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martes, 23 de febrero de 2016


La investigación, en ratones, demuestra que el tratamiento sería efectivo para muchas de estas patologías

E. ARMORA / abc_esBarcelona - 22/02/2016 

Las enfermedades autoinmunes (entre ellas la esclerosis múltiple, la artritis o la diabetes) se combaten desde hace años con fármacos inmunosupresores que actúan sobre el conjunto del sistema inmunitario y, en algunos casos, presentan una elevada toxicidad. Ahora, un nuevo tratamiento probado en modelos animales ofrece la posibilidad de tratar estas patologías de forma dirigida y con menos efectos adversos para el organismo. Una investigación, coordinada por el doctor Pere Santamaria del Idibaps(Instituto de Investigaciones Biomédicas August i i Sunyer), centro asociado al Hospital Clínic, y en la que han participado científicos de la Universidad de Calgary (Canadá),Washington y Boston (E.E.U.U.), ha descubierto un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta autoinmune y un nuevo tipo de fármacos, diseñados con nanotecnología,que actúan sobre este circuito celular. «Nuestro objetivo era realizar estudios inmunológicos pero nos encontramos con el efecto terapéutico», explica Santamaria en declaraciones a ABC.
El trabajo, que publica la revista «Nature», proporciona un nuevo enfoque para comprender y tratar las enfermedades autoinmunes, sin comprometer la inmunidad general del individuo. «Lo importante de este descubrimiento es que ahora ya sabemos cómo detener las enfermedades autoinmunes de una forma muy específica», destaca Santamaria.
La investigación ha sido realizada en modelos animales y demuestra, por primera vez, que los linfocitos T reguladores autorreactivos, que protegen al organismo contra enfermedades autoinmunes concretas, se pueden expandir in vivo de forma eficiente y reproducible.
Las enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, son el resultado de un mal funcionamiento del sistema inmunológico del organismo.
En estas patologías, los linfocitos T, las células que coordinan la respuesta inmune contra virus y bacterias, atacan a las células del propio organismo en vez de protegerlas, dañando el órgano diana.
Según el especialista de Idibaps, para tratar la enfermedad se deben eliminar los linfocitos defectuosos. Sin embargo, los fármacos actuales no tienen mecanismos para distinguirlos de los normales, ya que los medicamentos utilizados para tratar estas enfermedades autoinmunes también suprimen la inmunidad normal, por lo que dejan el paciente desprotegido frente otras enfermedades.

Nanopartículas recubiertas con dianas proteicas

Ahora, los investigadores han descubierto que la administración de un nuevo tipo de nanopartículas, recubiertas con dianas proteicas dirigidas a los linfocitos T que causan las enfermedades autoinmunes, permiten su reprogramación hacia linfocitos T reguladores y la eliminación selectiva de la enfermedad en cuestión. «Lo que hacemos es convertir las células malas que atacan el órgano en células que suprimen la inflamación», resume el científico. Y lo explica con un ejemplo: «En una inflamación del páncreas, hay un general que dirige a unos soldados para que maten células del páncreas. Sin embargo, nuestros fármacos encuentran a un soldado que mata células de insulinay lo convierten en un traidor que mata al general», concluye.
A través de este nuevo mecanismo descubierto, los investigadores han logrado restaurar los niveles normales de glucosa en sangre en ratones con diabetes tipo 1, la función motora en ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple y la estructura y funcionalidad de las articulaciones en ratones con artritis.
«El mecanismo que hemos descubierto y los nanofármacos que actúan sobre él se podrían aplicar, potencialmente, a muchas de las más de 80 enfermedades autoinmunes que afectan a las personas», asegura el coordinador del estudio.
http://www.abc.es/sociedad/abci-descubren-primeros-farmacos-actuan-manera-dirigida-contra-enfermedades-autoinmunes-201602222239_noticia.html


El pez cebra podría ayudar en la lucha contra la esclerosis múltiple


Globeria 17/02/2016

Tiny pez cebra puede ayudar en una nueva investigación sobre la causa de la esclerosis múltiple. 

