancha, y del Instituto de Química Orgánica General del CSIC han descrito y patentado un compuesto, concretamente un glicolípido sintético, que promueve el crecimiento axonal y la producción de mielina en células neurales.

Tras una lesión de la médula espinal se produce en la zona afectada una cicatriz, llamada cicatriz glial, que hace de barrera para el crecimiento de los axones, parte de las neuronas por donde viaja la información, protegida por la vaina de mielina que les envuelve. Las neuronas no pueden volver a conectar y esto impide la recuperación funcional del individuo.

El artículo, publicado en la revista Restorative Neurology and Neuroscience, describe la potencialidad de un glicolípido sintético, un compuesto químico desarrollado y patentado en colaboración con un grupo de Química Orgánica del CSIC que inhibe la proliferación de componentes celulares de la citada cicatriz glial (astrocitos y células microgliales).

Según el responsable de la investigación, Ernesto Doncel-Pérez, "como características relevantes que hemos observado de este compuesto es que promueve el crecimiento de neuronas y la producción de mielina en los oligodendrocitos, que son las células que fabrican la vaina de mielina en el Sistema Nervioso Central".

En los experimentos realizados en cultivo de células, los científicos verificaron que a dosis bajas (alrededor de 10 micromolar), el compuesto inhibe eficazmente la proliferación de las células gliales. Esta inhibición fue estudiada a nivel de expresión de genes (RT-PCR) y proteínas, y además observaron el comportamiento de estas células neurales por microscopía de fluorescencia, según ha informado la Junta en nota de prensa.

En el trabajo se describe cómo el glicolípido sintético actúa en el interior de las células, inhibiendo las señales que impiden el crecimiento axonal. El tratamiento aumenta la expresión de genes para receptores de neurotrofinas como el BDNF, así como la producción de la proteína básica de mielina en oligodendrocitos.

Finalmente se observó que ratas adultas con una contusión en la médula espinal y tratada localmente con este compuesto, tuvieron una mejor recuperación del ritmo locomotor que los animales no tratados.

El trabajo propone que la inhibición temporal de astrocitos y microglía por el glicolípido sintético disminuye la gliosis y permite el recrecimiento y la mielinización de los axones, estos elementos constituyen un nuevo enfoque para una posible terapia de la lesión medular.

Junto a Ernesto Doncel-Pérez, responsable del trabajo, han participado en el mismo Isabel García, Sandra Moreno, María Sánchez-Sierra, Manuel Nieto-Sampedro, científicos del Hospital Nacional de Parapléjicos y Alfonso Fernández del Instituto de Química Orgánica General del CSIC.

domingo, 25 de octubre de 2015

"La microbiota intestinal es un factor de riesgo de la esclerosis múltiple"

Xavier Montalban es uno de los mayores expertos europeos en esta enfermedad neurodegenerativa crónica que afecta sobre todo a mujeres jóvenes | El tabaco, la falta de exposición solar y una dieta rica en sal y grasas son factores de riesgo de esta patologia

 | 13/10/2015  Cristina Sáez  LA VANGUARDIA

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica neurodegenerativa que afecta a unos 2,3 millones de personas en todo el mundo; la mayoría son mujeres jóvenes de entre 20 y 40 años. En España cada año se diagnostican unos 1800 nuevos casos. Junto con la epilepsia, ésta es una de la patologías neurológicas mas frecuentes y la causa más importante de discapacidad en este grupo de edad tras los accidentes de tráfico

Se sabe que es una enfermedad autoinmune, como el síndrome de Crohn, el lupus, o la artritis reumatoide. El sistema inmunitario se “equivoca” y, en lugar de virus y bacterias, comienza a atacar la mielina, el tejido que recubre los nervios y que les permite transmitir impulsos de forma rápida. Cuando los linfocitos B, un tipo de células de defensa, atacan la mielina, ésta se inflama y los nervios comienzan a no poder enviar impulsos eléctricos.

Xavier Montalban es uno de los principales expertos en esta enfermedad. Es el jefe del Servicio de Neuroinmunología del Hospital Vall d’Hebron y dirige el Centre d'Esclerosi Múltiple de Catalunya (Cemcat). Ha presidido el congreso celebrado en Barcelona recientemente del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación de esta enfermedad (ECTRIMS),  el más importante dedicado a esta patología, en el que se han presentado algunos descubrimientos recientes, como el papel de la microbiota en el desarrollo de la enfermedad y un nuevo fármaco para la esclerosis múltiple primaria progresiva.

¿Qué causa esta enfermedad?

No lo sabemos con exactitud. El detonante tiene en parte un componente genético y ya hemos identificado unos 200 genes que participan en la predisposición a sufrir esta enfermedad. Pero la genética no es suficiente. Si tú tienes esclerosis múltiple, tu hermano gemelo idéntico tiene un 30% de probabilidad de también tenerla. Por tanto, los factores ambientales influyen y mucho.

¿Cuáles son esos factores ambientales?

Para empezar, los virus. El de Epstein-Barr sabemos que está muy involucrado en los mecanismos que producen la enfermedad. Luego hay otros factores que pueden servir para hacer profilaxis o prevención. Por ejemplo, los niveles bajos de vitamina D sabemos que aumentan la susceptibilidad de la enfermedad, y también la empeoran. El tabaquismo, las dietas ricas en sal alteran al sistema inmunológico y empeoran la enfermedad. También la microbiota intestinal.

¿Las bacterias que tenemos en el intestino están relacionadas con la esclerosis múltiple?

Esos dos kilos de microorganismos que albergamos tienen un papel clave a la hora de entrenar al sistema inmunológico, de enseñarlo a diferenciar qué supone una amenaza externa. Alteraciones en estas bacterias pueden hacer que nuestras defensas no estén bien entrenadas. Y ya hay incluso diversos estudios que demuestran que modificar de una determinada manera la composición de la microbiota intestinal puede ser un elemento positivo para impedir la progresión de la enfermedad.  El último factor que influye en el desarrollo de la enfermedad es el sobrepeso en personas jóvenes; favorece la susceptibilidad de desarrollarla.

La mayoría de esos factores están también detrás de otras enfermedades autoinmunes, como el síndrome de Crohn.

Es cierto, muchos de estos factores sólo indican una predisposición a sufrir una enfermedad autoinmune. Ahora bien, si acabas desarrollando un Crohn, un problema de tiroides o una esclerosis múltiple, ahí sí que ya seguramente entran en juego los genes. Tampoco son enfermedades tan distintas entre ellas y sabemos que hay pacientes que tienen varias patologías inmunológicas a la vez.

¿Por qué afecta sobre todo a mujeres?

Especulamos que se trata por un factor hormonal. Las hormonas tienen un papel clave en el sistema inmunológico y sabemos que intervienen en la génesis de la enfermedad. Durante el embarazo, las mujeres con esclerosis múltiple, por ejemplo, parecen estar protegidas de sufrir brotes mientras que en el puerperio [el período posterior al parto], cuando cambia el perfil hormonal, tienen más riesgo de tener uno. También hemos visto que las mujeres con esta enfermedad, si se someten a tratamientos de fertilidad, de fecundación in vitro, estos pueden favorecer la presencia de ataques.

Según la Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (MSIF), hay 2,3 millones de personas con esta enfermedad en el mundo y la cifra va en aumento. ¿A qué se debe?

