Desde Septiembre de 2008 dedicado a las formas progresivas de la EM

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martes, 26 de mayo de 2015

Un “reseteado” del sistema inmune podría parar la progresión de la esclerosis múltiple.

 
         
La Ciencia es fácil.

Somos electricidad, o más bien impulsos eléctricos. Todas las órdenes que provienen del cerebro, ya sean voluntarias o involuntarias como el beberte ese gazpacho o respirar, se transmiten a través de las neuronas gracias a un impulso de tipo eléctrico, que como una ola se mueve a través de los axones.

Los axones son esa larga extensión de las neuronas que las conectan entre ellas o con los órganos del cuerpo. Para que el impulso eléctrico sea más rápido, los axones están recubiertos de vainas de mielina, una sustancia aislante que hace que el impulso eléctrico salte entre ellas.
 
El sistema inmunitario es el encargado de defendernos de las amenazas externas. Para ello utiliza un sistema de células altamente especializado en reconocer lo que es peligroso de lo que no lo es. Pero a veces este sistema falla. Entonces reconoce alguna molécula propia como algo peligroso, desencadenando lo que se conoce como enfermedad autoinmune. Esto es exactamente lo que pasa con la esclerosis múltiple (EM). El sistema inmunitario reconoce como algo peligroso de manera errónea a las vainas de mielina y las ataca. Esto las destruye y provoca que ese impulso eléctrico no se transmita de manera correcta. De ahí vienen los síntomas de la esclerosis múltiple: la falta de coordinación, la debilidad muscular, los hormigueos, etc, etc.
 
Hay varios tipos de esclerosis múltiple, pero la que se centra el ensayo clínico que relatamos hoy es la esclerosis múltiple remitente-recurrente, en la que los pacientes tienen periodos de inactividad de la EM, seguidos por periodos de actividad que pueden durar más o menos tiempo.
 
 Estos pacientes pueden seguir teniendo recaídas dónde la EM sigue progresando.
 
Un ensayo clínico llevado a cabo en los Estados Unidos de América ha conseguido detener la progresión de la enfermedad en un 80% de los pacientes a lo largo de tres años desde que los pacientes recibieran el tratamiento. Dicho tratamiento consiste en el aislamiento de células madre hematopoyéticas de los pacientes. Estas células madre tiene como característica que son capaces de regenerar el sistema inmunitario del individuo. Posteriormente a los pacientes se les daba un tratamiento de quimioterapia con el fin de destruir por completo el sistema inmune.
 
 Recordemos que es este sistema inmunitario el que, por error, está destruyendo las vainas de mielina y provocando los síntomas de la EM. Posteriormente a los pacientes se les vuelven a introducir las células madre hematopoyéticas que serán capaces de regenerar de nuevo el sistema inmune de los pacientes.  Los pacientes no recibieron durante este periodo de tres años ningún tipo de tratamiento para la EM. Hubo algún efecto secundario asociado a la dosis elevada de quimioterapia, como infecciones o problemas gastrointestinales. La gran ventaja de este estudio es que los pacientes reciben un trasplante de sus propias células inmunitarias, lo que hace que no sea necesario un tratamiento constante de terapia inmunosupresora para evitar el rechazo. Este ocurriría si recibieran células de otras personas que reconocerían como extraño el cuerpo del receptor del trasplante.
 
Los investigadores pretenden hacer un seguimiento de los pacientes durante un total de 5 años, pero es evidente que a la luz de estos datos preliminares (el ensayo clínico se ha realizado en 24 pacientes con EM) se abre la posibilidad de aplicar este tratamiento a más pacientes y seguir evaluando su efectividad.

http://lacienciaesfacil.com/2015/05/25/un-reseteado-del-sistema-inmune-podria-parar-la-progresion-de-la-esclerosis-multiple/

Referencia

http://www.nih.gov/researchmatters/january2015/01122015reset.htm

 
 

lunes, 25 de mayo de 2015

Tratamiento de la Esclerosis Múltiple progresiva

 
Por la Dra. Mar Mendibe, neurologa del Hopsital Universitario de Cruces. Profesora asociada de la UPV-EHU a enfermedad
 