Se espera que los peces-Piscardo tamaño translúcidos ayudarán a los científicos a descubrir cómo una proteína que se encuentra en la superficie de las células inmunes provoca que atacan el sistema nervioso central (SNC) en la esclerosis múltiple mediante el seguimiento de una proteína - llamada CD46 - que controla el movimiento de las células inmunes en el cerebro.

Se piensa en la EM CD46 no puede ser activado correctamente, pero hasta ahora la investigación sólo se ha llevado a cabo en el laboratorio, que proporciona información limitada.Los investigadores utilizarán el pez cebra para aprender más acerca de la actividad de las células inmunes por "etiquetado" con fluorescencia de la proteína CD46, por lo que es fácil de seguir dentro del pez. El pez cebra son ideales para este estudio debido a su transparencia y sus similitudes genéticas con los seres humanos.

El equipo de investigación, dirigido por el Dr. Anne Astier, también examinará si la vitamina D puede influir en el movimiento de las células inmunes del pez cebra en el cerebro. La investigación ahora indica que la falta de vitamina D podría estar relacionada con el Desarrollos de la EM. 

Escocia cuenta entre las más altas prevalencia de SM en el mundo. Algunos expertos han vinculado esto a la falta de origen natural de la vitamina D debido a la escasez de la nación de la luz solar.Dr. Astier comentó: "Estamos muy contentos de estar involucrados en esta nueva investigación, ya que será la primera vez que podemos observar esta proteína que funciona en un organismo vivo.

"Al poner una proteína CD46 fluorescente en este pequeño pez - con la ayuda del especialista en el pez cebra Dr. Dirk Sieger - vamos a ser capaces de observar cómo funciona la proteína. Esto podría ayudar a encontrar una manera de detenerlo funcionar de forma anormal como se observa en las personas con EM ".

Fuente: The Scotsman © 2016 Johnston Publishing Ltd (17/02/16)
http://es.globedia.com/pez-cebra-ayudar-lucha-esclerosis-multiple

lunes, 22 de febrero de 2016

Sensores de grafeno para interactuar con el cerebro

Añadir leyendLa investigación con modelos animales podría tener aplicaciones biomédicas y facilitar la comunicación
entre personas y sistemas electrónicos artificiales. / ICN2, IDIBAPS,CNM-IMB-CSIC-CIBER-BBN
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Novedades tecnológicas en el Mobile World Congress

Los sensores electrónicos de grafeno se pueden usar para detectar la actividad eléctrica del cerebro. Así lo demuestra la tecnología que el Instituto Catalán de Nanociencia y Nanotecnología y otros centros de investigación presentan esta semana en el Mobile World Congress de Barcelona. Los dispositivos se están probando en animales y podrían tener aplicaciones terapéuticas, además de permitir el diseño de nuevas interfaces cerebro-máquina