Hay que tener en cuenta dos factores. Por un lado, la prevalencia, que es el número de enfermos por cada 100.000 habitantes. Depende muchos factores, entre ellos, que cada vez se muere menos gente debido a esta enfermedad, lo que hace que cada vez haya más personas enfermas. Por otro lado está la incidencia, que se refiere al número de nuevos casos por cada 100.000 habitantes. Y esta cifra está de forma clara en aumento, incluso se está duplicando y en todo el planeta, además. Las mujeres fuman más, nos pasamos más tiempo dentro de las oficinas sin tomar el sol, tenemos dietas cada vez menos equilibradas y muy ricas en sal. Cada vez tenemos más higiene, que nos evita las infecciones pero que a cambio aumenta las enfermedades inmunológicas que sufrimos. Es muy difícil de identificar cuál de estos factores es más importante.

¿Disponemos de fármacos efectivos contra la enfermedad?

En este momento, para la forma más prevalente de esclerosis múltiple, en forma de brotes, que supone el 85% de los casos y que afecta a cuatro mujeres por cada hombre de entre 25 y 30 años, contamos con 10 medicamentos que han demostrado su eficacia. Con ellos, estamos logrando modificar de forma positiva la historia natural de la enfermedad. Por el contrario, para la esclerosis múltiple primaria, que afecta a entre un 10 y un 15% de los enfermos, que suelen tener alrededor de 40 años y tanto hombres como mujeres tienen la misma probabilidad,  estamos más huérfanos de tratamiento. Este tipo de esclerosis múltiple  no se basa en empeoramientos repentinos, sino en un aumento progresivo de la enfermedad. Las personas, por ejemplo, notan que antes tras correr una cantidad X de kilómetros notaban que la pierna les fallaba un poco, poco a poco tienen que dejar de correr y optar por caminar, y al final tienen que ir con muletas. Todos los medicamentos que hemos desarrollado hasta el momento para esta forma de enfermedad han fracasado.

Una farmacéutica anunció recientemente que había logrado desarrollar un anticuerpo monoclonal que demostraba ser eficaz contra la esclerosis múltiple primaria progresiva.

Se trata del ocrelizumab y lo han presentado durante el congreso europeo sobre esta enfermedad que acabamos de celebrar. Ataca a los linfocitos B, que tienen un papel clave en el mecanismo de producción de la enfermedad. Al atacarlos, se evita que el sistema inmunológico destruya la mielina. Parece que mejora no sólo los brotes sino también esta forma progresiva de la enfermedad.

¿Existen biomarcadores que permitan predecir el riesgo de padecer la enfermedad?

De momento, tenemos biomarcadores que nos permiten identificar a aquellas personas que ya han tenido un primer brote que parece ser de esclerosis múltiple pero que aún no cumplen todos los criterios como para diagnosticarlas con esta enfermedad. Los biomarcadores nos permiten identificar el riesgo de esa persona, si es alto o bajo, de acabar desarrollándola. También tenemos factores pronóstico para estas personas que están en fases muy tempranas de la enfermedad. Y ahora empezamos a disponer de marcadores de seguridad, que nos permiten mejorar el tratamiento. Ahora desde el Centre d’Esclerosi Múltiple de Catalunya (Cemcat) estamos coordinando un proyecto de biomarcadores internacional.

¿En qué consiste?

Una serie de centros, sobre todo europeos pero de todo el planeta, nos hemos aliado para poder guardar muestras clínicas y biológicas de pacientes con esclerosis múltiple con el objetivo de poder identificar biomarcadores concretos para el diagnóstico, para el pronóstico y para poder dar la mejor respuesta de tratamiento.

¿Hay declive cognitivo asociado a la enfermedad?

Cerca del 30% de los pacientes padecen un trastorno cognitivo en forma de alteración de la velocidad de procesamiento del pensamiento, de la atención inmediata. Desde el Cemcat trabajamos ese trastorno, una de las funciones clave del centro es justamente la neuropsicología: valoramos el déficit e intentamos instaurar terapias cognitivas para paliarlo. Además en algunos casos, cerca del 3% de pacientes, llegan a padecer una demencia.

¿Tiene motivos para el optimismo respecto a la enfermedad?

Soy un optimista moderado. Estamos en un buen momento porque contamos con muchas farmacos que han demostrado su eficacia. Y hemos dado el primer paso hacia el tratamiento de la forma progresiva. Cada vez conocemos más los mecanismos de la enfermedad. En el momento en que seamos capaces de encontrar un fármaco que sea neuroprotector y regenerador, que aún no lo tenemos, seré mucho más optimista.
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viernes, 23 de octubre de 2015

Vitaminas y minerales beneficiosos para los afectados de esclerosis múltiple

 
Fuente: National MS Society
Fecha de publicación: 15/10/2015

Una de las tesis sobre nutrición más aceptadas hoy en día es que “somos lo que comemos”: nuestro cuerpo reacciona y evoluciona según los alimentos con los que nos nutrimos. Por eso es tan importante seguir una dieta equilibrada. Las personas afectadas por esclerosis múltiple (EM) tienen unas condiciones físicas particulares que hay que tener en cuenta a la hora de planificar su alimentación. Y para poder complementar su dieta diaria es interesante saber qué vitaminas y minerales les son más beneficiosos.
Las principales fuentes de vitaminas se encuentran en frutas y verduras, aunque si se necesita consumir una vitamina específica también se puede obtener a través de suplementos en formato pastilla. Hay que saber que las vitaminas no trabajan de forma aislada, es decir, están en equilibrio con el resto de elementos del cuerpo, motivo por el que una dosis elevada de una puede provocar la deficiencia de otra. En este sentido, existe una escala internacional que especifica la cantidad mínima que se recomienda tomar cada día para evitar enfermedades: la Cantidad Diaria Recomendada (CDR). A continuación presentamos la lista de vitaminas y minerales más habituales en las dietas de las personas afectadas por EM:

Vitamina D

También conocida como calciferol o “vitamina antiraquítica”, forma parte del grupo de los esteroides y juega un papel importante en la salud de los huesos. Existen varios estudios que relacionan la vitamina D con la ralentización del desarrollo de la EM, ya que se sabe que tiene propiedades que alteran la función inmunológica; por otro lado, una falta de vitamina D también se relaciona con un riesgo más elevado de desarrollar nuevas lesiones o sufrir una recaída. A pesar de eso, hay que subrayar que no está demostrado que tomar suplementos de vitamina D reduzca el riesgo de sufrir un ataque o detenga la progresión de la discapacidad. En cualquier caso, su ingesta también es recomendable para prevenir la osteoporosis. Las personas con EM que tienen más riesgo de sufrir osteoporosis son las mujeres que realizan poca actividad física, que están poco expuestas al sol y que estén recibiendo un tratamiento continuado con esteroides.

Dónde se encuentra: En productos lácteos fortificados, aceite de hígado de pescado y pescado azul (otra forma de obtenerla es a través de la radiación solar, que depende del área geográfica donde se viva, de la pigmentación de la piel y de la estación del año)
CDR: 600-800 IU (unidades internacionales). 1 IU de vitamina D = 0,025 μg de colacalciferol/ergocalciferol
Toxicidad: Dosis superiores a 4.000 IU diarias

Vitaminas antioxidantes

Las principales vitaminas antioxidantes son la A (especialmente en la forma de betacaroteno), la C y la E. El proceso de oxidación se produce cuando se transfieren los electrones de una sustancia a un agente oxidante. Estas reacciones producen radicales libres, unas moléculas muy inestables con un electrón desapareado que pueden dañar las células del cuerpo y que, principalmente, son las causantes del envejecimiento. Las vitaminas antioxidantes tienen la función de reducir los daños causados por los radicales libres. Algunos estudios indican que estos daños pueden tener relación con el hecho de ser diagnosticado con EM, aunque no está demostrado que tomar suplementos antioxidantes tenga efectos beneficiosos en personas afectadas por esta enfermedad. Por otro lado, hay que tener en cuenta que los antioxidantes pueden estimular el sistema inmunológico y que en muchos casos pueden ser perjudiciales para las personas afectadas por EM. Una de las mejores maneras de obtener antioxidantes es comiendo entre 2 y 4 piezas de fruta al día o entre 3 y 4 raciones de vegetales.

