martes, 28 de marzo de 2017

Un tratamiento restaura la mielina y la función de las extremidades en la esclerosis múltiple


La administración de un microARN denominado ‘miR-219’ es capaz de revertir la pérdida de mielina y de mejorar las capacidades motoras en ratones con esclerosis múltiple

M. LÓPEZ - @abc_salud Madrid - 27/03/2017

 La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa que padecen cerca de 46.000 españoles –y hasta 2,3 millones en todo el mundo–, en su mayoría mujeres. Una enfermedad que se produce por la destrucción por el sistema inmune del propio afectado de la capa de mielina que recubre las neuronas. El resultado es que, dado que esta mielina no solo protege a estas células nerviosas, sino que es necesaria para una adecuada transmisión de los impulsos eléctricos que estimulan el movimiento, los pacientes sufren un deterioro de sus capacidades motoras. De hecho, la esclerosis múltiple constituye la primera causa de discapacidad por enfermedad entre las personas jóvenes.

Pero, ¿no hay nada que se pueda hacer para revertir esta pérdida de mielina? Pues, desgraciadamente, no. Sin embargo, investigadores del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati (EE.UU.) podrían haber dado un paso muy, pero que muy significativo en este sentido.

Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Developmental Cell», muestra cómo la administración un microARN denominado ‘miR-219’ es capaz de ‘reiniciar’ la producción de mielina para recubrir los nervios dañados y, en consecuencia, de restaurar el movimiento de las extremidades. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones– de esclerosis múltiple.

Como explica Richard Lu, director de la investigación, «en nuestro trabajo hemos observado que miR-219 actúa específicamente sobre múltiples procesos que inhiben la formación de mielina tras el daño neural causado por la enfermedad. Y asimismo, que el tratamiento con este microARN restaura parcialmente la mielinización y la función de las extremidades. Por tanto, es concebible que la potenciación del tratamiento con miR-219 con otros bloqueantes del recrecimiento de la mielina puede ofrecer una estrategia terapéutica para los pacientes con enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple».

Inhibir los inhibidores

Algunos estudios recientes han demostrado la ausencia del microARN ‘miR-219’ en los nervios y tejidos dañados por algunas enfermedades neurodegenerativas, caso de la esclerosis múltiple. Pero, exactamente, ¿qué es un microARN? Pues es una pequeña cadena de ARN que se encuentra insertada de forma natural en la cadena de ADN y que, en lugar de utilizarse para producir proteínas, tiene por misión silenciar la expresión de otros genes –o lo que es lo mismo, regular la producción de las proteínas codificadas en estos genes.

Así, y con objeto de observar el efecto de la ‘restitución’ de este miR-219, los autores utilizaron un modelo animal de esclerosis múltiple. Más concretamente, emplearon ratones a los que administraron un compuesto químico denominado ‘lisolecitina’ –que destruye la mielina que recubre los nervios– o a los que manipularon genéticamente para que desarrollan encefalomielitis autoinmune –o ‘encefalitis autoinmune experimental’, una enfermedad similar a la esclerosis múltiple en humanos.

Es más; también utilizaron animales genéticamente manipulados para carecer de miR-219 y, así, analizar el papel que juega este microARN sobre las células nerviosas responsables de la formación de la mielina –los ‘oligodendrocitos’.

En primer lugar, los autores observaron que la ausencia de miR-219 dio lugar a que la acción de algunos inhibidores de la remielinización de los nervios –entre otros, de la proteína Lingo 1– se desmadrara. Y es que según los resultados, miR-219 es un componente esencial de la red encargada de bloquear a aquellas moléculas responsables de inhibir la formación de mielina por los oligodendrocitos.

Y llegados a este punto, ¿qué sucedió en aquellos animales que recibieron el tratamiento con miR-219? Pues los resultados mostraron que la inoculación de miR-219 –o más concretamente, de una versión sintética muy similar al microARN natural– en el líquido cefalorraquídeo y en la columna vertebral potenció la actividad de los oligodendrocitos, lo que resultó en una regeneración de las vainas de mielina y en una mejora de la función de las extremidades.

Aún habrá que esperar


En definitiva, la administración de miR-219 se presenta como una terapia muy prometedora para revertir los daños de la esclerosis múltiple. Sin embargo, aún habrá que esperar. Y es que como reconocen los propios autores, «nuestro estudio ha sido llevado a cabo en un laboratorio con modelos animales de la enfermedad, por lo que los resultados aún no pueden ser aplicados al tratamiento clínico en humanos».

Así, el próximo paso será desarrollar nuevos miR-219 que, igualmente sintéticos, sean más fáciles de administrar –sobre todo en el tejido cerebral. Y asimismo, evaluar la efectividad de este tratamiento no solo en la esclerosis múltiple, sino también en otras enfermedades neurodegenerativas.

http://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-tratamiento-restaura-mielina-y-funcion-extremidades-esclerosis-multiple-201703271803_noticia.html

sábado, 18 de marzo de 2017

Trasplante de células madre para la esclerosis múltiple: años de seguimiento muestra luces y sombras.

Una nueva línea de tratamiento para la esclerosis múltiple puede surgir gracias a este descubrimiento.





Células del sistema inmunitario, ese mismo que se vuelve contra los enfermos de EM, pueden abrir una nueva línea de tratamiento para la esclerosis múltiple. El descubrimiento tiene implicaciones para todas las enfermedades que cursan con la destrucción de la mielina.



Es ciencia básica y del más alto nivel, de la que constituye un excelente cimiento para futuras aplicaciones clínicas.  Un grupo de investigadores internacionales, liderados por científicos de la Universidad Queen´s de Belfast, en Irlanda, han descubierto que unas células del sistema inmunitario pueden ayudar a reparar los daños producidos en el sistema nervioso por la esclerosis múltiple.

La investigación ha sido publicada recientemente en la revista Nature Neuroscience y tiene implicaciones no solo para la esclerosis múltiple, sino para otros muchos males que cursan con el deterioro de la capa de mielina que cubre el cuerpo de las neuronas

El descubrimiento se siente justo: Irlanda tiene una de las mayores tasas de esclerosis múltiple del mundo y el sistema inmunitario… ¿qué decir de su papel en la EM? Que se convierta en parte de la solución, de una forma tan directa, sería como mínimo irónico.

Células T reguladoras (Treg) promoviendo la regeneración del sistema nervioso.

Los científicos encontraron que unas células reguladoras del sistema inmunitario, conocidas por las siglas Treg, tienen un rol más allá de la regulación: estimulan la génesis de  oligodendrocitos a partir de sus células precursoras. Que tantas palabras complicadas no te hagan un lío la cabeza, ya te explico.

Los oligodendrocitos son esenciales en la mielinización, es decir, para crear y mantener la capa de mielina que es destruida durante la esclerosis múltiple. Pero los oligodendrocitos vienen de alguna parte ¿no? Pues la célula que antecede a la formación de un oligodendrocito, algo así como su progenitor, se denomina precursor de oligodendrocito


Lo que ha descubierto este grupo internacional de científicos es que las células Treg llevan a que ese precursor se convierta en oligodendrocito y que estimulan la remielinización de las fibras nerviosas dañadas.

Al investigar a ratones a los cuales se les había manipulado para producir pocas células Treg, encontraron que mostraban grandes déficits en la mielinización. Al aumentar los niveles de Treg en muestras de tejido cerebral ocurrió lo contrario; se aceleró la remielinización.

Contra la neurodegeneración, más que contra la inflamación.


Ya hemos hablado con anterioridad que una de las grandes barreras en el tratamiento de la esclerosis múltiple es que no existe tratamiento para la neurodegeneración.

Es decir, los fármacos actuales funcionan regulando, con más o menos éxito, los procesos inflamatorios relacionados con el sistema inmunitario, pero el daño producido al sistema nervioso queda, sigue su curso, se va acumulando discapacidad y por eso muchos enfermos pasan a una forma progresiva de EM.

La importancia de este descubrimiento reside precisamente en eso, no va contra la inflamación, sino a reparar el daño producido por esta.

En palabras de una de las autoras del estudio, que en su juventud también padeció una enfermedad desmielinizante  la Dra. Denise Fitzgerald:

“Este es un importante paso adelante en la comprensión de cómo el cerebro y la médula espinal se reparan naturalmente y abre un nuevo potencial terapéutico para la regeneración de la mielina en los pacientes”.