En las últimas dos décadas el tratamiento de la Esclerosis Múltiple (EM) ha experimentado un cambio radical. A partir de la introducción de fármacos como el interferón beta (IFNB), medicamento que por primera vez demostró que era posible modificar favorablemente el curso de esta enfermedad, la historia natural de la enfermedad se ha modificado. La mayoría de los fármacos de los que disponemos han demostrado una eficacia clara en las formas de EM remitente – recidivante (EMRR). Desafortunadamente muchos de los ensayos terapéuticos realizados en formas primariamente progresivas (EMPP) y secundariamente progresivas (EMSP) han sido negativos. Estas son las indicaciones terapéuticas actuales (enero 2014) disponibles en estas 2 variantes de la enfermedad:

  1. Esclerosis múltiple secundariamente progresiva (EMSP)

En este grupo de pacientes se han efectuado 3 estudios principales (nivel I) con interferon Beta: 2 con interferon beta 1b subcutáneo y uno con interferon beta 1a. El primero de ellos, realizado en Europa con interferón beta 1b, indicaba un efecto beneficioso en la reducción de las recaídas, y un retraso discreto en el avance de la discapacidad, tanto en pacientes con brotes como sin ellos. Sin embargo, un estudio norteamericano realizado con el mismo fármaco en pacientes EMSP no pudo demostrar ningún efecto beneficioso sobre la discapacidad. El siguiente estudio se realizó con interferon 1a subcutáneo, con las dos dosis existentes, frente a placebo; ambas dosis resultaron eficaces sobre la tasa de recaídas. En el grupo que presentaba una forma secundariamente progresiva con brotes intercalados se demostró un discreto enlentecimiento en la progresión de la discapacidad. Basándonos en estos estudios hay una recomendación de clase A para las formas EMSP con brotes, y se ha aprobado su uso solamente para este subgrupo de EMSP.

En la EMSP sin brotes intercalados ninguno de los medicamentos que se han estudiado en los ensayos clínicos controlados ha demostrado eficacia, por lo que actualmente esta variante no tiene indicación reconocida de tratamiento con interferón beta.

Es conveniente mencionar los efectos secundarios de los interferones Beta y en función del balance riesgo/ beneficio se decidirá si es conveniente iniciar un tratamiento. El más frecuente es el síndrome pseudogripal, consistente en elevación térmica, dolor muscular, escalofríos, malestar general, etc., suele ocurrir tras cada inyección, dura horas y tiende a remitir con el paso de las semanas. Se trata con paracetamol o ibuprofeno, administrados en el momento de la inyección y posteriormente.

También son frecuentes las reacciones cutáneas locales en el lugar de inyección, como el enrojecimiento local  persistente y raramente la necrosis cutánea, por lo que se recomienda extremar el cuidado en su administración. Otros efectos secundarios son las alteraciones en los análisis de sangre, los más frecuentes son la disminución de niveles de leucocitos, elevación de enzimas hepáticas y las alteraciones de la función tiroidea, fundamentalmente el hipotiroidismo.


Todas ellas deben ser controladas periódicamente. Se ha discutido mucho sobre la relación existente entre la depresión y el tratamiento con interferon beta. Aunque este fármaco no tiene la neurotoxicidad del IFN alfa, en los casos de depresión grave con ideación suicida se desaconseja.

Existen otros fármacos inmunosupresores como el Mitoxantrone, pero en la práctica clínica su uso se ha restringido considerablemente por los efectos secundarios, como la cardiotoxicidad y el riesgo de leucemia aguda. Este fármaco tiene una recomendación de clase B basada en un estudio de clase II/III en la EMSP con brotes intercalados. Ha demostrado una mejoría leve en la tasa de recaídas, las lesiones medidas por resonancia y la progresión.

  1. Esclerosis múltiple primariamente progresiva (EMPP)

En este grupo de pacientes se han llevado a cabo varios estudios con interferon beta con resultados negativos. Una revisión sistemática no pudo demostrar beneficio alguno en la progresión de esta variante de EM.  Se han ensayado otros medicamentos, incluidos el Acetato de Glatirámero y el Rituximab, sin obtenerse resultados beneficiosos. Actualmente no contamos con fármacos que hayan demostrado eficacia en esta variante de enfermedad EM.

Hay que tener en cuenta que este artículo se centra en el tratamiento modificador de la evolución de la enfermedad, sin abordar el tratamiento síntomático (espasticidad, fatiga, afectación esfinteriana…).