• Vitamina A.
También conocida como retinol, es necesaria para la vista y para un crecimiento adecuado: interviene en la formación de células epiteliales, en el crecimiento óseo y en el desarrollo de la piel y las mucosas. La vitamina A es liposoluble (soluble en cuerpos grasos y aceitosos) y si se consume en grandes cantidades, además de que puede acumularse en el cuerpo, puede afectar al feto de las mujeres embarazadas. En caso de que una embarazada necesite esta vitamina se recomienda que la obtenga mediante fruta y verdura.

Dónde se encuentra: Aceite de hígado de bacalao, hígado, huevos, zanahoria
CDR: 2.300 IU para mujeres y 3.000 IU para hombres. 1 IU de vitamina A =  0.3 μg de retinol o 0,6 μg de betacaroteno
Toxicidad: Dosis superiores a 10.000 IU diarias

 Vitamina C.
çGeneralmente conocida como ácido ascórbico, la vitamina C tiene un papel esencial en el metabolismo de los tejidos corporales. Hay gente que toma suplementos de vitamina C para prevenir infecciones urinarias (porque acidifica la orina y elimina bacterias) aunque no hay evidencias que este método sea efectivo. Los afectados por EM que quieran prevenir infecciones urinarias pueden hacerlo mediante la ingesta de arándanos o arándanos rojos.

Dónde se encuentra: Cítricos, tomates
CDR: 75 mg para mujeres y 90 mg para hombres (en caso de ser fumador, hay que añadir 35 mg más)
Toxicidad: Dosis superiores a 2.000 mg al día pueden causar diarrea o disfunciones en los riñones

• Vitamina E.
Su principal función es prevenir daños producidos por oxidación en las membranas o revestimientos celulares. En general, no se necesitan grandes suplementos adicionales de vitamina E en personas que tienen una dieta rica en ácidos grasos poliinsaturados. El análisis de datos de algunos estudios indica que las personas que toman cantidades superiores a 400 IU al día tienen una mortalidad más elevada y que incrementa el riesgo de cáncer de pulmón entre los fumadores. Se recomienda que los afectados por EM tomen dosis no excesivamente altas (por debajo de las 100 IU diarias).

Dónde se encuentra: En muchos alimentos, principalmente en vegetales de hoja verde. También se encuentra en aceites vegetales, frutos secos y carne
CDR: 22 IU tanto para hombres como para mujeres. 1 IU de vitamina E = 0,667 mg de d-alfatocoferol o 1 mg de dl-alfatocoferol)
Toxicidad: Dosis superiores a 1.500 IU diarias

Vitamina B6
También conocida como piridoxina, es una vitamina hidrosoluble (se elimina a través de la orina) que interviene en las reacciones enzimáticas del metabolismo de los aminoácidos. Es útil para combatir la fatiga, el estrés, la depresión o las alteraciones del sueño. Las dosis elevadas de vitamina B6 en personas afectadas por EM pueden provocar sensación de adormecimiento, hormigueo o dolor.

Dónde se encuentra: En muchos alimentos, entre ellos el pescado (especialmente salmón y atún), carne de cerdo y pollo, alubias, plátanos y la mayoría de vegetales
CDR: 1,3-1,7 mg para adultos entre 19 y 50 años
Toxicidad: Dosis superiores a los 1.000 mg al día

Vitamina B12
Esta vitamina, que también se conoce como cobalamina por su alto contenido de cobalto, es necesaria para la producción de glóbulos rojos y para un adecuado funcionamiento del sistema nervioso. De hecho, la falta grave de vitamina B12 puede provocar síntomas neurológicos, y algunos estudios indican que hay una relación directa entre los niveles de esta vitamina y la EM (según parece, los afectados por EM acostumbran a tener niveles de vitamina B12 más bajos que el resto de la población). A pesar de esto, no está demostrado que tomar vitamina B12 mejore los síntomas neurológicos de los afectados por EM o que ayude a ralentizar los efectos de la enfermedad.

Dónde se encuentra: Huevos, carne, aves, marisco y productos lácteos
CDR: 2,4 μg al día tanto para hombres como para mujeres
Toxicidad: no se han establecido efectos adversos debido a su bajo riesgo de toxicidad pero se recomienda no tomar más cantidad que las dosis recomendadas.

Minerales

Selenio
Elemento con propiedades antioxidantes que ayuda a prevenir el daño celular (para más información, consultar el apartado de “vitaminas antioxidantes”). Algunos estudios han descubierto que las personas afectadas por EM tienen niveles de selenio más bajos que el resto de la población. A pesar de que aumentar la ingesta de selenio previene el envejecimiento celular, también puede provocar el empeoramiento de los síntomas de los afectados por EM a causa de un aumento de la respuesta inmunológica.

Dónde se encuentra: Marisco, legumbres, cereales, carnes bajas en grasas y productos lácteos
CDR: 55 μg para personas mayores de 14 años
Toxicidad: Dosis superiores a 400 μg al día

Calcio
Importante en el proceso de formación de dientes y huesos, así como en la regulación de muchos otros procesos orgánicos, el calcio es el mineral más abundante en el cuerpo humano. De hecho, una de las hipótesis que explican la causa de la EM está relacionada con la ingesta de calcio: algunos estudios señalan que algunas personas afectadas por EM tomaban grandes dosis de leche durante su infancia y que dejaron de hacerlo una vez llegaron a la adolescencia. Pese a esta tesis, hay pocas evidencias que lo demuestren. Sea como sea, el calcio también es muy importante para prevenir la aparición de la osteoporosis, una enfermedad que los afectados por EM tienen riesgo de sufrir.

Dónde se encuentra: Principalmente en vegetales de hoja verde y huevos
CDR: 1.000-2.000 mg al día en personas adultas
Toxicidad: Más de 2.000 mg al día en personas de más de 50 años y más de 2.500 mg al día en personas de entre 19 y 50 años

Zinc
Este mineral está presente en varios procesos del cuerpo humano: interviene en el funcionamiento de la glándula prostática, en la síntesis de proteínas y colágeno, en la cicatrización de heridas... Uno de los principales beneficios del zinc es la activación del sistema inmunológico y la prevención del estrés, aunque no hay estudios concluyentes en personas afectadas por EM. De hecho, existe cierta controversia porque algunos indican que los afectados por EM acostumbran a tener niveles de zinc bajos y otros, que acostumbran a tenerlos altos. En cualquier caso, dosis altas de zinc pueden provocar una deficiencia de cobre, cosa que puede inducir a sufrir mielopatías (que tienen síntomas neurológicos parecidos a los de la EM). Por todo ello, se recomienda que los afectados por EM eviten tomar dosis elevadas de zinc.