Aunque el camino hacia la aplicación clínica de este descubrimiento se antoje muy largo, es sin duda una excelente noticia.

http://www.2ti.es/2017/03/tratamiento-esclerosis-multiple/



sábado, 11 de marzo de 2017

Sustancia capaz de reparar axones dañados de neuronas


El tratamiento con fusicoccina-A induce la regeneración de axones dañados hacia el centro de la lesión. Los axones están teñidos en verde y las puntas de los axones en crecimiento, llamados conos de crecimiento, están teñidas en rojo. (Foto: The Neuro)

Los axones son las proyecciones con forma de hilos que transportan señales eléctricas entre células. El daño axonal es la principal materialización de los efectos perniciosos de trastornos como las embolias y las lesiones de la médula espinal.

Andrew Kaplan, de la Universidad McGill en Canadá, estaba buscando un enfoque farmacológico para la regeneración de los axones, con especial atención hacia una familia de proteínas con funciones neuroprotectoras que han estado siendo investigadas en el laboratorio de la Dra. Alyson Fournier, profesora de neurología y neurocirugía y coautora del nuevo estudio.

Durante su búsqueda, encontró investigaciones que describen cómo reaccionan ciertas plantas ante un tipo específico de infección fúngica. Cuando esas plantas se ven expuestas a fusicoccina-A, una pequeña molécula producida por cierta cepa de hongos, las hojas de la planta se marchitan, pero las raíces se hacen más largas. La fusicoccina-A afecta a la actividad de la mencionada familia de proteínas con funciones neuroprotectoras, estabilizando sus interacciones con otras proteínas.

Si bien dicha familia de proteínas es el denominador común en este fenómeno, la identidad de las otras proteínas implicadas y las actividades biológicas resultantes difieren entre plantas y animales.

Kaplan teorizó que la fusicoccina-A podría ser una forma efectiva de aprovechar a esa familia de proteínas para reparar axones. A fin de ensayar esta teoría, él y sus colaboradores trataron con la sustancia a neuronas de un cultivo de laboratorio que habían sido dañadas mecánicamente, y observaron los resultados.

“Cuando miré a través del microscopio al día siguiente, los axones estaban creciendo como hierbas, un resultado emocionante que nos llevó a determinar que la fusicoccina-A puede estimular la reparación de los axones en el sistema nervioso dañado”, rememora Kaplan.

Aparte de en lesiones cerebrales y de médula espinal, el daño axonal se da en muchos otros trastornos y enfermedades, incluyendo la esclerosis múltiple y diversas afecciones neurodegenerativas. El descubrimiento hecho por el equipo de Kaplan implica que la fusicoccina-A y sustancias similares podrían ser el punto de partida para desarrollar fármacos que traten el daño axonal en humanos.

http://noticiasdelaciencia.com/not/23390/sustancia-capaz-de-reparar-axones-danados-de-neuronas/

lunes, 20 de febrero de 2017

Una terapia celular 'congela' la progresión de la esclerosis múltiple durante más de 5 años


Un nuevo procedimiento con el que se ‘reinicia’ el sistema inmune muestra su eficacia a la hora de detener la progresión de la enfermedad en cerca de la mitad de los pacientes

 R. I. - @abc_salud Madrid 
A día de hoy conviven en todo el mundo en torno a 2,3 millones de personas con esclerosis múltiple, enfermedad neurodegenerativa que padecen cerca de 46.000 españoles, muy especialmente mujeres.

Una patología que se engloba dentro de las denominadas ‘enfermedades autoinmunes’, esto es, en las que el sistema inmunitario del paciente ataca al propio organismo –en este caso, destruyendo la capa de mielina que protege las neuronas–. Por ello, en los últimos años se han desarrollado numerosos estudios para hallar un tratamiento capaz de atenuar la actividad inmune y, así, ralentizar la progresión de la enfermedad. Y en este contexto, investigadores del Colegio Imperial de Londres (Reino Unido) podrían haberlo logrado.

Concretamente, el estudio, publicado en la revista «JAMA Neurology», muestra que el trasplante de células madre hematopoyéticas del propio afectado –o ‘autólogo’– puede detener durante más de cinco años la progresión la esclerosis múltiple en hasta un 46% de los pacientes que no responden a ninguno de los tratamientos disponibles.

Como explica Paolo Muraro, director de la investigación, «en nuestro trabajo, en el que se ha llevado a cabo el seguimiento más largo hasta la fecha de este tipo de procedimiento, hemos demostrado que somos capaces de ‘congelar’ la esclerosis múltiple y evitar que vaya a peor durante un periodo superior a cinco años».

Sintomatología ‘mejorada’

Las células del sistema inmune se producen a partir de un tipo de células madre –las denominadas ‘células madre hematopoyéticas’– que se encuentran en la médula ósea. Así, el objetivo del nuevo tratamiento era ‘resetear’ el sistema inmune eliminando las células inmunitarias ya presentes y responsables de la destrucción de la mielina de las neuronas, y reemplazarlas por otras nuevas.


Y esto, ¿cómo se consigue? Pues básicamente, administrando un fármaco que induce a las células madre a desplazarse desde la médula ósea a la sangre, donde serán eliminadas con altas dosis de quimioterapia. En consecuencia, el paciente entra en una fase de inmunodepresión, es decir, en la que carece de sistema inmune. Y si bien la ausencia de células inmunes conlleva que se detenga la destrucción de la mielina, el paciente también se encuentra expuesto a los ataques tanto desde el interior –como ocurriría con la aparición de un tumor– como desde el exterior –caso de cualquier agente infeccioso.

El siguiente paso es restaurar la actividad inmune. Y para ello, se trasplantan al paciente células madre hematopoyéticas que se le habían extraído antes de comenzar el tratamiento. El resultado es que estas células madre se diferenciarán en células inmunes que, a diferencia de lo que ocurría con las ‘antiguas’, no atacarán la mielina de las neuronas. O al menos durante varios años.

Y este nuevo procedimiento, ¿funciona? Pues sí. Según el estudio, detuvo la progresión de los síntomas durante más de cinco años en el 73% de los pacientes con esclerosis múltiple ‘recurrente-remitente’, forma de la enfermedad caracterizada por la alternancia de brotes y de periodos sin ninguna sintomatología. Un beneficio que, asimismo, se observó en cerca de un 33% de los pacientes con esclerosis múltiple progresiva, forma mucho más agresiva y para la que no aún a día de hoy no hay ningún tratamiento disponible.

Como refiere Paolo Muraro, «el número de años en los que este tratamiento previno el empeoramiento de los síntomas es mucho mayor del que cabría esperar».

Es más; de acuerdo con los resultados, algunos pacientes llegaron incluso a experimentar una mejoría de los síntomas de la enfermedad. El grado de discapacidad en la esclerosis múltiple se evalúa mediante la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDDS), en la que cero puntos indica ausencia de discapacidad, siete puntos equivalen a un estado en el que se requiere el uso de silla de ruedas, y 10 puntos supone el fallecimiento del paciente. Así, y partiendo de una EDDS promedio de 6,5 puntos al inicio del estudio, los participantes con enfermedad recurrente-remitente experimentaron de media una mejoría 0,76 puntos al año de tratamiento. Un incremento que, en los pacientes con esclerosis múltiple progresiva, se estableció en 0,14 puntos.

No exento de riesgos

Sin embargo, el procedimiento no está exento de efecto secundarios. Y es que dado que la quimioterapia que se emplea es muy agresiva y los pacientes deben pasar por un periodo de inmunosupresión, existe un riesgo para nada desdeñable de padecer enfermedades muy graves y potencialmente mortales. De hecho, ocho de los 281 pacientes que tomaron parte en el estudio fallecieron durante los primeros 100 días de tratamiento. Además, los pacientes más longevos y con las formas más avanzadas de la esclerosis múltiple fueron los que presentaron el mayor riesgo de deceso.

Como indica Paolo Muraro, «ya sabíamos de trabajos previos que este tratamiento resetea o reinicia el sistema inmune, por lo que conlleva riesgos. Pero desconocíamos cuánto podían durar los beneficios. Sin embargo, hay que tener en cuenta que el procedimiento conlleva un riesgo, aun mínimo, de muerte, y que esta es una enfermedad que no supone una amenaza inmediata para la vida».