El tratamiento sintomático juega un papel importante en la mejora de la calidad de vida de este grupo de pacientes y para el que sí existen varias alternativas destacables. Este tema se abordará en otra revisión.

Actualmente hay en marcha varios proyectos de investigación encaminados a lograr terapias para estas variantes de EM (terapia celular, fármacos remielinizantes, neuroprotectores…). La propia Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (MSIF) ha planteado la necesidad imperiosa de trabajar de forma colaborativa en la investigación en las formas de EM progresivas, para las que aún no existen tratamientos eficaces. Asociaciones de personas con EM de todo el mundo se han unido con el objetivo de conseguir financiación para la investigación. Los recaudación obtenida con el  proyecto M1 se destinará a la investigación en la EM Progresiva.


Espero y deseo que en los próximos años podamos cambiar la historia natural de esta enfermedad en mayor número de afectados. Nuestros pacientes lo necesitan.

http://www.emfundazioa.org/tratamiento-de-la-esclerosis-multiple-progresiva-2/




domingo, 24 de mayo de 2015

Neurólogos destacan la importancia del bloqueo del deterioro cognitivo en los pacientes con esclerosis múltiple



MADRID, 20 (EUROPA PRESS)
 
Expertos reunidos en la 'IV Ágora de Neuroexpertos', organizada por Novartis, han destacado la importancia del bloqueo del deterioro cognitivo en los pacientes con esclerosis múltiple.

Se trata de una enfermedad con alto componente inflamatorio, consistente en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas que la producen aunque se sabe a ciencia cierta que hay diversos mecanismos autoinmunes involucrados.

Según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), se estima que alrededor de 47.000 personas padecen EM en nuestro país, una cifra que cada año suma cuatro nuevos casos por cada 100.000 habitantes. "Desde Novartis llevamos más de 50 años investigando en el ámbito de la neurología, brindando a la comunidad de clínicos y pacientes verdaderos hitos en los tratamientos, como es el caso de Gilenya." ha comentado el director médico de Novartis, Jorge Cuneo.

En este sentido, el coordinador de la 'IV Ágora de Neuroexpertos', Óscar Fernández, ha explicado que en los últimos 20 años el cambio en la EM ha sido radical y gracias a las investigaciones sobre la frecuencia de la patología se ha conseguido diagnosticar "mejor" a los pacientes a través de nuevas técnicas, como la Resonancia Magnética.

Asimismo, otro de los temas analizados en la reunión, hace referencia a la pérdida de volumen cerebral, uno de los marcadores de progresión de la discapacidad a largo plazo. Y es que, los pacientes con EM pierden volumen cerebral aproximadamente de tres a cinco veces más rápidamente que las personas sin EM1. Esta pérdida se produce de forma precoz y prosigue durante el curso de la enfermedad, y se ha asociado al deterioro cognitivo.

"Un elevado número de pacientes con EM tiene trastorno cognitivo y el grado de atrofia cerebral es el doble que en un paciente normal. En la medida que fuésemos capaces de bloquear ese desarrollo de la atrofia cerebral, de alguna forma, estaríamos impactando sobre el deterioro cognitivo y la discapacidad física del paciente", ha señalado el también coordinador del 'IV Ágora de Neuroexpertos', Xavier Montalbán.

EVOLUCIÓN DE LA ANATOMÍA ENDOCRANEAL

La jornada también ha contado con la participación del responsable de Investigación en Paleoneurología en el Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana de Burgos, Emiliano Bruner, quién ha sido el encargado de hablar sobre la evolución de la anatomía endocraneal en el género humano.

"En los últimos millones de años ha habido un cambio de tamaño en el cerebro pero también en la estructura y en la organización de muchas de sus áreas. Es probable que estos cambios hayan también extendido en el grado de conexión e intercambio entre el cerebro y el ambiente externo, involucrando más estas integraciones en los procesos cognitivos", ha explicado Bruner.

Dicho esto, el experto ha resaltado la importancia del estudio de la biología evolutiva para proporcionar una perspectiva adicional a las causas de muchas patologías. En este sentido, ha comentado que la biología evolutiva tiene en una capacidad de analizar y de relacionar las causas y consecuencias a largo plazo, y eso es una tarea que va más allá de las necesidades directas de un médico.