Dónde se encuentra: Ostras, cereales fortificados, carne, legumbres, productos lácteos
CDR: 11 mg para hombres y 8 mg para mujeres
Toxicidad: Dosis de 225 a 450 mg al día

Los complementos vitamínicos y los minerales pueden ser muy importantes para hacer frente a alguna deficiencia en el organismo. Los análisis de sangre son la forma más habitual de descubrir estas carencias y el médico tiene que ser quien informe de ellas. Una alimentación rica en las vitaminas y los minerales que se necesiten puede ayudar a equilibrar los niveles bioquímicos del cuerpo.

Acceso al documento original:
Vitamins, minerals and herbs in MS
 http://www.nationalmssociety.org

Disponible en:
http://www.nationalmssociety.org/NationalMSSociety/media/MSNationalFiles/Brochures/Brochure-Vitamins,-Minerals,-and-Herbs-in-MS_-An-Introduction.pdf

sábado, 17 de octubre de 2015

Lo que debes saber acerca del OCRELIZUMAB para la EM

 
Extraído en su totalidad del BLOG ESCLEROSIS MULTIPLE
 
    
Los estudios OPERA I y OPERA II mostraron la superioridad del fármaco experimental Ocrelizumab frente a interferón beta-1a (Rebif®).Los dos estudios alcanzaron el objetivo principal así como los secundarios en pacientes con esclerosis múltiple recurrente.
  • La compañía presentará estos datos ante las autoridades regulatorias americanas y europeas el próximo año.
  • Se prevé que los datos de Fase III que investiga Ocrelizumab en otra forma clínica de esclerosis múltiple, la primaria progresiva, se comuniquen en la ECTRIMS en Barcelona.
  • Roche ha comunicado los resultados positivos de dos estudios clave, que evaluaban el fármaco experimental Ocrelizumab frente a interferón beta-1a (Rebif®, tratamiento de referencia para los pacientes con esclerosis múltiple (EM) recurrente, la forma más habitual de la enfermedad. Los estudios OPERA I y OPERA II respectivamente, alcanzaron tanto el objetivo principal como los secundarios.
Los investigadores presentarán los datos del estudio en la próxima reunión  Europea para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) en Barcelona, ​​España. También darán a conocer los resultados de la fase III de los estudios OPERA I y  de OPERA II de la EMPP.

Los resultados de las investigaciones mostraron que Ocrelizumab alcanzó el objetivo principal de ambos estudios al reducir significativamente la tasa anualizada de recaídas (TAR) en un periodo de dos años frente a interferón beta-1a. Así, también se alcanzaron los secundarios al reducir significativamente la tasa de progresión de la discapacidad clínica (según la escala de discapacidad ampliada EDSS) y mostrar una reducción significativa en el número de lesiones cerebrales (zonas de actividad patológica) detectadas mediante resonancia magnética frente a interferón beta-1a.

En ambos estudios, la incidencia de efectos adversos asociados al fármaco Ocrelizumab fue similar a la observada con interferón beta-1a, siendo los más frecuentes las reacciones leves o moderadas relacionadas con la infusión. La incidencia de acontecimientos adversos graves asociados con Ocrelizumab —incluidas las infecciones graves— fueron similares a los registrados con interferón beta-1a.

«Ocrelizumab mostró beneficios importantes en dos estudios clave frente a un fármaco de referencia según diversos criterios clínicos y de diagnóstico por imagen —manifestó Sandra Horning, Chief Medical Officer y responsable de Desarrollo Internacional de Roche—.Tiene el potencial de aportar una diferencia real para las personas con esclerosis múltiple, una enfermedad crónica y debilitante. Basándonos en estos resultados positivos, prevemos presentar los datos para su evaluación por las autoridades regulatorias americanas y europeas en el primer trimestre de 2016».

La EM es un trastorno crónico, autoinmune y neurodegenerativo del sistema nervioso central caracterizado por inflamación, desmielinización, pérdida de oligodendrocitos y neuronas, que da lugar a una progresiva discapacidad neurológica. Continúa siendo una de las principales causas de discapacidad permanente en la población joven.

Ocrelizumab

El nuevo fármaco experimental consigue retrasar en al menos 12 semanas la progresión de la esclerosis múltiple primaria progresiva, en sus fases iniciales, según ha anunciado este martes el Hospital Vall d’Hebron de Barcelona, que ha liderado su desarrollo. Hasta ahora no existía ningún tratamiento para este tipo de esclerosis múltiple, pero el estudio de este medicamento abre la posibilidad al primer tratamiento para estos pacientes, aunque hasta principios de 2016 no se presentarán los resultados a las autoridades reguladoras para que tramiten la aprobación del nuevo fármaco.

El estudio internacional para desarrollar este nuevo fármaco, el Ocrelizumab, lo ha liderado el jefe del Servicio de Neuroinmunología Clínica del Hospital Vall d’Hebron y director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat), Xavier Montalbán, con el apoyo de la farmacéutica Roche.

La esclerosis múltiple primaria progresiva afecta a entre un 10 y un 15 % de los pacientes con esta enfermedad y los síntomas neurológicos que provoca aparecen de forma progresiva y empeoran a lo largo de los meses o años. Es el primer medicamento que consigue resultados efectivos en la evolución clínica .

La importante aportación de este estudio es que, hasta ahora, estos pacientes no disponían de tratamiento alguno para la enfermedad, y este es el primer medicamento en fase de investigación que consigue resultados efectivos en la evolución clínica de la esclerosis múltiple primaria progresiva.
El estudio ha analizado la eficacia de Ocrelizumab en 732 pacientes con esclerosis múltiple primaria progresiva y la principal conclusión es que consigue frenar la progresión de la discapacidad que provoca la enfermedad en al menos 12 semanas.

Ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal diseñado para atacar selectivamente a las proteínas CD20B que contienen células con un tipo de inmunidad específica que se cree que tienen un papel clave en el deterioro de la mielina y los nervios, una característica común en los pacientes con esclerosis múltiple. El medicamento actúa uniéndose a la superficie de estas proteínas para preservar las funciones más importantes del sistema inmune.

En la actualidad no existe ningún tratamiento aprobado para este tipo de esclerosis múltiple, pero, según el doctor Montalbán, “los resultados de este ensayo clínico son relevantes porque demuestran que podemos administrar a los pacientes con esclerosis múltiple progresiva primaria un nuevo fármaco experimental que frena la progresión clínica de la enfermedad en su fase inicial; y esto supone un gran avance para estos pacientes”.

La forma primaria progresiva de esclerosis múltiple es una enfermedad crónica que afecta a 2,3 millones de personas en todo el mundo y para la que actualmente no existe una cura.

La enfermedad se produce cuando el sistema inmune ataca anormalmente el aislamiento del nervio (mielina) del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) afectando primordialmente al nervio óptico causando la inflamación y el daño correspondiente que se manifiesta de forma constante con diversos síntomas como debilidad, fatiga y dificultad para ver, que con el tiempo pueden derivar en una discapacidad importante.

Aproximadamente una de cada diez personas con esclerosis múltiple son diagnosticadas con la forma primaria progresiva de la enfermedad. La mayoría de pacientes experimentan los primeros síntomas entre los 20 y los 40 años lo que la convierte en la primera causa de discapacidad no traumática en los adultos jóvenes.

OPERA I y OPERA II

Son estudios internacionales multicéntricos de fase III, aleatorizados, doble ciego y con doble simulación, que buscan evaluar la eficacia y seguridad de Ocrelizumab (en dosis de 600 mg administradas por infusión intravenosa cada 6 meses) frente a interferón beta-1a (en dosis de 44 microgramos administradas por inyección subcutánea tres veces a la semana) en personas con esclerosis múltiple recurrente.