Sea como fuere, concluye Sorrel Bickley, directora de investigación biomédica de la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Reino Unido (MS Society), responsable de la financiación del estudio, «este trabajo es el mayor realizado para evaluar el trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas como tratamiento de la esclerosis múltiple, y los resultados son alentadores. El procedimiento puede ralentizar o detener la progresión durante muchos años, siendo más efectivo en los pacientes con ‘inflamación activa’ en el cerebro y la médula espinal».

El próximo paso será comparar la eficacia del procedimiento frente al placebo –lo que no se ha hecho en este estudio– en un ensayo clínico con un mayor número de participantes.

http://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-terapia-celular-congela-progresion-esclerosis-multiple-durante-mas-5-anos-201702201640_noticia.html

sábado, 17 de diciembre de 2016

Doce tratamientos en EM que no cubren la ausencia de biomarcadores de eficacia



Individualización

En la EM no se cuenta con un protocolo de elección de tratamiento, sino que ha de hacerse un ‘traje a medida’

Efectos adversos

Los medicamentos de segunda línea son muy potentes pero no de todos se puede estratificar el riesgo

Son 12 los tratamientos disponibles para la esclerosis múltiple (EM). Diez, si se tiene en cuenta que algunos comparten el principio activo. Se diferencian por sus ratios de seguridad y eficacia, los efectos adversos que pueden ocasionar, los mecanismos de acción y su modo y frecuencia de administración. Y bien, con todos estos parámetros sobre la mesa, ¿cómo se puede saber cuál de todos estos fármacos es el más adecuado para cada persona? Esta enfermedad no es una ecuación matemática. No hay un protocolo definido que, siguiéndolo a pies juntillas, permita a los neurólogos dar con la pieza que configure el ‘traje a medida’ de cada paciente.

“Es el paradigma del tratamiento de la EM porque, a diferencia de otras patologías, no disponemos de biomarcadores de eficacia, solo para seguridad”, comienza el director de la Unidad de EM del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, José Meca, quien reconoce que es una cuestión “puramente empírica”.

Hay pacientes que responden favorablemente a un medicamento y otros, con un perfil similar, responder de una forma muy distinta. El porqué de esta situación no se conoce y, por ello, los especialistas se empeñan en reiterar que el tratamiento ha de ser totalmente personalizado y en función de cómo evoluciona la enfermedad.

El jefe del Servicio de Neurología del Hospital de Basurto, Alfredo Rodríguez-Antigüedad, no solo suscribe las palabras de Meca, sino que añade la importancia de “hacer una foto del paciente” antes de prescribir un tratamiento u otro, teniendo en cuenta el grado de cumplimiento terapéutico que se podría conseguir en función, también, de su estilo de vida. “No hay un criterio que permita adelantar qué pacientes van a responder mejor o peor”, ratifica el experto, quien recalca que la decisión es “literalmente compartida”.

Lo mismo comenta el director de la Unidad de EM (CSUR) del Hospital Virgen Macarena, Guillermo Izquierdo, quien señala que “la decisión no puede ser paternalista como era antes, sino que ha de primar el consenso”. Llegar a un equilibrio entre lo que pretende el neurólogo y lo que puede aceptar el paciente.

Eficacia y seguridad

A la hora de decantarse por un medicamento, los especialistas tienen en cuenta, sobre todo, los perfiles de seguridad y eficacia.

La seguridad tiene que ver con la experiencia y el número de pacientes tratados por lo que, evidentemente, como indica Izquierdo, los datos obtenidos a corto plazo difieren de los que se alcanzan a largo plazo.

Son muchos los pacientes que se han beneficiado de los interferones —tanto del 1a, como del 1b— y el acetato de glatirámero (Teva), por lo que la seguridad de estas alternativas terapéuticas y sus efectos secundarios se conocen “perfectamente”, señala Izquierdo, quien se centra en el acetato de glatirámero y menciona que pese a que “probablemente, no es de los más eficaces sí es de los más seguros y, aparte, cuenta con una enorme ventaja, como es el hecho de que se pueda seguir administrando a las pacientes que se quedan embarazadas”.

Albert Saiz, del Servicio de Neurología del Hospital Clínic, se muestra algo más comedido en relación con la eficacia e indica que esta es “moderada”. No obstante, agrega que el perfil de efectos adversos es “muy bajo”.

En el abanico de opciones de primera línea, también se incluyen los orales —de primera línea— teriflunomida (Sanofi-Genzyme) y dimetilfumarato (Biogen). Saiz asegura que cualquiera de ellos estaría indicado de entrada para pacientes con una forma de brotes remitente recidivante.

“Si el paciente no responde bien y si la enfermedad no es muy agresiva podría sustituirse el fármaco por otro de primera línea pero con un mecanismo de acción diferente; mientras que si la enfermedad es muy agresiva y estos medicamentos fallan ya habría que pasar a los llamados de segunda línea”, apostilla el especialista del Clínic.

Estos tienen una eficacia superior, pero se caracterizan también por tener un perfil de riesgo más elevado, lo que implica que los neurólogos han de ser extremadamente cautos a la hora de utilizar unos u otros.

Saiz alega que deben ser más conscientes de que se deben utilizar determinados fármacos con aquellas personas susceptibles de exponerse a un riesgo mayor cuando su situación así lo requiera. Habla así del balance riesgo-beneficio.

Segundas líneas

Izquierdo completa esta intervención y expone que además de fingolimod, el arsenal terapéutico cuenta con alemtuzumab (Sanofi-Genzyme) y natalizumab (Biogen), “los más potentes posiblemente de los comercializados, pero los que tienen más problemas”.

De fingolimod, afirma que es “bastante seguro” pero produce ciertas complicaciones lo que hace que haya que prestar especial cuidado. No obstante, a su favor comenta que ya se tiene “mucha experiencia”. A su vez, Meca resalta que natalizumab es de los tres fármacos mencionados del que “mejor se puede estratificar el riesgo, gracias a la serología y a determinados algoritmos”.

En este punto, Izquierdo prosigue que el riesgo fundamental es el desarrollo de leucoencefalitis multifocal progresiva (menos del uno por ciento). “Estos y otros datos son los que tenemos que evaluar, barajar y analizar previamente de manera exhaustiva antes de tomar una determinación”, subraya.

¿Y qué opinan los neurólogos sobre alemtuzumab? Se muestran de acuerdo en que la eficacia de este fármaco es su mejor carta de presentación. Los estudios así lo han demostrado y funciona bien en la práctica clínica. El hándicap es que aún siendo “el más potente, es del que menos probabilidades tenemos de saber qué riesgo manejamos”, informa Meca.

La indicación, por el momento, es para pacientes que no han respondido a las opciones restantes de segunda línea o en los que han fracasado las de primera línea y no pueden recibir ni fingolimod, ni natalizumab.

Para cerrar este ‘capítulo’, Izquierdo insiste en que exige “un control analítico riguroso” no solo durante los dos años de duración del tratamiento, sino que los controles —mensuales— han de continuar hasta que hayan transcurrido cuatro años desde el último ciclo.

Si bien es cierto que para patologías como el cáncer de cabeza y cuello o el linfoma B difuso de célula grande, entre otras, se cuenta con tratamientos de tercera y cuarta línea, en la EM no ocurre así.
“Oficialmente, tenemos fármacos aprobados de primera y segunda línea y cuando nos referimos a tercera o cuarta, hablamos de tratamientos no aprobados oficialmente como rituximab, ciclofosfamida, el trasplante de células madre, la radiación de médula ósea, etc.”, comenta la jefa de la Sección de Neurología del Hospital Clínico San Carlos, Celia Oreja-Guevara.

En este punto, Saiz incide mucho en que hay que ser cuidadosos cuando se dice que hay alternativas terapéuticas que se utilizan fuera de indicación. “La información tiene que ser muy exacta”, asevera, al tiempo que pone de ejemplo rituximab, un anticuerpo monoclonal que actúa contra las células CD20.

En su momento, “se realizó un ensayo clínico fase II en el que se vio cómo rituximab tenía una eficacia buena en fases remitentes recidivantes; pero no se continuó con el fase III, por lo que este fármaco no tiene indicación [para esta patología] aunque sabemos que para un grupo de pacientes determinados que no responden a las terapias que sí cuentan con una indicación concreta, se puede utilizar”, prosigue el facultativo.