"Hay muchas enfermedades que surgen de una dificultad que encuentra el organismo en integrar sus límites evolutivos, y es precisamente con el estudio de la biología evolutiva donde se pueden localizar esas dificultades. Por lo que no ayuda necesariamente a encontrar la cura, pero sí a orientar la medicina hacia caminos que de otra forma no se podrían localizar", ha zanjado.

miércoles, 20 de mayo de 2015

Freno al primer paso de la esclerosis múltiple



Un grupo de investigadores trabaja en un fármaco para retrasar la aparición de la enfermedad y su progresión

tusanidad.es

 La lucha contra la esclerosis múltiple se ha encontrado con un potente aliado en Canadá, donde un grupo de investigadores va a empezar a desarrollar un fármaco para retrasar la enfermedad en sus primeros síntomas y detener su progresión. Un avance de gran importancia que se ha puesto en marcha después de que estos expertos hayan identificado una molécula, la MCAM, cuyo bloqueo favorece dichos avances.

“Hemos identificado la primera terapia que mejorará la calidad de vida de las personas con esclerosis múltiple, reduciendo en gran medida la discapacidad y la progresión de la enfermedad”, ha dicho Alexandre Prat, autor principal del estudio, investigador del Centro de Investigación CHUM y profesor del Departamento de Neurociencia de la Universidad de Montreal.

La investigación parte de que el cerebro está protegido, normalmente, por una barrera hematoencefálica (sangre-cerebro), que impide que las células inmunes o linfocitos entren en el sistema nervioso central. El problema en las personas con esclerosis múltiple es que, a menudo, hay fugas, y dos tipos de linfocitos, CD4 y CD8, son capaces de encontrar un camino para cruzar dicha barrera protectora. Es entonces cuando atacan al cerebro destruyendo la capa que protege a las neuronas, lo que da como resultado una disminución de la transmisión de los impulsos nerviosos y la formación de placas.

Fue en 2008 cuando el equipo de Prat identificó la citada molécula MCAM, que juega un papel crucial en la desregulación del sistema inmune observada en la esclerosis múltiple. “Nuestros estudios han demostrado que la MCAM es necesaria para el paso de CD4 y CD8 a través de la barrera protectora. Así, si bloqueamos la interacción de la MCAM con la proteína a la que se une normalmente, disminuiremos la actividad de la enfermedad”, ha dicho el experto.

Resultados muy positivos

Los resultados de la investigación son, ha subrayado, realmente positivos. “Hemos observado una disminución de aproximadamente el 50 por ciento de la enfermedad en ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (EAE). Y es especialmente significativo que podemos parar la patología desde los primeros síntomas, además del impacto que tiene en su progresión”, ha indicado Prat.

En este sentido, ha recordado que el desarrollo de la esclerosis múltiple en la mayoría de los pacientes tiene dos fases. En la primera, durante entre diez y 15 años, hay brotes de síntomas intercalados con remisiones. Más tarde, la enfermedad progresa y la discapacidad empeora, lo que lleva al uso de bastón o silla de ruedas. Actualmente, ninguno de los fármacos disponibles en el mercado disminuye la progresión de la enfermedad, pero de salir adelante el nuevo basado en esta investigación, se podría ‘atacar’ desde el primer momento.

http://www.estusanidad.com/secciones/avances/freno-al-primer-paso-de-la-esclerosis-multiple-1707

miércoles, 13 de mayo de 2015

Nuevo ensayo clínico en fase II para las formas progresivas de EM




Lo que debes saber para tratar la espasticidad en la Esclerosis Múltiple




sábado, 2 de mayo de 2015

Daño de la Barrera Intestinal en la Esclerosis Múltiple



El presente estudio investiga si la función de los intestinos también es atacado en la EM. Los resultados, obtenidos a partir de un modelo de enfermedad de la esclerosis múltiple en ratones, muestra la inflamación y los cambios en la función de barrera de los intestinos temprano en el curso de la enfermedad. El estudio ha sido publicado en la revista científica PLoS ONE.

Investigadores de la Universidad de Lund en Suecia han publicado nuevos resultados de la investigación sobre el papel de la barrera intestinal en la esclerosis múltiple enfermedad autoinmune (MS).