El objetivo principal de los estudios OPERA fue la tasa anualizada de recaídas (TAR) a los dos años (96 semanas), definida según protocolo. Los objetivos secundarios fueron el tiempo hasta la progresión confirmada de la discapacidad, el número total de lesiones en T1 con captación de gadolinio y el número total de lesiones hiperintensas en T2 nuevas o con aumento de tamaño detectadas mediante resonancia magnética craneal.

Los estudios OPERA I y OPERA II se llevaron a cabo en 307 centros de 40 países e incluyeron a un total de 1656 pacientes con formas recurrentes. En España han estado involucrados 14 centros con una participación de 141 pacientes.
Acerca de Ocrelizumab

Ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado en investigación diseñado para actuar selectivamente sobre los linfocitos B CD20-positivos. Los linfocitos B CD20-positivos son un tipo específico de célula inmunitaria que  podrían contribuir de forma clave a los daños en la mielina (que aísla y soporta las células nerviosas o neuronas) y en los axones (una parte de las neuronas), que pueden provocar discapacidad en las personas con EM. Ocrelizumab se liga a las proteínas CD20 de la superficie celular expresadas en ciertos linfocitos B, pero no en las células madre ni en las células plasmáticas. Esto hace que las personas tratadas con Ocrelizumab mantengan la capacidad de producir nuevos linfocitos B.

El ocrelizumab es un tratamiento experimental  que está siendo probado como tratamiento para el remitente recidivante y EM progresiva primaria. Se administra como infusión intravenosa cada seis meses.
  • Ocrelizumab se dirige a un marcador (CD20) en la superficie de las células B, que se cree que puede influir en la respuesta inmune anormal que hace que el sistema inmune para atacar el nervio que rodea la mielina.
  • Los resultados preliminares indican que para EM remitente-recidivante ocrelizumab es dos veces mas eficaz como los tratamientos modificadores de la enfermedad actual.
  • En los ensayos clínicos, los efectos secundarios graves fueron poco frecuentes  en todos los grupos de tratamiento.
El programa de desarrollo clínico fase III de Ocrelizumab incluye los estudios OPERA I y OPERA II en personas con formas recurrentes de EM, así como en pacientes con EM primaria progresiva mediante el estudio internacional multicéntrico  aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo.

https://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2015/09/30/lo-que-debes-saber-acerca-del-ocrelizumab-para-la-em/

Un nuevo fármaco retrasa la progresión de la esclerosis múltiple primaria progresiva


El estudio ha analizado la eficacia en 732 pacientes y la principal conclusión es que consigue frenar la progresión de la discapacidad.

Ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal diseñado para atacar selectivamente a las proteínas CD20B comunes en los pacientes.

Hasta principios de 2016 no se presentarán los resultados a las autoridades reguladoras para que tramiten la aprobación.

EFE. 29.09.2015

 Un nuevo fármaco experimental consigue retrasar en al menos 12 semanas la progresión de la esclerosis múltiple primaria progresiva, en sus fases iniciales, según ha anunciado este martes el Hospital Vall d'Hebron de Barcelona, que ha liderado su desarrollo. Hasta ahora no existía ningún tratamiento para este tipo de esclerosis múltiple, pero el estudio de este medicamento abre la posibilidad al primer tratamiento para estos pacientes, aunque hasta principios de 2016 no se presentarán los resultados a las autoridades reguladoras para que tramiten la aprobación del nuevo fármaco.

El estudio internacional para desarrollar este nuevo fármaco, el Ocrelizumab, lo ha liderado el jefe del Servicio de Neuroinmunología Clínica del Hospital Vall d'Hebron y director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat), Xavier Montalbán, con el apoyo de la farmacéutica Roche.

La esclerosis múltiple primaria progresiva afecta a entre un 10 y un 15 % de los pacientes con esta enfermedad y los síntomas neurológicos que provoca aparecen de forma progresiva y empeoran a lo largo de los meses o años.

La importante aportación de este estudio es que, hasta ahora, estos pacientes no disponían de tratamiento alguno para la enfermedad, y este es el primer medicamento en fase de investigación que consigue resultados efectivos en la evolución clínica de la esclerosis múltiple primaria progresiva.

El estudio ha analizado la eficacia de Ocrelizumab en 732 pacientes con esclerosis múltiple primaria progresiva y la principal conclusión es que consigue frenar la progresión de la discapacidad que provoca la enfermedad en al menos 12 semanas. Ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal diseñado para atacar selectivamente a las proteínas CD20B que contienen células con un tipo de inmunidad específica que se cree que tienen un papel clave en el deterioro de la mielina y los nervios, una característica común en los pacientes con esclerosis múltiple.

El medicamento actúa uniéndose a la superficie de estas proteínas para preservar las funciones más importantes del sistema inmune. En la actualidad no existe ningún tratamiento aprobado para este tipo de esclerosis múltiple, pero, según el doctor Montalbán, "los resultados de este ensayo clínico son relevantes porque demuestran que podemos administrar a los pacientes con esclerosis múltiple progresiva primaria un nuevo fármaco experimental que frena la progresión clínica de la enfermedad en su fase inicial; y esto supone un gran avance para estos pacientes".

La forma primaria progresiva de esclerosis múltiple es una enfermedad crónica que afecta a 2,3 millones de personas en todo el mundo y para la que actualmente no existe una cura.

La enfermedad se produce cuando el sistema inmune ataca anormalmente el aislamiento del nervio (mielina) del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) afectando primordialmente al nervio óptico causando la inflamación y el daño correspondiente que se manifiesta de forma constante con diversos síntomas como debilidad, fatiga y dificultad para ver, que con el tiempo pueden derivar en una discapacidad importante.

Aproximadamente una de cada diez personas con esclerosis múltiple son diagnosticadas con la forma primaria progresiva de la enfermedad.

La mayoría de pacientes experimentan los primeros síntomas entre los 20 y los 40 años lo que la convierte en la primera causa de discapacidad no traumática en los adultos jóvenes.

 http://www.20minutos.es/noticia/2567383/0/nuevo-farmaco/retrasa-progresion/esclerosis-multiple-primaria/#xtor=AD-15&xts=467263


viernes, 25 de septiembre de 2015

El reloj biológico y la Esclerosis Múltiple


Desde hace años la melatonina es conocida por su rol en la regulación del ciclo sueño-vigilia y en el reloj biológico. En humanos es producida por una glándula cerebral, llamada epífisis o pineal, y desde la identificación de su rol en la regulación del ritmo circadiano ha sido utilizada para tratar este tipo de desórdenes y como regulador natural del sueño.

Investigadores de la Fundación para la Lucha contra Enfermedades Neurológicas de la Infancia (FLENI), del Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME), del Hospital de Clínicas de la Universidad de Buenos Aires (Argentina) y de la Universidad de Harvard (EEUU), identificaron por primera vez los mecanismos que median la interacción entre la melatonina y las células del sistema inmune que están involucradas en esta patología, que según la Organización Mundial de la Salud afecta en el continente americano a 8'3/100.000 habitantes.

Después de cinco años de investigación y con la participación de 139 pacientes, describieron los mecanismos a través de los cuales las concentraciones en sangre de melatonina están relacionadas con la ocurrencia de brotes de Esclerosis Múltiple (EM). El trabajo fue publicado en la prestigiosa revista científica Cell.

