Diego J. Pereira
2017-12-05
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica y
desmielinizante del sistema nervioso central. A pesar de que no se conoce
exactamente la causa de esta patología, han surgido algunas teorías que
intentan explicar su origen.
Esta enfermedad se caracteriza por un proceso
autoinmunitario en el que se destruye la mielina del sistema nervioso central,
provocando una serie de áreas parcheadas inflamatorias. La mielina es una
especie de agente aislante que permite una adecuada conducción de los impulsos
nerviosos.
Generalmente, estos pacientes presentan signos de disfunción
neurológica que empeoran a lo largo del tiempo y a pesar del tratamiento,
afectando varios sistemas a la vez. Inicialmente pueden existir trastornos
sensoriales como parestesias (alteraciones de la sensibilidad) que suelen
involucrar a las extremidades. Con el paso del tiempo, pueden presentarse
alteraciones de la marcha, síntomas visuales o motores.
Mucho se ha investigado acerca de la etiología de la
esclerosis múltiple. La posibilidad más acertada plantea una combinación de
factores genéticos y ambientales muy específicos, aunque no se conocen con
exactitud los mecanismos que hacen esto posible. Es sobre estas posibles causas
de lo que vamos a hablarte a continuación.
CAUSA DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE: FACTORES GENÉTICOS
Existen estudios que indican que la incidencia de la
enfermedad es hasta seis veces mayor en gemelos monocigóticos que entre gemelos
dicigóticos. Además, el riesgo de padecer la enfermedad cuando existen
antecedentes familiares es entre 20 y 40 veces mayor que en aquellos que no
tienen esa historia familiar.
No se ha determinado con exactitud un gen que podría causar
la esclerosis múltiple, pero se ha planteado la existencia de un factor
autosómico recesivo. Esto quiere decir que el gen afectado no se expresa con
fuerza y requiere la presencia de dos copias afectadas: una proveniente del
padre y otra de la madre.
INFECCIONES Y LESIONES AUTOINMUNITARIAS COMO POSIBLES CAUSAS
DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Las infecciones, especialmente las virales, se han postulado
como desencadenantes de los procesos autoinmunitarios que protagonizan la
patogenia de la enfermedad.
Es larga la lista de los agentes infecciosos presuntamente
involucrados. Estos incluyen el virus herpes humano tipo 6 (VHH-6), algunos
retrovirus (cuya composición es ARN, una molécula similar al ADN) y el virus de
Epstein Barr (causante de la mononucleosis infecciosa).
Se piensa que algunas moléculas de estos agentes infecciosos
(que al ser extraños al organismo humano se denominan “antígenos”) tienen la
capacidad de estimular de manera exagerada a los linfocitos, unas células
importantes en la defensa contra las infecciones.
Estas células, al activarse en respuesta a los antígenos, se
multiplicarían y podrían entrar dentro del sistema nervioso central con
facilidad (por mecanismos desconocidos), provocando las lesiones que causan la
esclerosis múltiple.
A pesar de que es la teoría más aceptada, estos antígenos no
son necesariamente los más importantes. Se cree que estructuras bacterianas o
inclusive elementos proteicos encontrados dentro del sistema nervioso central
podrían desencadenar la respuesta inmunitaria.
HORMONAS Y OTROS FACTORES AMBIENTALES
Existe un modelo experimental para estudiar la esclerosis
múltiple denominado encefalomielitis autoinmune experimental. En varias
investigaciones se ha determinado que los niveles elevados de estrógenos,
testosterona y progesterona se relacionan con una mejoría de los síntomas y de
las lesiones en el tejido nervioso.
Estos resultados se ven respaldados por el hecho de que las
mujeres embarazadas con esclerosis múltiple suelen mostrar mejoría en las
manifestaciones clínicas de la enfermedad, momento que coincide con el aumento
de dichas hormonas. Por el contrario, luego del parto la enfermedad sigue un
franco deterioro.
Esto revela el posible papel protector de las hormonas
sexuales en la enfermedad y en otros procesos fisiopatológicos, actuando como
antioxidantes y antiinflamatorios.
También se han identificado algunos factores menos
importantes que pueden contribuir a empeorar los síntomas y desencadenar las
reacciones que provocan el daño tisular. Entre ellos están el estrés, el
tabaquismo o ciertas dietas.
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