Dentro de la ciencia médica, no se sabe con certeza cómo o por qué MS se desarrolla el sistema inmunológico del cuerpo ataca a las células en el sistema nervioso central. La inflamación se desarrolla por una razón desconocida, lo que dificulta el transporte de los impulsos neuronales. Esto puede producir diversos síntomas físicos y mentales, incluyendo una pérdida de la sensibilidad, dificultades motoras, visión borrosa, mareos y cansancio.

El presente estudio investiga si la función de los intestinos también es atacado en la EM. Los resultados, obtenidos a partir de un modelo de enfermedad de la esclerosis múltiple en ratones, muestra la inflamación y los cambios en la función de barrera de los intestinos temprano en el curso de la enfermedad. El estudio ha sido publicado en la revista científica PLoS ONE.

“Sabemos que la permeabilidad de los intestinos a sustancias nocivas se eleva en enfermedades inflamatorias intestinales como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, así como en algunas otras enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1. La condición se llama” síndrome de intestino permeable “. nuestros estudios indican un intestino permeable y el aumento de la inflamación en la mucosa intestinal y el tejido linfoide relacionado antes de los síntomas clínicos de la EM son discernibles. también parece que los aumentos de la inflamación como se desarrolla la enfermedad “, dijo Shahram Lavasani, uno de los autores del estudio .

Dr Lavasani y sus colegas de la Universidad de Lund han demostrado previamente que las bacterias probióticas podrían dar un cierto grado de protección contra la MS. Por lo tanto, se preguntaron si la barrera intestinal se ve afectado y decidió investigar las células inflamatorias y procesos en el intestino. La hipótesis se puso a prueba en un proyecto de investigación en colaboración con el profesor Björn Weström, estudiante de doctorado Mehrnaz Nouri y lector de Anders Bredberg.

“Para nuestra sorpresa, hemos visto cambios estructurales en la membrana mucosa del intestino delgado y un aumento en las células T inflamatorias, conocidas como Th1 y Th17. Al mismo tiempo, hemos visto una reducción en las células inmunosupresoras, conocido como T reguladora células.

 Estos cambios a menudo están vinculados a las enfermedades inflamatorias del intestino, y moléculas biológicamente activas producidas por Th1 y Th17 se cree que detrás de este daño a los intestinos “.

Procesos neuroinflammatory en MS se cree que conducir a daños y fugas en la barrera hematoencefálica que protege el sistema nervioso central y regula el transporte de células. Los investigadores han observado daños similares en la barrera intestinal, sobre todo a las “uniones estrechas” que unen a las células juntas en la membrana mucosa del intestino, y han demostrado que éstos se conectan a las células T específicas para la enfermedad.

“En la mayoría de los casos, no sabemos lo que desencadena las enfermedades autoinmunes, pero sabemos que las células patógenas frecuentes e interrumpir los intestinos. Un intestino permeable permite a las bacterias nocivas y sustancias tóxicas en el cuerpo para entrar en el intestino, lo que crea aún más la inflamación. nuestros resultados proporcionan apoyo a la idea de que una barrera intestinal dañado puede impedir que el cuerpo termina una reacción autoinmune en la forma normal, dando lugar a una enfermedad crónica como la esclerosis múltiple “, dijo el Dr. Lavasani.

Shahram Lavasani y sus colegas creen que las drogas futuras para tratar este tipo de enfermedad debe quizá no sólo se centran en el sistema nervioso central, sino también en los intestinos mediante la reparación y restauración de la barrera intestinal.

“A largo plazo, esperamos que nuestros hallazgos conduzcan a una mejor comprensión de lo que realmente sucede en el desarrollo de la EM. Mirando aún más hacia el futuro, esperamos que para el desarrollo de un mejor tratamiento que apunta a la barrera intestinal como nueva diana terapéutica “.

El grupo de investigación está estudiando otros parámetros inflamatorios en el intestino que podrían afectar el desarrollo de la EM. Su objetivo es la elaboración de métodos de tratamiento que pueden curar la membrana mucosa en el intestino, con la esperanza de prevenir el desarrollo de la enfermedad. Parte de este trabajo forma parte de la tesis de Mehrnaz Nouri, que se defendió más tarde en el año.

Link: http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140904084603.htm?utm_source=feedburner