“Un brote es la exacerbación de un síntoma previo o la aparición de un nuevo síntoma, que dure más de 48 horas y que esté separado al menos 30 días del último episodio”, explica Jorge Correale, jefe del Servicio de Neuroinmunología del FLENI y coordinador del trabajo.

En la EM algunas células del sistema inmune atacan a las vainas de mielina de protegen a los axones de las neuronas. Si bien aún no se conocen en profundidad los factores que conducen al desencadenamiento de esta enfermedad, se sabe que la dieta, el tabaquismo, el consumo de sal, el déficit de vitamina D y virales son factores que predisponen a los brotes.

La hipótesis apareció cuando los autores, durante una revisión de historias clínicas, notaron que en otoño e invierno disminuía la frecuencia en la aparición de los brotes. En un principio pensaron que estaba relacionado con las concentraciones de vitamina D, pero la evidencia terminó demostrando que no.

“En ese punto nos encontramos con una paradoja estacional. Sabíamos, por estudios anteriores, que la vitamina D protege contra la enfermedad”, explica Mauricio Farez, también investigador en el FLENI. Pero si así fuera, justamente en primavera y verano – cuando más vitamina D se produce, ya que su síntesis está relacionada con la exposición a la luz solar – debería haber un menor registro de brotes. Sin embargo era justamente al revés: en las temporadas más cálidas los pacientes registraban una mayor incidencia.

Fue así que se abocaron a buscar otro mediador que permita explicar la estacionalidad de los brotes y se toparon con la melatonina. Analizaron sus concentraciones en 139 pacientes y encontraron que durante esa misma época los niveles plasmáticos eran mayores que durante el resto del año.

“El fenómeno de que los niveles de melatonina eran mayores en invierno y menores en verano, y que los brotes se comportaban de manera inversa fue el punto de partida que impulsó el trabajo”, dice Gabriel Rabinovich, investigador superior del CONICET en el Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME).

En este estudio el equipo de Rabinovich, del cual fue clave la participación del becario doctoral del CONICET Santiago Méndez Huergo, trabajó junto con los profesionales del FLENI realizando los estudios en modelos de trabajo animales que reproducen los síntomas de EM.

“Notamos que la melatonina tenia un rol protectivo en el modelo en ratón de Esclerosis Múltiple, y lo vimos reflejado en la sintomatología de los animales”, cuenta Méndez Huergo y agrega: “Luego corroboramos que lo visto en ratones era extrapolable, en parte, a humanos”.

Farez explica que en esta historia intervienen dos subgrupos de linfocitos – células del sistema inmune – que tienen acciones contrapuestas: los linfocitos Th17, que ‘atacan’ a las vainas de mielina, y los linfocitos Tr1, que ‘mantienen a raya’ a los Th17. En los primeros la molécula que media sus acciones es la Interleuquina 17 (IL-17) y en los segundos es la Interleuquina 10 (IL-10).

En pacientes con EM se observa que en general los linfocitos reguladores (por ejemplo Tr1) tienen menor capacidad de controlar a los linfocitos Th17, que atacan las vainas de mielina. Esto eventualmente genera las lesiones que se ven en las resonancias y los brotes clínicos que padecen estos pacientes.

Un mecanismo descubierto por los investigadores está en los receptores para melatonina. Uno de ellos está en la membrana plasmática y el segundo se ubica dentro de la célula. En los linfocitos Th17 la melatonina se une al receptor de membrana y en los linfocitos Tr1 se une tanto al de membrana como al receptor intracelular. En ambos casos desencadena una reacción intracelular que termina con la modificación del reloj molecular de la célula, que es el que indica – a grandes rasgos – en qué momento del día está el individuo.

¿El resultado? Los ratones tratados con melatonina no sólo dormían mejor, sino que además presentaban menor cantidad de brotes: tenían cerca de la mitad de la población de linfocitos Th17 y el doble de los Tr1. “Hallamos los primeros indicios de que su mecanismo de acción era tanto a través de la supresión de las células patogénicas Th17 como de la promoción de las células protectoras regulatorias Tr1”, agrega Rabinovich.

La clave del trabajo reside en la identificación no sólo del efecto diferenciado de la melatonina sobre los diferentes receptores de los dos tipos celulares – Th17 y Tr1 – sino en la identificación de los mecanismos que median este proceso.

“Vimos que la interacción melatonina-receptores actúa en la vía de diferenciación hacia este tipo de células. Es decir, partiendo de una célula más indiferenciada, como son los linfocitos T vírgenes – quienes al activarse y según el entorno y las señales que reciban se diferenciarán hacia un tipo celular u otro – la presencia de melatonina en ese microambiente inhibe las señales que llevan a ese linfocito T virgen a diferenciarse a un linfocito Th17, y a su vez promueve las señales que lo llevan a Tr1”, describe Méndez Huergo.

A pesar de los resultados obtenidos, los investigadores son cautos a la hora de pensar en un tratamiento basado en el uso de melatonina para el tratamiento de la esclerosis múltiple. Si bien en animales de experimentación el efecto fue positivo, es largo el camino para llegar efectivamente a un tratamiento para pacientes con EM.

(Fuente: CONICET/DICYT)

http://noticiasdelaciencia.com/not/16225/el-reloj-biologico-y-la-esclerosis-multiple/es/  

viernes, 11 de septiembre de 2015

Hallazgo Argentino en Esclerosis Múltiple esperanzador para nuevas terapias. La melatonina podría ayudar a tratar la EM

Publicado en la revista Cell
 
Por: Celina Abud - DocSalud.com
Un gran hallazgo que podría devenir en importantes avances en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM) surgió después de una pregunta que se plantearon científicos argentinos tras la observación inicial de pacientes: ¿por qué sufrían menos brotes o recaídas de la enfermedad durante el otoño o el invierno? Fue entonces que un equipo del Centro para la Investigación de Enfermedades Neuroinmunológicas (CIEN) de la Fundación FLENI se abocó a estudiar el factor ambiental detrás de este fenómeno y detectó el papel que cumple la melatonina en la protección del daño cerebral en quienes sufren de esta patología.

Según explicó el doctor Jorge Correale, jefe de Neuroinmunología de FLENI y uno de los líderes del estudio, durante la presentación de los resultados realizada en la sede del la fundación, “la EM es una enfermedad que tiene un componente genético, pero no es hereditaria” y su aparición se debe a factores tanto propios de los individuos como externos, entre los que se encuentran determinadas infecciones, ingesta de sodio, tabaquismo, niveles de vitamina D y la exposición solar. Por tal motivo, “existía el interés en determinar y establecer el rol que juegan los factores medioambientales en la EM, con el fin de modificarlos y de esta manera impactar en el curso de la enfermedad y el riesgo de desarrollarla”. La respuesta llegó luego de cinco años de trabajo.

En la investigación se definió un brote como una exacerbación de síntomas previos o aparición de nuevos que duran más de 48 horas y que están separados por 30 días de un episodio anterior. Investigaciones recientes ya habían planteado la relación entre el riesgo de estos brotes en la EM y el déficit de vitamina D, que posee un impacto sobre el sistema inmune y que tiene un comportamiento cambiante según las estacionalidad, ya que la luz solar estimula su síntesis.

También la melatonina se comporta de distinta manera según la época del año, ya que esta hormona, secretada por la glándula pineal durante la noche, es generada por el cuerpo en mayor medida durante el otoño y el invierno, cuando los días son más cortos, y si bien es conocida por sus efectos para conciliar el sueño, también cumple la función de la adaptación del cuerpo al cambio de estaciones.