‘Early and stroke’

Ni siquiera el cómo abordar la enfermedad de los pacientes está exento de controversias. “Ahora está surgiendo la política de tratar pronto y fuerte, early and stroke, aunque no se ha demostrado que esta es la forma más eficaz”, indica Izquierdo, quien menciona que si se da el tratamiento lo antes posible, se evita que los pacientes estén insuficientemente tratados, ya que eso lo único que consigue es que los pacientes acumulen problemas y discapacidad a largo plazo.

“Poco a poco se está imponiendo la idea de que hay que utilizar los tratamientos más fuertes desde el principio, aunque estos sean más caros y tengan algún riesgo mayor”, destaca.

Una idea que no suscribe del todo Meca, quien insiste en que “tratar cuanto antes sí, de la forma más potente, no siempre es necesario”. Por eso, se debe personalizar el tratamiento y tener presente que habrá personas que necesitarán que además de ser tratadas pronto, habrá que hacerlo con los fármacos más potentes, pero otras no. “Tratar uniformemente a todos los pacientes con el fármaco más potente de entrada no sería coherente”, apostilla.

En definitiva, tal y como destaca Rodríguez–Antigüedad, a la hora de escoger la mejor alternativa para cada paciente, los especialistas tienen que prestar atención a “pequeños matices”. Al final, estos, los pequeños detalles, son los que siempre marcan la diferencia.

http://www.gacetamedica.com/especializada/doce-tratamientos-en-em-que-no-cubren-la-ausencia-de-biomarcadores-de-eficacia-NY661816


sábado, 3 de diciembre de 2016

‘El problema és que es pensa la persona amb diversitat funcional com un objecte d'intervenció’

Laia Soldevila Roig - Dissabte, 3 de desembre de 2016



Antonio Centeno (Montcada i Reixac, 1971) és un matemàtic llicenciat, exprofessor de secundària i ara mateix realitzador, guionista i sobretot activista. La seva vida ha girat 180 graus algunes vegades.
La primera als 13 anys, quan un accident en una piscina li va provocar una lesió de medul·la òssia i un diagnòstic de tetraplegia. La segona vegada l’any 2004, quan coneix el Fòrum de la Vida Independent, un moviment que promou un canvi de concepció de la diversitat funcional cap a la vertadera independència de vida de la persona. Diu que allà van quallar moltes de les seves inquietuds. Només dos anys més tard, l’Antonio les va fer realitat a través de l’Oficina de la Vida Independent (OVI) - l’ONG de la qual és un dels impulsors- i l’Ajuntament de Barcelona, que fa una aposta amb l’entitat per finançar un Projecte Pilot d’Assistència Personal a la ciutat. Aquests últims deu anys l’Antonio ha fet un altre gir per centrar-se exclusivament a l’activisme. Continua a l’OVI, és col·laborador del Social.cat i els últims dos anys a guionitzat i co-dirigit un documental i un film de ficció sobre diversitat funcional. I tot per explicar una visió del col·lectiu i de la vida que trenca motlles. Aquesta és la seva història

Als 13 anys el teu cos canvia d’una manera fulminant i irreversible. Canvia també la teva mirada del món?

La veritat és que aquell moment tot era molt confós i vaig assumir el discurs que hi ha de la meva nova realitat que era que jo estava molt malament i que, per tant, era lògic, comprensible i normal que jo tingués una "mala qualitat de vida". Però venien que si jo seguia un guió i malgrat totes les dificultats em treia una carrera, aconseguia feina i un pis, podria "rescatar" una mica d'aquella "ciutadania" que exercia abans que el meu cos canviés. Aquell semblava un guió impossible perquè a mi no em deixaven ni sortir al carrer sense un assistent. I llavors, si fallaves, quedava demostrat que era culpa teva, que, amb la situació que tenies, no "podies" portar una vida “normal”.

Malgrat tot, et vas llicenciar en matemàtiques, vas ser professor de secundària i te'n vas anar a viure sol.

Jo per casualitat vaig aconseguir seguir aquest guió i vaig trobar-me que als 30 anys continuava tenint la meva mare enganxada al cul. Vaig descobrir que haver estudiat, tenir un ofici i un pis no servia per tenir la meva vida. La concepció de les persones amb diversitat funcional estava pensada perquè jo continués sent l'apèndix de la família, perquè tingués una vida de segona. Jo no podia ni pensar ni viure com ho feien els meus companys de feina. Jo només pensava com resoldre els temes logístics del dia a dia amb l'assistència personal. Em vaig sentir estafat.

Però trobes el Moviment de la Vida Independent.

Vaig conèixer el moviment perquè vaig anar a la presentació d'un llibre de l'activista britànica Sean Vasey. Llavors entenc que no estic boig per no voler que la família visqui exclusivament per mi, o voler tenir un pis sol o viure la meva vida i fer el que fa el meu entorn. Faig un canvi de pensament cap al 'no és culpa teva, ets com ets i no cal que facis les coses per tu mateix sinó a la teva manera i amb suport'.

L'entorn de la diversitat funcional, en canvi, és molt assistencialista?

El problema és que es pensa la persona amb diversitat funcional com un objecte d'intervenció de gent que representa que en sap molt, del teu cos i de la teva vida. Des d'aquesta premissa és impossible fer res, per molt bona voluntat que hi hagi. Si tu estàs colonitzant el cos d'un altre ho estàs fent malament. És molt difícil trencar amb aquesta idea perquè som un grup social que no té veu, no estem enlloc: ni a l'educació, ni al món laboral, ni als mitjans de comunicació, ni a la política... Estem venent cupons de la ONCE o tancats a casa o en institucions. En aquesta situació, com podem lluitar contra tota la gent que es guanya la vida treballant en el "nostre benestar"? Aquest sistema - com qualsevol sistema organitzat- fa tot el possible per mantenir-se.

És un problema del model de dependència que tenim?

Tenim un model de contenció i no de transformació. Per això han canviat tan poc les coses. Quan mires com s'ha transformat el país en qualsevol altre àmbit al llarg d'aquests 40 anys t'adones que el món de la diversitat funcional pràcticament no s'ha mogut. Encara tenim un transport públic que no és per tothom, la gent no pot viure amb les pensions que hi ha... No tenim una direcció ni un model.

Anem fent cap aquí i cap allà i dient 'tot suma', però no és veritat.

Creeu el Fòrum de la Vida Independent i més tard l’Oficina de la Vida Indepedent precisament per fer una proposta.

Per nosaltres la vida independent no vol dir viure sense els altres, sinó establir vincles amb els altres des de la llibertat. No volen transformar les nostres famílies en cuidadors, ni els nostres amics, ni la gent que ens trobem als bars... Volem viure sense relacions de dominació amb els altres.

Per garantir aquesta independència de la qual parles promoveu la figura dels assistents personals. En què es diferencien dels cuidadors?

L'assistent personal no és algú del món de les cures, no té cura de tu sinó que és algú que et dóna un suport perquè tu tinguis cura de tu mateix. Jo no espero que l'assistent personal sàpiga quan ha de regar les plantes, el que ha de fer és regar-les quan li dic i amb la quantitat que jo li dic. Si les plantes moren serà cosa meva. No ha d'interpretar la meva voluntat, no m'ha d'educar, només m'ha de donar suport perquè la meva voluntat pugui executar-se.

L'any 2006 l'Ajuntament de Barcelona us dóna cobertura perquè aquest projecte de vida independent sigui possible.

Ens dóna tota la cobertura que necessitem –paga totes les despeses- però ho limita a molt poca gent. Vam començar 9 persones de l’Oficina de la Vida Independent i 10 anys després en som 10.

Paral·lelament aquest programa d'assistent personal s'ha ampliat a la ciutat i cobreix a 30 persones en total, comptant-nos a nosaltres. A Catalunya la Generalitat en té un de semblant al qual hi participen 50 persones. Són números molt petits i ridículs i és difícil saber perquè és així. S'entén que al principi comencés així perquè era una aposta nova, però després d'una dècada ens hem carregat de raons.

Quines?

L'assistència personal ha transformat la vida de les persones que el reben. Gent que estava en residències viuen en un pis independent, gent que era atesa per familiars de 70 o 80 anys ara té la seva pròpia casa, gent que estava condemnada a acabar en una institució va poder sortir de les llistes d'espera i va començar a fer vida independent. Ha estat un programa transformador també per les vides de les persones que tenien al voltant, que tornen a tenir vida pròpia. Tothom a millorat les seves condicions, fins i tot els assistents. Per exemple els que van a atendre a les cases. En un matí ja no van a casa de 10 persones, havent-se de traslladar, etc. Amb els assistents personals et poses d’acord en quines tasques faràs, amb quins horaris i com. Tot i que no és una feina que estigui molt ben pagada – dins el sector social són dels que estan més mal pagats- té molt valor el que fan.