Las tecnologías que se presentan en el Pabellón del Grafeno del Mobile World Congress, que se celebra estos días en Barcelona, aprovechan la combinación única de las propiedades del grafeno, un material de carbono con alta flexibilidad, biocompatibilidad y facilidad para el transporte de electricidad.
El pabellón, coordinado por el Institut de Ciències Fotòniques (ICFO), en colaboración con el Graphene Flagship, incluye un espacio donde se presentan tecnologías desarrolladas por investigadores del Instituto Catalán de Nanociencia y Nanotecnología (ICN2).
Una de ellas son los sensores electrónicos basados en grafeno que pueden usarse para detectar la actividad eléctrica del cerebro. Estos sensores pueden aplicarse en un área grande y con una resolución muy alta. La tecnología se ha desarrollado por la colaboración entre los grupos de investigación liderados por Jose Antonio Garrido, profesor ICREA del ICN2; Rosa Villa, investigadora CSIC del Centro Nacional de Microelectrónica (CNM-IMB-CSIC) y el CIBER-BBN; y María Victoria Sánchez Vives, profesora ICREA del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS).
Basados en las tecnologías de microfabricación más novedosas, los dispositivos consisten en matrices de microsensores de grafeno (de aproximadamente 10 micras x 10 micras) montadas en sustratos de polímeros flexibles que se adaptan a la morfología de la superficie cerebral. Cada sensor, en una configuración denominada de transistor, detecta pequeñísimos cambios de la actividad eléctrica a su alrededor. Así, la actividad eléctrica generada por las neuronas es detectada como un pequeño cambio en la conductividad del sensor de grafeno.
Grafeno en estudios del sueño y la epilepsia
Estos dispositivos ya están siendo utilizados en el estudio del sueño y la epilepsia en modelos animales. El sensor de grafeno implantado en la superficie cerebral permite el registro simultáneo de la actividad eléctrica en diferentes regiones del córtex. Los resultados obtenidos será muy importantes para el desarrollo de los implantes humanos.
La detección precoz de una crisis epiléptica sería posible en pacientes epilépticos que llevaran estos sensores. El dispositivo implantado en el córtex alertaría al paciente, por ejemplo, enviando una señal de alarma a un dispositivo móvil externo. Además, el dispositivo también podría alertar a un centro médico o ambulancia y reducir los efectos de la crisis iniciando una respuesta terapéutica.
La tecnología de los sensores flexibles de grafeno se puede usar en otras aplicaciones biomédicas en las cuales sea necesario obtener información relevante del córtex cerebral, como neuroprótesis para comunicación verbal o para controlar extremidades artificiales. También dará paso a futuras interfaces cerebro-máquina, un ambicioso objetivo que posibilitará una comunicación más eficiente entre las personas y los sistemas electrónicos artificiales.
La investigación básica encabezada por este equipo de científicos está orientada a generar innovadoras aplicaciones en humanos en el contexto del Graphene Flagship y el Barcelona Institute of Science and Technology (BIST), del cual es miembro el ICN2.
Enlace: http://www.agenciasinc.es/Noticias/Sensores-de-grafeno-para-interactuar-con-el-cerebro

viernes, 19 de febrero de 2016

Exoesqueletos portables: la ciencia ficción alcanza la esclerosis múltiple


19 de febrero de 2016 Medico Hospitalario

La posibilidad de usar exoesqueletos portables permitirá que las personas con esclerosis múltiple puedan caminar de un modo más eficaz al reducir la energía y la actividad muscular requerida.


La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno en el que el sistema inmunitario ataca el sistema nervioso central, es decir el cerebro y la médula espinal. La enfermedad es crónica y puede dar lugar a la discapacidad. Sus síntomas incluyen el entumecimiento y debilidad de las piernas, temblor, falta de coordinación y incluso parálisis. Se estima que un 2.3 millones de personas en todo el mundo sufren de EM.
Pero ahora tenemos los exoesqueletos portables (en la foto, un dispositivo de la empresa Ekso Bionic) como herramienta de rehabilitación para aumentar la función física y la calidad de vida. Estos aparatos están diseñados para facilitar la capacidad de caminar en personas con trastornos neurológicos pero se han realizado varios estudios para analizar su uso apoyo al caminar.
Tras estudiar el uso de un exoesqueleto portable en una mujer de 33 años con EM remitente en 12 sesiones de entrenamiento, se analizó la cantidad de energía gastada y la actividad muscular  tanto en la parte superior como la inferior del cuerpo. Los resultados se compararon con los resultados de las mismas sesiones realizadas al final el estudio sin exoesqueleto.
Tras realizar 25 pasos a una velocidad alta, la frecuencia cardíaca era de un 6% y requirió un 7,5% menos oxígeno para realizar la prueba con el exoesqueleto. Los resultados eran significativamente superiores al realizar las pruebas sin el aparato.