Luego de analizar en detalle los factores que podían influir en los brotes según la estacionalidad, los investigadores se llevaron la sorpresa de que los niveles estacionales de vitamina D en nuestra población no mostraron un patrón que correlacionara plenamente con la actividad de la enfermedad en los distintos meses del año. En base a ello, se abocaron a estudiar otros factores que guardaran una mejor vinculación entre la luz solar y la frecuencia de exacerbaciones.

Fue entonces que luego de observar a 139 pacientes durante cuatro años notaron que los mayores niveles de melatonina, que suelen registrarse en las estaciones más frías, se asociaron a una menor cantidad de brotes o recaídas. “Durante los meses de invierno y otoño los días son más ´cortos´, con menos horas de luz solar y mayor oscuridad, lo que a su vez estimula la secreción de melatonina”, explicó Correale.

Por su parte, el doctor Mauricio Farez, formado en la Universidad de Harvard, y actual director del CIEN de la Fundación FLENI, especificó que “en el caso de la EM, se encontró que la melatonina puede bloquear el desarrollo de unas células conocidas como Th17, que son en gran parte responsables del daño cerebral que se produce en esta enfermedad” y que  además, esta hormona “promueve la generación de células reguladoras o Tr1, que apaciguan la respuesta inmune y bloquean de esta manera el daño al cerebro”.

Estos últimos hallazgos fueron probados en ratones genéticamente modificados y notaron que los roedores tratados con la hormona habían desarrollado la mitad de células Th17 consideradas como malas y poseían más células buenas.

El trabajo observacional con los 139 pacientes publicado hoy en la prestigiosa revista Cell bajo el nombre “La melatonina en la estacionalidad de los brotes de Esclerosis Múltiple”, contó con la  colaboración científica de la Universidad de Harvard, especialmente de la mano del profesor Francisco Quintana y del Instituto de Biología y Medicina Experimental, Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (IBYME-CONICET), con las participaciones de los científicos Gabriel Rabinovich y Santiago Méndez-Huergo, reconocidos por sus investigaciones asociadas al cáncer. La nómina de científicos se completan co Eugenia Balbuena-Aguirre  y Célica Ysrraelit; Iván  Mascanfroni, Ada Yeste, Gopal Murugaiyan, Lucien Garro, Bonny Patel, Chen Zhu y Vijay Kuchroo, todos pertenecientes al Ann Romney Center for Neurologic Diseases, Brigham and Women’s Hospital, de la Harvard Medical School.

Más investigaciones

Los expertos no ignoran que la melatonina se comercializa en farmacias como una especialidad de venta libre para regular el sueño, en dosis de que van desde los 3 a 12 miligramos, mucho mayores a las utilizadas en los experimentos con animales.  “Como el cuerpo secreta en el orden de los nanogramos, tratamos de reflejar ese ritmo en los roedores e imitar el escenario fisiológico, ya que una dosis mayor puede unirse a otros receptores, algo que no ocurriría normalmente”, indicó Farez.

Es por eso que los científicos del FLENI enfatizaron en el mensaje de que los pacientes no deben salir a comprar comprimidos de melatonina para el tratamiento de la EM, ya que este hallazgo es prometedor, pero experimental, y los ensayos en humanos podrían empezar recién en un período aproximado de entre tres a cinco años.

“Nuestro descubrimiento forma parte de la Medicina Traslacional, es decir, ir desde la investigación básica a la aplicada. Pero para que este abordaje pueda ser aplicable en humanos debemos descubrir primero cuál es la dosis óptima de melatonina u otro compuesto para impactar en los brotes y ayudar a regular el sistema inmune, pero sin efectos colaterales. Antes de su uso el estudio debe pasar por todas las fases clínicas, para lo que se requiere más investigaciones que dependen en parte del financiamiento”, indicó Correale.

Es por eso que durante la presentación del estudio, el FLENI también anunció la apertura del CIEN, que se abocará a la asistencia de la  esclerosis múltiple, neuromielitis óptica, encefalopatías autoinmunes, neuropatías autoinmunes y miastenia gravis. Este servicio servirá para financiar en parte la investigación básica de patologías neuroinmunológicas para entender los mecanismos que las originan y brindar la perspectiva de desarrollar nuevos diagnósticos y tratamientos aplicables en el futuro. A su vez, se generará un centro para la recolección y almacenamiento de muestras de líquido cefalorraquídeo de pacientes con diferentes patologías autoinmunes. Con todo, el CIEN se convierte en el primer espacio de Latinoamérica con esta perspectiva.

Hoy, la investigación que publica Cell puede brindar una esperanza para los pacientes. Se calcula que en el país la EM afecta a 12.000 argentinos y esta enfermedad es la segunda causa de discapacidad en los adultos jóvenes, después de los accidentes de tránsito.

Se trata de una patología que afecta a la mielina, la sustancia que recubre los nervios que conducen los impulsos eléctricos desde el cerebro hacia la periferia y viceversa. Cada paciente presenta síntomas que dependen del lugar del sistema nervioso donde ocurre la desmielinización. Los más comunes son debilidad, hormigueo, escasa coordinación, fatiga, problemas de equilibrio y mareos, alteraciones visuales, visión doble, temblor, espasticidad, trastornos en el habla, problemas intestinales o urinarios, problemas en la función sexual, sensibilidad incrementada al calor, problemas con la memoria a corto plazo y ocasionalmente, problemas cognitivos de juicio o razonamiento.

“La EM discapacita a los pacientes a lo largo de los años y su máximo período de aparición suele darse entre los 20 y los 40 años, por eso, todo lo que se puede hacer para disminuir los brotes y en consecuencia, la discapacidad, será extremadamente útil para mejorar la calidad de vida de los pacientes, en la etapa más productiva de la vida”, indicó Correale.

Para poder hacer el hallazgo aplicable, los científicos buscarán profundizar en cuáles son los mecanismos que hacen que la melatonina tenga un efecto en la prevención de los episodios, y ver si administrar esta hormona u otra droga puede ser útil para un tratamiento, tanto en términos de eficacia como de seguridad.

http://www.docsalud.com/articulo/6777/hallazgo-argentino-en-esclerosis-múltiple-esperanzador-para-nuevas-terapias

martes, 8 de septiembre de 2015

Descubren la capacidad de regeneración del sistema nervioso periferico tras una lesión


07.09.15 | EUROPA PRESS | MADRID
                               
Científicos del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias del País Vasco (CIC bioGUNE) y el University College de Londres (Reino Unido) han demostrado que las células del sistema nervioso periférico son capaces de eliminar internamente la mielina dañada tras una lesión y guiar un proceso regenerativo.

El trabajo, cuyos resultados publica la revista 'The Journal of Cell Biology', también revela que esta cualidad regenerativa no se produce en las células del sistema nervioso central, un hecho que explica por qué el encéfalo y la médula espinal carecen de la capacidad de eliminar la mielina.
 
La mielina es una sustancia compuesta de proteína y lípidos --lipoproteína-- que envuelve las neuronas encargadas de transmitir los impulsos nerviosos. Cuando ésta sufre algún tipo de lesión, los impulsos nerviosos se retrasan o incluso se detienen y se pueden producir enfermedades neurodegenerativas severas como la esclerosis múltiple, entre otras.
 