Per què l’Administració no aposta obertament per aquest model?

De mitjana, a l’Ajuntament aquest servei li costa 2.700€ al mes per cadascun de nosaltres. Totes les persones que formem part del programa estem baremades, segons la Llei de dependència, amb un grau III, és a dir, les que necessitem més suports. El tipus de residència a la qual aniríem a parar té un cost per l’administració de 3.200 € al mes. Un hora de servei a domicili a l’Administració li costa 20€. L’assistència personal autogestionada, complint amb totes les normatives legals, té un preu de 12€ l’hora, perquè no tenim càrrecs per sobre a pagar, ni local, ni altres despeses. L’Ajuntament va fer un estudi comparatiu amb la tècnica del Retorn a la Inversió Social (SROI per les seves sigles en anglès) , una metodologia creada per mesurar l'impacte social d'una inversió, i va determinar que per cada € d’inversió al programa tenia un retorn social de 3€. Hi ha benefici social, eficàcia i transformació. El problema és que competim contra l’esclavatge de les dones.

Et refereixes a les cuidadores familiars?

Sí. Són gent que està 24 hores treballant per 0€ o per 300 o 400€, una misèria. L’Administració encara creu que això és gratis. Com que no posen diners per aquesta feina, creuen que no té preu. La vida d’aquestes dones no val res. Remoure això és la clau de tot. No podem dir que els cuidadors familiars ens surten molt barats. És caríssim tenir una vida segrestada. Fins que no posem en valor aquestes vides no avançarem.

Hem de repensar el model... i també el llenguatge.

Hem de treballar la manera amb la qual construïm el món. Quan tu tens una experiència directa amb alguna part de la realitat assumeixes que això és així. Però quan no la tens, no poses un espai en blanc al teu cap, t’ho inventes en base al que la cultura t’ha dit que és normal. Pràcticament ningú ha pujat a l’Everest, però tothom té una mínima idea del que seria pujar-hi a partir de les imatges que la cultura ha generat. Amb la diversitat funcional passa molt això. Necessitem conviure. Que la convivència amb una personal amb diversitat funcional sigui la quotidianitat de qualsevol. A l’escola, la feina, al bar. Per això el model de vida independent és interessant, perquè busca conviure i no confinar a gent “especial”, en espais “especials” on acaben tenint una vida “especial”. Apartar la gent és una mala idea.

A tu no et defineixen les paraules ‘minusvàlid’ o ‘discapacitat’, oi?

No. Crec que aquesta idea de classificar algú per allò que creiem que no pot fer és molt lletja. Però és que a més quan mirem què és allò que no pot fer ho fem de manera tramposa. Triem les capacitats que volem mirar. Definim capacitats sempre en relació a productivitat i amb la idea mitològica que un individu és completament autònom. Aquest esser no existeix perquè tothom necessita dels altres, vivim en comunitat. La proposta que fem nosaltres és oblidar-nos d’aquest eix de les capacitats i centrar-nos en allò que és real i és que tots som diferents. Per això proposem el terme diversitat funcional.

Més enllà de trencar motlles en la teva quotidianitat, també n’has volgut trencar per parlar de sexe al documental ‘Yes we fuck(2015).

Volíem trencar un cercle viciós que hi ha en el món de la diversitat funcional: la consideració “infantilitzant” que patim. Com que els infants són dependents de manera natural i biològica i a nosaltres ens consideren com ells, ens tracten amb la mateixa lògica. Vam pensar que si sexualitzavem la diversitat funcional seria més difícil infantilitzar-nos i podríem parlar de la qüestió “política” que hi ha darrera.

Quina és?

Que hi ha moltes maneres de ser al món i de viure i hem de fer un esforç per incorporar totes aquestes coses també en la sexualitat. Quan en qualsevol àmbit social hi incorpores la diversitat - i encara més la diversitat funcional-  aquell àmbit és més ric i funciona millor per tothom. Que els autobusos siguin accessibles no ha empitjorat les condicions o les comoditats de la resta, al contrari, ha fet els transports més segurs i més confortables. Podem dir el mateix de tots els àmbits i no hauria de ser diferent el món de la sexualitat. Si hi pensem i hi incorporem aquesta diversitat de cossos diferents que senten de manera diferent tindrem una sexualitat més rica i més interessant per tothom. En el procés de retratar això en el documental vam entrar en contacte amb altres grups que també tenien aquesta idea de promoure una sexualitat menys estereotipada. Els feminismes, el moviment LGTB, col·lectius de persones obeses i altra gent que no busca encaixar sinó trencar amb els motlles. Amb ells hem creat aliances polítiques que no tenen a veure amb la quantitat sinó amb l’afinitat.

Fa pocs mesos també presentaves la pel·lículaVivir y otras ficciones (2016).

Sí i va una mica en la mateixa línia encara que amb els elements de la ficció. Juguem amb la idea que no hi ha una realitat objectiva allà a fora de la qual cal observar i aprendre. La nostra realitat és construeix i hem de crear altres relats i altres discursos que és el mateix que dir que hem de crear altres realitats.


domingo, 6 de noviembre de 2016

Revelan por qué cada sistema inmunológico es diferente


Las personas varían mucho en su respuesta a los patógenos, así como la reactividad de su sistema inmunológico en general, lo que afecta a su propensión a enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y esclerosis múltiple y patologías inflamatorias como la gota y la enfermedad de Crohn.

E. P. | redaccion@correofarmaceutico.com   |  04/11/2016

La gripe afecta con más frecuencia en invierno que en verano y las mujeres son más propensas a las enfermedades autoinmunes que los hombres. Científicos del Centro Médico Universitario de Radboud, junto con sus colegas del Centro Médico Universitario de Groningen (UMCG, por sus siglas en inglés), en Países Bajos, y el Instituto Broad del Instituto Médico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés) y Harvard, en Estados Unidos, están investigando el origen de este tipo de diferencias en la respuesta inmune.

Los cinco primeros artículos de este proyecto se hacen públicos este jueves: tres de ellos en la revista Cell, uno en Cell Host & Microbe y el quinto en Cell Report. Las personas varían mucho en su respuesta a los patógenos, así como la reactividad de su sistema inmunológico en general, lo que afecta a su propensión a enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y esclerosis múltiple y patologías inflamatorias como la gota y la enfermedad de Crohn.

Esta variación en la respuesta inmune también influye en la susceptibilidad a patologías como el Parkinson y el Alzheimer, así como la defensa contra las infecciones. Varios factores pueden contribuir a esta variabilidad subyacente, entre los que se encuentran factores ambientales, como las estaciones, que juegan un papel, pero también están implicados la edad, la genética y el microbioma.

La evidencia apunta a que estos factores influyen en la producción de citocinas o citoquinas, las moléculas de señalización más importantes en nuestro sistema inmunológico.

Hasta ahora, la influencia de genes y factores ambientales sobre la variación en la producción de citoquinas sólo se ha examinado en estudios pequeños y con un número limitado de patógenos, según los investigadores de estos trabajos. El Proyecto de Genómica Funcional Humana, dirigido por los profesores Mihai Netea y Leo Joosten, del Centro Médico Universitario de Radboud, el profesor Cisca Wijmenga, del UMCG, y el profesor Ramnik Xavier, del Instituto Broad del MIT y Harvard, del Hospital General de Massachusetts y de la Harvard Medical School está cambiando esta situación. Para explicar las diferencias en la producción de citoquinas, estos científicos han estado estudiando grupos de cientos de voluntarios y pacientes sanos, lo que lo convierten en uno de los más extensos realizados en este campo. Los primeros informes de este proyecto publicados este jueves se centran en los efectos del huésped y los factores ambientales, los genes y el microbioma.

Las estaciones parecen tener una gran influencia en la respuesta inmune, lo que puede ayudar a explicar por qué, por ejemplo, las epidemias de gripe normalmente se producen en invierno. Los investigadores descubrieron que ciertas citoquinas tienen un pico en verano y que otros anticuerpos tienen un pico en invierno. Netea destaca: "Para nuestra gran sorpresa, la vitamina D parece desempeñar un papel limitado en este proceso".