sábado, 13 de febrero de 2016

Desarrollan "mini-cerebros" humanos para la investigación de enfermedades


13/02/2016 

La evaluación de los efectos de un fármaco experimental debe comprender una fase preclínica. Es decir, una fase previa a la realización de los ensayos clínicos con seres humanos que, además de las pruebas de laboratorio, suelen comprender estudios con modelos animales. No en vano, y dado que aún no se conoce su eficacia ni, sobre todo, su seguridad, los fármacos no pueden ser administrados a los seres humanos. El problema es que los resultados que se alcanzan en los modelos animales ?por lo general, ratones? no siempre son reproducibles en los humanos. Y esta extrapolación de resultados es casi siempre imposible en el caso de las enfermedades del cerebro. Pero un grupo de investigadores de laEscuela de Salud Pública Bloomberg de la Universidad John Hopkins en Baltimore (EE.UU.) parece haber dado el primer paso para superar este problema.
Concretamente, y como muestra un estudio presentado en el marco del Congreso de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia (AAAS) que se está celebrando en Washington (EE.UU.), los investigadores han logrado crear ?mini-cerebros? con multitud de neuronas y células del cerebro humano que reproducen algunas de las funciones cerebrales y pueden ser producidos a gran escala.
Como explica Thomas Hartung, director del estudio, «el 99% de los fármacos con resultados prometedores en los modelos animales fracasan una vez son evaluados en los humanos, lo que supone una gran pérdida tanto de tiempo como de dinero. Es cierto que los ratones han sido muy útiles, pero no somos ratones de 70 kg de peso».

El tamaño no importa


Los nuevos ?mini-cerebros? son en realidad bolas de células cerebrales humanas que crecen y son capaces de formar estructuras similares a las del cerebro en tan solo dos meses. Su tamaño es de solo 350 micras, y pueden ser reproducidos de manera exacta en un número de varios cientos de millares ?en una placa de laboratorio caben hasta un centenar de estos ?mini-cerebros?.
Transcurridas ocho semanas, los ?mini-cerebros? desarrollan cuatro tipos de neuronas y dos tipos de células estructurales ?astrocitos y oligodendrocitos? que finalmente generan mielina, que además de recubrir los axones neuronales permite una comunicación más rápida entre las células cerebrales.
Podemos coger células de personas que presenten una enfermedad específica y usarlas para crear ?mini-cerebros? para el estudio de distintos tipos de fármacosThomas Hartung
Es más; los ?mini-cerebros? también muestran una actividad electrofisiológica espontánea que puede ser registrada con electrodos ?es decir, con el equivalente en miniatura del electroencefalograma (EGG) que se emplea en los cerebros normales.

Alzheimer, Parkinson, EM, autismo


Y estos ?mini-cerebros?, ¿cómo se fabrican? Pues para crearlos, los autores cogieron células de la piel de adultos sanos y las reprogramaron en células madre pluripotentes inducidas (iPS), capaces de diferenciarse en cualquier tipo de célula del organismo. Y posteriormente, estimularon a las iPS para que se diferenciaran en células cerebrales.
Como indica Thomas Hartung, «la verdad es que podemos coger las células de personas que presenten una enfermedad específica y usarlas para crear cerebros para el estudio de distintos tipos de fármacos. Los ?mini-cerebros? pueden ser usados para el estudio de la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple e, incluso, el autismo».
De hecho, a día de hoy ya se han puesto en marcha distintos estudios con ?mini-cerebros? para el estudio de las infecciones virales, los traumatismos y el ictus.
Y en este contexto, ¿cuánto deben esperar los investigadores de todo el mundo para poder tener sus ?mini-cerebros?? Pues la previsión es que no demasiado tiempo. Los autores ya han registrado la patente y creado una empresa que se espera pueda empezar a producirlos ya este mismo año.