Según han visto los autores de este trabajo, las células que se encuentran en el sistema nervioso periférico, denominadas células de Schwann, son capaces de destruir la mielina que ha resultado dañada tras una lesión nerviosa mediante autofagia, un proceso celular altamente regulado que consiste en degradar y reciclar la sustancia que ha quedado inservible internamente.
 
Tras contribuir a su eliminación, estas células se organizan para prestar apoyo al desarrollo de las nuevas terminaciones nerviosas, es decir impulsan el proceso de regeneración neuronal.
 
El estudio de CIC bioGUNE revela que en los primeros siete días después de sufrir una lesión nerviosa las células de Schwann han sido capaces de eliminar entre el 40 y 50 por ciento de la mielina dañada mediante autofagia.
 
La pérdida de mielina en las neuronas desemboca en las denominadas enfermedades desmielinizantes. Algunas, como la esclerosis múltiple, tienen lugar en el sistema nervioso central.

Otras menos conocidas como el síndrome de Guillain-Barré, un trastorno autoinmune que causa debilidad muscular y parálisis, o la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, dolencia hereditaria que afecta a las extremidades inferiores, se producen en el sistema nervioso periférico.
 
"El estudio permitirá comprender mejor distintas enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso periférico. La pérdida de mielina es un factor universal en distintas neuropatías. Nuestros resultados pueden ser aplicados al conocimiento de estas enfermedades ya que la autofagia puede ser el mecanismo empleado por estas dolencias para destruir la mielina", ha explicado Ashwin Woodhoo, investigador del CIC BioGUNE que ha liderado el trabajo.
 
Según el experto, la posibilidad de nuevas terapias todavía debe ser investigada, pero en estos momentos existen varios moduladores farmacológicos de la autofagia en ensayo clínico y podrían ser reconducidos para actuar en enfermedades desmielinizantes.

http://noticias.lainformacion.com/salud/investigacion-medica/descubren-la-capacidad-de-regeneracion-del-sistema-nervioso-periferico-tras-una-lesion_fHk25t9CLJEDkpug5QEkd5/

 

viernes, 4 de septiembre de 2015

Avances sobre los problemas de memoria en EM



Felem 7/8/2015

Un equipo de investigadores descubre que el “Complemento”, un conjunto de proteínas del sistema inmune, puede ser el causante de los problemas de memoria en EM

Muchas personas con EM experimentan deterioro en la memoria y otros cambios cognitivos, pero los detalles de cómo ocurre esto no están claros. Ahora, investigadores financiados en parte por la Asociación de EM de EEUU (National MS Society) reportan evidencias de que un grupo de proteínas del sistema inmune llamado Complemento” puede jugar un papel en la pérdida de conexiones nerviosas (sinapsis) en el hipocampo, una parte del cerebro relacionada con la memoria. Este estudio ha sido publicado en la revista Annals of Neurology por las doctoras Iliana Michailidou, Valeria Ramaglia y colegas en Países Bajos y Alemania (online a partir del 11 de mayo de 2015).

Antecedentes
Más de la mitad de pacientes con EM sufren problemas de memoria en algún momento. Investigaciones previas han mostrado una relación entre los problemas cognitivos y el daño y pérdida tisular que la EM provoca en el hipocampo, una parte del cerebro implicada en la memoria.

Algunos estudios han mostrado que durante el curso de la EM se pueden perder conectores microscópicos cerebrales llamados “sinapsis” en algunas partes del cerebro, pero se carece de detalles al respecto. Las sinapsis son los puntos de comunicación entre las células nerviosas, y son críticamente importantes para todas las funciones del sistema nervioso, incluyendo la memoria. Las sinapsis pueden cambiar debido a múltiples razones, y muchos de estos cambios ocurren de manera normal durante el desarrollo y el envejecimiento. Se pueden ganar o perder sinapsis, así como reforzarlas o debilitarlas.

Un grupo de proteínas llamado “Complemento” juega un papel en estos cambios normales de las sinapsis. Las proteínas del complemento también ayudan al sistema inmune a matar a invasores externos, como las bacterias. Si los mecanismos normales de control del complemento se ven alterados, estas proteínas pueden contribuir a un daño tisular no deseado.

El estudio

La Dra. Ramaglia y su equipo lograron determinar la causa de la pérdida de sinapsis en el hipocampo en enfermos de EM. Los investigadores examinaron muestras del hipocampo de cerebros donados por personas que padecieron EM progresiva primaria o progresiva secundaria durante su vida. Compararon tejidos que mostraban pérdida de mielina, la sustancia grasa que envuelve y protege las fibras nerviosas y es destruida en la EM, y tejidos que parecían tener la mielina intacta.

También compararon muestras de tejidos de pacientes de EM con tejidos de personas sanas o con otras enfermedades neurológicas.

Resultados

Comparados con cerebros de personas sin enfermedad neurológica, los investigadores observaron una disminución en la densidad de las sinapsis en el hipocampo en tejidos de personas con EM, tanto en aquellas con pérdida de mielina como aquellas con la mielina intacta. Dos tipos específicos de proteínas del Complemento (C1q y C3) estaban incrementadas en los tejidos de EM en las sinapsis, comparadas con otras muestras de tejido de personas de la misma edad. Los cerebros afectados de EM también eran positivos en proteínas que indican estrés biológico (proteína de choque térmico 70 mitocondrial), pero no presentaban señales de proteínas del Complemento del tipo implicado en otras enfermedades (C5b9).

Conclusiones

Estos resultados sugieren que la actividad de unos componentes específicos del Complemento juega un papel en la pérdida de sinapsis en el hipocampo en pacientes con EM. A la luz del importante papel que el hipocampo juega en la memoria a corto y largo plazo, este estudio sugiere que la actividad del Complemento puede contribuir a los problemas cognitivos experimentados por las personas con EM. Si se confirman y refinan estos resultados con investigaciones adicionales, es posible que terapias dirigidas al Complemento puedan ser útiles en el futuro para prevenir o tratar los problemas de memoria de pacientes de EM.

http://www.esclerosismultiple.com/noticias/detalle.php?id_not=634 

  

Fumar empeora la Esclerosis Múltple



Felem 11/8/25015

Las enfermedades autoinmunes como la EM surgen de las complicadas interacciones entre factores de riesgo como la genética y el medio ambiente

Cada vez hay más pruebas de que el tabaco aumenta el riesgo de desarrollar EM y acelera el avance de la enfermedad.

Un estudio reciente realizado en Argentina tuvo como objetivo aclarar los mecanismos moleculares que subyacen en los efectos del consumo de cigarrillos en la EM. Descubrieron que fumar es un factor de riesgo para la conversión temprana a EM clínicamente diagnosticada en las personas con el síndrome clínicamente aislado. La progresión de la enfermedad era más rápida en los pacientes que fuman en comparación con los no fumadores.

Glóbulos blancos

Investigaron dos vías, las cuales se ven afectadas en los sujetos fumadores. Ambas condiciones conducen al crecimiento de la producción de agentes inflamatorios que pueden alterar la función de los glóbulos blancos en la sangre, responsables de originar la desmielinización. Las dos contribuyeron a una disminución significativa en el número de células T reguladoras CD4 + CD25 + FoxP3 + en pacientes con EM.

Estos hallazgos subrayan la importancia de los factores de riesgo influyentes en la EM, como el tabaquismo. La adopción de medidas sanitarias efectivas que contrarresten estos factores podrían facilitar la prevención en el desarrollo de enfermedades como la Esclerosis Múltiple.

Fuente:
http://www.msif.org/news/2015/06/16/smoking-worsens-ms/