EL MAYOR IMPACTO ESTÁ EN LA GENÉTICA

Aunque también se encontró que la edad es importante, el sistema inmunológico completo no se deteriora a medida que una persona envejece sino que, en su lugar, la edad afecta a componentes específicos del sistema inmune. La razón de este impacto diferencial aún está bajo investigación. En cuanto a la diferencia entre sexos -las mujeres sufren más a menudo de enfermedades autoinmunes que los hombres-, esta investigación revela que las concentraciones hormonales no desempeñan ningún papel en este proceso. Joosten plantea: "Tal vez esta diferencia se debe a las citoquinas producidas en las células de grasa. Los porcentajes de grasa corporal son muy diferentes entre hombres y mujeres".

Este trabajo encontró que la predisposición genética tiene la mayor influencia en nuestra respuesta inmune: entre el 25 y el 75 por ciento de la fuerza de nuestra defensa inmune está determinada genéticamente. Esto se refiere a partes específicas del sistema inmunológico. En este trabajo, los investigadores encontraron 17 genes previamente no descubiertos implicados en la producción de citoquinas que regulan la forma en la que se detectan los patógenos y que inician la respuesta a patógenos específicos. Sorprendentemente, son todos genes que regulan la producción de citocinas por otros genes. La predisposición genética a un sistema inmune fuerte es en parte hereditaria, pero puede variar dependiendo del patógeno. Wijmenga detalla: "Por ejemplo, alguien puede responder muy bien a un virus, pero mal a las bacterias. La fuerza de la constitución de alguien está así determinada genéticamente para cada estímulo".

Aparentemente, esto se debe a que el sistema inmunológico debe ser capaz de adaptarse a patógenos específicos en un área concreta.

Las bacterias que viven en nuestros cuerpos y constituyen nuestro microbioma también afectan a la producción de citocinas, provocano entre un 5 un 10 por ciento de las diferencias en la respuesta inmune. Al romper los aminoácidos, nuestras bacterias intestinales suministran los componentes básicos para las reacciones inflamatorias agudas, la fiebre y otras respuestas inmunes, como ocurre con los productos de degradación del triptófano, un aminoácido que obtenemos exclusivamente de los alimentos.

DIETA Y ANTIBIÓTICOS INFLUYEN EN LAS CITOQUINAS

Sin embargo, en respuesta a patógenos específicos, algunas bacterias en la flora intestinal contribuyen a la producción de citoquinas concretas. "Nuestros estudios muestran que el microbioma puede interactuar de una manera específica con el patógeno con potencial para su uso en inmunoterapia. Por ejemplo, la dieta, los antibióticos o los trasplantes de comunidades microbianas residentes del intestino podrían influir en la producción de citoquinas", sugiere otro de los autores, el doctor Xavier.

Recientemente, se han iniciado estudios similares en Rumania y Tanzania. "Esto es importante porque hasta ahora nuestras poblaciones de estudio han incluido sólo europeos occidentales La diversidad de antecedentes genéticos puede marcar una gran diferencia", subraya Netea.

Además, los investigadores están trabajando en nuevos estudios sobre el sistema inmunológico de pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), obesidad, sepsis, enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 1, gota, enfermedad de Lyme e infecciones por Candida. Para cada una de estas enfermedades desean investigar al menos 200 sujetos y comparar los resultados con un grupo control de 500 voluntarios sanos. El doctor Joosten concluye: "En definitiva, esperamos entender por qué una persona se enferma y la otra se mantiene sana. Sobre la base de este conocimiento, esperamos desarrollar nuevos tratamientos".

domingo, 23 de octubre de 2016

VIVIR CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE


1. Introducción

Todo individuo afectado por la EM debe recorrer, frecuentemente junto a su familia, un camino difícil, sembrado de numerosos obstáculos. La respuesta a cada una de estas contrariedades será, sin duda, individual. Sin embargo existen puntos de contacto que ponen en común cada historia con muchas otras.

El objetivo que nos plantemos es el de proporcionar información y sugerir estrategias que ayuden a alcanzar una convivencia con la enfermedad lo más serena y equilibrada posible.

2. Reacciones y modificaciones psicológicas por la enfermedad

Las personas afectadas por la EM afrontan el episodio de la enfermedad en un momento de la vida que muchas veces coincide con el período en el que se formulan los proyectos para el propio futuro.

En la mayoría de los casos, han vivido su infancia y adolescencia en condiciones de normalidad, así que la enfermedad exige al sujeto la capacidad de adoptar nuevas estrategias de adaptación mediante un proceso de transformación continua y de flexibilidad permanente ante nuevas modificaciones en el curso de la enfermedad.

Los problemas psicológicos de las personas con EM no dependen sólo de los síntomas clínicos, sino también de la inseguridad del pronóstico.

No obstante, todos tenemos capacidad para sobrevivir a las situaciones más duras; se trata de aprender a responder a las adversidades para atenuar sus efectos. Para llevar a cabo este aprendizaje, puede ser de gran ayuda la orientación del psicólogo.

• El momento del diagnósticoCon frecuencia, los síntomas son poco claros y de difícil valoración e interpretación clínica. La confirmación del diagnóstico puede llevar un tiempo. Desde fuera, las personas pueden pensar que el sujeto está angustiado o depresivo y que tiende a amplificar los síntomas.

La mayor parte de los individuos describen la primera fase de la enfermedad como un período de gran confusión, incomprensión y falta tanto de información como de indicaciones exactas sobre las que poder programar el propio futuro. Normalmente, el diagnóstico provoca emociones tan
intensas (miedo, dolor, agresividad, shock) que es difícil controlarlas; por tanto, la forma de comunicación del diagnóstico resulta crucial en la vida del sujeto.

• Movilización de los recursos personales: adaptación y control de la EM

En primer lugar, la persona con su estructura física y su personalidad constituye la variable más importante en la determinación de las reacciones frente a la enfermedad. Por otra parte, la familia desempeña -sin duda- un papel fundamental.

Ante todo, la enfermedad se configura como una amenaza que pone en peligro tanto la identidad psicofísica de la persona como su vida de relación. Esta percepción puede poner en
marcha mecanismos, como la agresividad, ante un obstáculo insuperable. En otros casos, predomina la regresión, es decir, la vuelta a formas de comportamiento y de reacción típicas de
períodos evolutivos precedentes (por ejemplo, egocentrismo, negación de la situación patológica, proyección –equivale a atribuir los propios sentimientos, como la ira, a los demás-), ocasionando inactividad, aislamiento social, límite confuso entre realidad e irrealidad... etc.

Si no son profundos y duraderos, estos mecanismos son normales; de hecho son modalidades que se ponen en marcha como estrategias transitorias ante una situación de adaptación más estable.

La enfermedad también genera reacciones constructivas como, por ejemplo, utilizar la agresividad para oponerse a la EM y seguir viviendo lo mejor posible, a pesar de todo. Pero cuando ni siquiera esta estrategia es posible y la enfermedad impone cambios en lapropia vida, la única actitud constructiva consiste en la búsqueda de objetivos alternativos a los establecidos antes de la aparición de ésta.

Muchos autores han observado las siguientes fases en el desarrollo de la comprensión y
aceptación completa de la EM:

1. Aceptación de sí mismo, el propio sujeto logra aceptar la realidad de la EM, superando la
actitud defensiva de pensar “no tengo la enfermedad, se han equivocado”.
2. Aceptación de los otros, la persona con EM también admite progresivamente que los
demás necesitan información para poder responder mejor a la nueva situación.
3. Adaptación, la persona con EM no trata de cambiar las circunstancias, sino que se
adapta.

• La relación médico-pacienteEsta relación médico-paciente no sólo contiene elementos técnicos sino también profundos aspectos psicológicos.

Es fundamental sentir confianza en el médico; si no es así, la relación no será del todo buena. Es preciso recordar también que el médico es humano (no es omnipotente) y tiene
interés en que las cosas vayan bien, así que la consulta resultará más productiva si obtiene la mayor cantidad de información posible para ofrecer una ayuda concreta dentro de un clima de respeto mutuo.

Una actitud abierta, dispuesta, y no demasiado protectora del médico hará la relación más funcional para ambos.