Sin ratas de laboratorio


Sin embargo, las ventajas de los "mini-cerebros" no acaban ahí. Y es que además de a los seres humanos, también beneficiarán en gran medida a un gran número de animales.
Como destaca Thomas Hartung, «nuestros ?mini-cerebros? pueden cambiar radicalmente la manera en que se evalúa la efectividad y seguridad de los nuevos fármacos. Y es que estos ?mini-cerebros? pueden reemplazar a los cientos de miles de animales que se utilizan cada año en las investigaciones en el campo de la Neurología. Además, la investigación con estos ?mini-cerebros? tridimensionales debería ser superior a la que se lleva a cabo con ratones y ratas, pues derivan de células humanas y no de células de roedores».
Como concluye el director de este estudio, también director del Centro para las Alternativas para la Investigaciones con Animales de su Universidad, «es cierto que tampoco somos bolas de células, pero podemos obtener una información de estos ?mini-cerebros? que de las células de roedores. Creemos que el futuro de la investigación del cerebro dependerá menos de los animales y más de los modelos celulares de humanos».
Fuente : http://www.finanzas.com/noticias-001/todos/20160213/desarrollan-mini-cerebros-humanos-3348410.html

sábado, 6 de febrero de 2016

NUEVO ESTUDIO DA PISTAS SOBRE EL DESARROLLO DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE PRIMARIA PROGRESIVA

 BLOG ESCLEROSIS MULTIPLE

El diagnóstico de la EM puede ser un reto, y que a menudo sucede en diferentes etapas. El término “síndrome clínicamente aislado” (CIS) se utiliza para describir un primer episodio de síntomas neurológicos que dura al menos 24 horas y es causado por la inflamación y desmielinización en uno o más sitios en el cerebro y la médula espinal.
Los individuos que experimentan un CIS pueden o no, llegar a desarrollar EM definida. Algunas personas tienen lesiones específicas, lesiones “clínicamente silenciosas” (áreas de tejido inflamado o dañado) en la RM, lo que significa que no están experimentando síntomas y sólo tienen hallazgos de imagen.
Ha habido una creciente investigación sobre este fenómeno, llamado “síndrome radiológicamente aislado (RIS)”, que al igual que la CEI pueden o no, llegar a desarrollar una EM definida.
El equipo (Dr. Orhun Kantarci, y la Fundación Mayo Clinic , y colaboradores nacionales e internacionales) publicaron los resultados de un estudio, en la prestigiosa revista Annals of Neurology .
Existe un debate acerca de si las personas con RIS, se beneficiarían de un tratamiento precoz con terapias modificadoras de la enfermedad.
La esclerosis múltiple primaria progresiva es una forma relativamente rara de la EM, supone aproximadamente el 10% de las EM que reciben este diagnóstico. Se caracteriza por el constante empeoramiento del funcionamiento neurológico, sin recaídas distintas (también llamados ataques o exacerbaciones) o períodos de remisión.
El estudio: Este equipo examinó los datos de 453 personas con RISrecogidos de 22 investigadores de cinco países; una base de datos de 210 personas con EM en el condado de Olmsted, Minnesota; y una cohorte de 754 personas con EM progresiva. 
De las 453 personas con RIS, 128 (28%) pasaron a desarrollar un primer evento neurológico consistente en un CIS o EM recidivante. De éstos, 15 (11,7%) desarrollaron EM primaria-progresiva. Los que desarrollaron EM primaria progresiva eran hombres, y de más edad con un diagnóstico de aproximadamente 10 años, de las 113 personas que desarrollaron CIS / MS.
La frecuencia de las comparaciones en las formas primarias- progresiva y la edad fueron similares a los identificados en otros grupos de EM. Los que desarrollaron EM primaria-progresiva a partir de los 15 años, 12 tenían imágenes por resonancia magnética de la médula espinal, y los 12 tenían lesiones en la médula espinal(100%), en comparación con el 64% de los que desarrollaron CIS / MS. 
Conclusiones: Este estudio proporciona una  visión de una etapa muy temprana de la enfermedad, incluso antes de que comience la progresión, y proporciona evidencia adicional del valor de la investigación sobre el síndrome radiológicamente aislado.Encontrar una manera de identificar y realizar un seguimiento de las formas de EM primaria-progresiva  anteriormente a la aparición de la enfermedad, puede ayudar a mejorar el acceso a la atención a las personas que después la desarrollen con el uso de tratamientos modificadores de la enfermedad.
Estudio completo: Aquí.
Fuente: nationalmssociety.org
Extraido del BLOG ESCLEROSIS MULTIPLE