3. A propósito del control de la enfermedad

Aprender a gestionar las dificultades no es siempre sencillo. Los recursos son los instrumentos de que disponemos y en los que podemos confiar. Disponemos de recursos individuales
(capacidad de control emocional del estrés, capacidad de resolución de los problemas) y sociales (familia, amigos, organizaciones públicas y privadas de ayuda).

RECURSOS INDIVIDUALES

Nuestros valores, aquello en lo que creemos, establecen los fines y los objetivos de nuestra vida
y dirigen nuestras acciones, pero a veces aparecen múltiples obstáculos que interfieren e impiden la consecución inmediata de nuestros objetivos. Estas situaciones de frustración dan
origen al estrés.

Estrés y correlaciones fisiológicasEn realidad, el estrés es una respuesta inespecífica del cuerpo a cualquier demanda ambiental. Una cantidad determinada de estrés refuerza y estimula el cambio.

El estrés está presente en todas las fases de adaptación a la enfermedad; su efecto sobre el proceso de desmielinización no está claro, aunque es posible que factores estresantes puedan
influir sobre las defensas inmunitarias. Por ello es esencial desarrollar buenas estrategias de control del estrés que ayuden a comunicar las propias necesidades, como las que detallamos a continuación:

1. Haga una lista de situaciones que, desde su punto de vista, podrían hacer que se encuentre mejor psicológicamente y oblíguese a cumplir al menos una parte de éstas.

2. Establezca una estrategia para contribuir activamente a la vida social y trate de ponerlaen marcha.

3. El hecho de pedir la ayuda de un especialista no significa automáticamente estar “enfermo” sino sólo que quiere resolver lo antes posible una situación molesta.

4. Aprenda a decir no a ciertas peticiones de modo que no se perjudique a sí mismo.

5. Haga una lista de personas en las que puede confiar y diríjase a ellas cuando tenga sentimientos de desesperación y precise ser escuchado.

6. Impóngase una vida disciplinada y lo más tranquila posible; este es un excelente punto de partida para mantenerse sano y físicamente en forma.

7. Cree intereses fuera de la familia de forma que no permanezca siempre en casa.

8. Tome la iniciativa en las situaciones que le impliquen en primera persona, tratando de no soportar pasivamente la de los demás.

9. Establézcase objetivos y haga proyectos para el futuro.
Los principales episodios estresantes provocados por la EM podrían beneficiarse del asesoramiento de un profesional de la psicología.

Capacidad para resolver problemasLos posibles fracasos al hacer frente a los problemas no deben desalentarnos, puesto que la capacidad de resolverlos es un proceso que se desarrolla gradualmente mediante una conducta activa, racional y perseverante. La adopción de una conducta pasiva, esperando que los problemas se resuelvan por sí solos o desaparezcan, limita la posibilidad de encontrar
alternativas más útiles.

A continuación se indican algunas estrategias para la resolución de problemas que se pueden sumar a las estrategias personales que desarrolla cada uno.

1. Ante todo, aclarar en qué consiste realmente el problema.

2. Idear posibles soluciones, aún incluso las más fantásticas. La elaboración de alternativas

adicionales permite ampliar el abanico de posibles soluciones.
3. Valorar y elegir la solución que se considere mejor.

4. Poner en práctica la solución elegida.

5. Recriminar a posteriori las decisiones tomadas no sirve de nada; incluso los errores pueden ayudarnos a crecer.

RECURSOS SOCIALES
Sin duda, la ayuda social primaria es la familia y las personas que viven en contracto másestrecho con nosotros. Para desarrollar al máximo este recurso es utilizar el estilo de
comunicación más eficaz y conforme con la propia personalidad, respetando, en todo caso, algunas reglas generales.

a. Respetar el concepto de reciprocidad. Significa intercambio mutuo: dar y recibir. Para ser escuchados es necesario aprender también a escuchar a los demás.

b. Utilizar mensajes constructivos. Hay dos modos de comunicación: constructivo (ej.: “Estoy luchando con muchos sentimientos que quiero compartir contigo. El hecho es que
realmente me siento poco atractiva desde que estoy enferma.
Tengo miedo de perder tu afecto y tu estima”) y destructivo (ej.: “Después de la enfermedad ya no me encuentras
atractiva”).

c. Preguntarse siempre “si este mensaje me fuera dirigido a mí, ¿construiría o rompería la comunicación?”.

d. Manifestar claramente las necesidades propias.
e. Evitar atribuir a los demás la responsabilidad de los propios problemas.

TÉCNICAS DE RELAJACIÓN

La complejidad de la vida social hace que, con frecuencia, el sujeto no se encuentre encondiciones de experimentar conflictos emocionales. Cuando el estrés es muy intenso o dura
mucho tiempo, entramos en un estado de pánico que bloquea cualquier tipo de reacción y respuesta adecuada; es entonces cuando la relajación puede convertirse en un instrumento útil
para mejorar la comunicación con el mundo exterior, controlar el estrés y conseguir el bienestar psicofísico.

4. Trastornos cognitivos y afectivos

En la EM pueden aparecer trastornos de este tipo, relacionados tanto con factores orgánicos
como psicológicos. En muchos casos, estos trastornos son los que crean más ansiedad y malestar en los individuos con EM.

Se entienden por funciones cognitivas las funciones cerebrales de orden superior (memoria, razonamiento, aprendizaje, etc.).

Los aspectos afectivos son los procesos del ser humano implicados en la relación del individuo consigo mismo y con los demás (emotividad, personalidad, relaciones y habilidades sociales, etc.).

٭ TRASTORNOS COGNITIVOSLos procesos cognitivos son los que se desarrollan a nivel cerebral y permiten la comunicación con el mundo exterior. Las actividades cerebrales superiores posibilitan los procesos del pensamiento y todo lo que puede referirse a la capacidad de comunicación: analizar a través de los diversos canales sensitivos los mensajes procedentes del mundo exterior, descodificarlos, interpretarlos y responder.

Los problemas cognitivos son difíciles de predecir y se pueden dar incluso en personas recién diagnosticadas e independientemente de la severidad o el tipo de EM que se padezca.

Las funciones que pueden resultar afectadas principalmente por la EM son:

● La función mnésica (memoria): Es la función cognitiva que se ve afectada con más frecuencia y se refiere a la capacidad de recordar episodios o situaciones recientes. Los estudios realizados por varios investigadores indican que algunos sujetos con EM son capaces de “almacenar” información adecuadamente pero tienen dificultad para recuperarla posteriormente, sobre todo aquélla que debe recordarse espontáneamente, sin sugerencia.

● Atención, concentración y velocidad del proceso de información: Diversos estudios han demostrado que en algunos sujetos con EM, esta capacidad puede estar reducida. Con frecuencia, estas personas se quejan de una sensación de pensamiento “lento” y de “perder el hilo” de lo que están haciendo si son interrumpidos.

● Algunas veces el razonamiento abstracto y la capacidad para resolver problemas complejos también resultan deficitarios. Estas capacidades incluyen la de analizar una situación, identificar los puntos destacados, planificar las acciones de respuesta y realizarlas.

● La fluidez verbal es otra función cognitiva que puede estar afectada por la EM. Una de sus manifestaciones es el fenómeno de la palabra que se queda “en la punta de la lengua”.

Cuando estos fallos afectan a la persona con EM, muy frecuentemente es preciso desarrollar estrategias compensatorias que permitan manejar los cambios y
continuar con la vida de una forma más efectiva.

Ideas que pueden ayudar para afrontar los problemas cognitivos:

- Hable del tema con alguien de confianza o con el médico cuando note que se están
produciendo cambios cognitivos.
- Explique su dificultad a la gente, reconozca sus límites y, si es necesario, pida ayuda.
- Utilice todos sus recursos, sus puntos fuertes y desarrolle sus propias técnicas de
autoayuda.
- No divida su atención.
- Planifíquese, organícese y marque su propio ritmo.
- Use herramientas como agendas, calendarios, cuadernos...
- Relájese, tenga sentido del humor y crea en sí mismo.

٭ TRASTORNOS AFECTIVOSEste tipo de trastornos están representados principalmente por:

1. La depresión : es el cuadro psicopatológico más frecuente en la EM (35% de los afectados por EM aproximadamente). No resulta fácil establecer la relación recíproca entre depresión y EM, ya que existen muchas interpretaciones (que es una reacción a la enfermedad, que está presente antes del diagnóstico, que tiene origen biológico...etc).

Las personas con EM pueden disponer de recursos psicológicos adecuados con los quecontrarrestar la depresión, aunque a veces el apoyo psicológico resulta de gran ayuda.

2. El estado eufórico (alegría aparentemente inmotivada): se manifiesta en menos del 15% de los afectados y está caracterizada por un estado de ánimo especialmente alegre, con pensamiento acelerado y desinhibido, hiperactividad mímico-gesticulante, ofreciendo una representación de alegría inmotivada, de excitación motora, con tendencia a ignorar la gravedad de los trastornos. Otra alteración de la afectividad que se puede presentar son los denominados “risa y llanto espásticos”, caracterizados por accesos espontáneos de risa y llanto que no reflejan necesariamente el humor de la persona en ese momento.

3. La ansiedad : aparece en muchas ocasiones en que las dificultades de la vida cotidiana del paciente manifiestan un empeoramiento de la enfermedad, aunque sea leve, creando una reacción ansiosa ante el temor de una evolución incierta.
Desde el punto de vista terapéutico, los trastornos afectivos pueden tratarse de dos formas, con mucha frecuencia asociadas: psicoterapia y tratamiento farmacológico.

5. La familia

- La reacción de la familia

Una enfermedad crónica, como la EM, provoca inevitablemente modificaciones causadas por los posibles cambios de los papeles familiares.

La persona con EM que antes de la enfermedad desarrollaba un papel activo se identifica en ocasiones únicamente como el familiar enfermo. Este cambio de papel exige necesariamente una adaptación por parte de todos los demás componentes de la familia (ej.: las tareas desarrolladas previamente por el sujeto con EM deben ser realizadas por otro) poniendo en peligro la estabilidad emocional y de relaciones de la familia.

En líneas generales, podemos identificar algunas formas de reacción de la familia frente a la enfermedad. Algunas son de carácter destructivo y otras son constructivas.

MODALIDADES DESTRUCTIVAS

Rechazo y agresividad- La familia no logra soportar el peso de la enfermedad que se considera como un peligro para su integridad y supervivencia: por ello tiende a expulsar o rechazar al sujeto enfermo “poniéndolo a un lado”. Es una respuesta provocada por miedo a enfrentarse con la enfermedad y la ansiedad que ésta provoca.

Reacciones regresivas de cierre y de aislamiento social del núcleo familiar- Cuando se habla de
regresión se entiende una forma de respuesta a las situaciones típica de períodos evolutivos precedentes. En el caso de que toda la familia adopte esta modalidad de reacción se observa un aislamiento progresivo de la realidad y del mundo circundante. Se suele dar en familias muy unidas.

Reacciones regresivas que consisten en poner al enfermo en una situación de dependencia- La respuesta del núcleo familiar a esta situación puede ser equilibrada o excesiva. En el primer caso, los familiares intervienen en ayuda del sujeto cuando es estrictamente necesario; en el segundo, tienden a manifestar una actitud hiperprotectora, limitando o anulando la independencia psicológica del sujeto, al que no se le ofrece ya la ocasión de asumir funciones de responsabilidad. A veces, esta reacción de hiperprotección de los familiares puede verse favorecida por la propia conducta del sujeto.

MODALIDADES CONSTRUCTIVASEn estos casos, la familia consigue medir su ayuda, sostener, sin invadir, las emociones del familiar, sin obligarle a adoptar un papel de dependencia o exigirle prestaciones superiores a sus posibilidades.

En general, estas modalidades de reacción se ven favorecidas en los contextos familiares en los que no existen conflictos en las relaciones anteriores a la enfermedad.
Una buena actitud de la familia facilita al sujeto la recuperación de su autonomía.

- Comunicación con la pareja

Los aspectos relacionados con la insatisfacción en la relación con la otra parte se refieren muchas veces a los estilos de comunicación y a los papeles asignados en la pareja. Tanto si el
modelo utilizado es el “simétrico” (posibilidad de intercambio de los papeles) o bien “complementario”, basado en las expectativas tradicionales de los papeles masculino-femenino,
la EM puede influir en la relación de pareja.

El compañero muchas veces se vuelve hiperprotector hacia el miembro enfermo. El desconocimiento concreto de las expectativas, las necesidades, las emociones de la otra parte en
relación con la enfermedad y de las trasformaciones consiguientes conlleva la evitación de una comunicación franca y honesta, desplazando el problema verdadero hacia falsas recriminaciones, quizá adormecidas desde hace años.

Será positivo que la comunicación se base en algunas reglas fundamentales:

- Utilizar mensajes constructivos

- Respetar la individualidad del compañero, reconociéndole el derecho a tener sentimientos , emociones, necesidades y expectativas propios. Esto significa utilizar una escucha activa, que ofrece la posibilidad a ambos miembros de la pareja de comunicarse y expresarse sin inhibiciones.

La EM puede afectar a la función sexual tanto de los hombres como de las mujeres, tanto por mecanismos de naturaleza psicológica como mediante la lesión orgánica causada por las placas.Como los demás síntomas, los trastornos sexuales pueden manifestarse y luego desaparecer.

Hablar abiertamente de los propios problemas sexuales y trabajar juntos para encontrar otras formas de dar y recibir placer permite a muchas parejas disfrutar de una vida sexual
satisfactoria.

- Comunicación con los niños

También los niños muy pequeños perciben las modificaciones físicas y psicológicas de sus padres. Notan con mucha perspicacia las preocupaciones de los padres aun cuando luego no manifiesten abiertamente la ansiedad que esto les provoca. Algunas veces, los niños creen ser la causa del malestar de los padres, o bien no quieren agravar el clima familiar, ya tan tenso, con sus dificultades y temores. Por estas razones es necesario animarles a manifestar lo que sienten; esta medida también ofrece la posibilidad de aclarar algunos aspectos de la enfermedad que, de otro modo, serían mal entendidos y mal interpretados.

El hecho de evitar hablar de la EM a los niños puede darles la idea de que es una enfermedad tan terrible que no se puede hablar de ella. Devolver la fe y la serenidad a los propios hijos
puede evitar, en el plano afectivo, conductas mucho más problemáticas.

6. Discapacidades y ayudas

La EM puede provocar una incapacidad de magnitud variable en cada caso. Con este término se entiende la imposibilidad o la dificultad por parte del sujeto afectado para realizar tareas que
desempeñaba anteriormente sin ningún problema.

Cuando el trastorno es leve, pueden utilizarse los mismos objetivos empleando distintas estrategias o recursos (como establecer pausas de descanso al realizar una labor). Cuando la
dificultad es mayor es preciso el uso de ayudas técnicas, es decir, objetos que tienen la misión de facilitar a la persona algunas actividades que, de lo contrario, no estaría en condiciones de realizar o que desarrollaría con dificultades.

Con frecuencia, los motivos que justifican la falta de uso de este tipo de ayudas son exclusivamente prácticos (incomodidad, escasa adaptación a las exigencias del enfermo) pero en
realidad, ocultan otras mucho más profundas: la falta de aceptación de la enfermedad por parte de la persona afectada o de sus familiares, el temor a ser el centro de atención, de ser juzgados negativamente o incluso ser objeto de comentarios. Estos casos requieren una profundización personal, realizada quizá con ayuda de un psicólogo.

¿QUÉ SIGNIFICA EL TÉRMINO “SABER VIVIR CON EM”?
Cada persona le da un significado distinto a esta pregunta. A continuación damos algunos consejos generales:

- Hay que cuidarse (comer bien, practicar ejercicio y procurar descansar lo suficiente).

- Se debe controlar el bienestar emocional; buscar personas con quien hablar, compartir sentimientos y que puedan ofrecer soporte, puede resultar de gran ayuda.

- La EM es individual; algunas personas consideran de mucha ayuda hacer un diario y anotar lo que les pasa y cuándo pasa.

- Hay que vivir el “día a día”; la EM es incierta en cuanto a la evolución, por ello es mejor concentrar los esfuerzos en el día de hoy y no pensar en problemas que puedan surgir al día siguiente.

- Un principio interesante para la buena comunicación es: “las necesidades no se adivinan; se informan, se dicen claramente”.

- Es aconsejable examinar prioridades personales e intentar incorporar la EM en la visión del mundo, de acuerdo con los propios valores.


*Se recomienda acudir a las organizaciones de EM para conseguir información, referencias y soporte, además de beneficiarse de su oferta de servicios a disposición de las personas con EM.