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viernes, 22 de septiembre de 2017

Científicos diseñan una inmunoterapia genética que protege contra la esclerosis múltiple en ratones



EcoDiario.es 22/09/2017

Un potente y de larga duración enfoque de inmunoterapia genética previene e invierte los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones, según un estudio publicado este jueves en la revista 'Molecular Therapy'. La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que las células T destruyen la vaina de mielina, el material que rodea y protege las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Los investigadores usaron un vector viral para administrar un gen que codifica una proteína de vaina de mielina al hígado, induciendo así una tolerancia inmune fuerte y duradera en ratones, impidiendo que las células T ataquen la vaina de mielina.

Un potente y de larga duración enfoque de inmunoterapia genética previene e invierte los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones, según un estudio publicado este jueves en la revista 'Molecular Therapy'. La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que las células T destruyen la vaina de mielina, el material que rodea y protege las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Los investigadores usaron un vector viral para administrar un gen que codifica una proteína de vaina de mielina al hígado, induciendo así una tolerancia inmune fuerte y duradera en ratones, impidiendo que las células T ataquen la vaina de mielina.

"Usando una plataforma de terapia genética probada clínicamente, somos capaces de inducir células reguladoras muy específicas que apuntan a las células autorreactivas que son responsables de causar la enfermedad", explica el autor principal del estudio, Brad E. Hoffman, de la Universidad de Florida, en Estados Unidos. "En contraste, la mayoría de las terapias actuales para las enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple se basan en la supresión general del sistema inmune, que tiene varios efectos secundarios o complicaciones", añade.

La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica incapacitante más común en adultos jóvenes, que afecta a aproximadamente 2,5 millones de personas en todo el mundo. Los síntomas pueden variar desde relativamente benignos a devastadores, ya que se interrumpe la comunicación entre el cerebro y otras partes del cuerpo.

El trastorno puede causar debilidad muscular, entumecimiento, pérdida de coordinación muscular y problemas de visión, habla y control de la vejiga. Actualmente no hay cura, pero algunos tratamientos convencionales pueden mejorar los síntomas, reducir el número y la gravedad de las recaídas y retrasar la progresión de la enfermedad.

Aunque se desconoce la causa exacta de la enfermedad, se cree que es el resultado de la activación de células T efectoras autorreactivas que atacan las proteínas de la vaina de mielina, como la glicoproteína oligodendrocítica de mielina (MOG, por sus siglas en inglés). Normalmente, las células T reguladoras mantienen estas respuestas autoinmunes bajo control frenando la actividad autodestructiva de las células T efectoras, manteniendo así la tolerancia inmune.

La transferencia de células T reguladoras a ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple puede prevenir o reducir temporalmente los síntomas neurológicos. Además, la inyección de células T reguladoras parece ser segura y eficaz en pacientes con otros trastornos autoinmunes como diabetes de tipo 1, enfermedad de Crohn y enfermedad de injerto contra huésped. Sin embargo, estos enfoques de inmunoterapia no son suficientemente potentes o duraderos.

Para superar este obstáculo, Hoffman y su equipo desarrollaron una estrategia de inmunoterapia genética que aprovecha la capacidad única del hígado para inducir tolerancia inmune. Los científicos emplearon un vector de virus adeno-asociado (AAV, por sus siglas en inglés), similar a los que se están evaluando actualmente en ensayos clínicos, para administrar glicoproteína de mielina del oligodendrocito al hígado en un modelo de ratón de esclerosis múltiple.

UNA ÚNICA INYECCIÓN YA OFRECE PROTECCIÓN

Una única inyección indujo eficazmente la tolerancia inmune, estimulando las células T reguladoras a proteger la vaina de mielina mediante la supresión de células T efectoras autodestructivas. Este enfoque de inmunoterapia genética protegió a los ratones de desarrollar signos clínicos de esclerosis múltiple durante un periodo de siete meses, demostrando una tolerancia inmune estable y robusta.

Además, el tratamiento invirtió los síntomas en ratones que ya habían desarrollado déficits neurológicos de entre leves a moderados, e incluso restauró la movilidad en roedores que habían desarrollado síntomas más graves como parálisis de la pierna trasera. "La terapia génica con AAV tradicional se ha centrado en la entrega de un transgén que produce una proteína terapéutica --describe Hoffman--. Aquí usamos la plataforma deliberadamente para inducir células reguladoras específicas con el fin de restaurar la tolerancia inmunológica y revertir una enfermedad autoinmune".

Mientras que la inmunoterapia con AAV solo reducía los síntomas clínicos, no era suficiente para revertir completamente la enfermedad en etapa terminal. Sin embargo, cuando se combinó con una dosis corta del fármaco inmunosupresor clínicamente aprobado rapamicina, este enfoque de inmunoterapia genética indujo la remisión completa en casi todos los animales en las últimas etapas de la enfermedad, restaurando la movilidad después de una severa parálisis y protegiendo a los ratones de los síntomas hasta el final del experimento aproximadamente 100 días después.

Debido a que la glucoproteína de mielina oligodendrocítica es sólo una proteína implicada en la esclerosis múltiple, Hoffman y su equipo han desarrollado otros vectores virales para suministrar proteínas de vaina de mielina adicionales. También están buscando actualmente ampliar la gama de enfermedades autoinmunes que podrían beneficiarse de esta metodología.

"Nuestros resultados son muy prometedores, hemos demostrado que puede restablecerse la tolerancia inmune estable y que la enfermedad activa puede detenerse y los síntomas clínicos invertirse utilizando nuestra inmunoterapia génica, especialmente durante el inicio temprano de la enfermedad --dice Hoffman--. A pesar de que estos estudios se realizaron en un modelo de ratón menos complejo, los datos sugieren que esto puede ser una posible terapia en humanos con una optimización adicional".



¿El ejercicio puede reducir la progresión de la EM?

Un nuevo estudio indica que el entrenamiento de resistencia aumentan el grosor de la corteza cerebral en algunas personas con EM

En este reducido estudio publicado en la revista Multiple Sclerosis Journal, científicos de Dinamarca y Alemania se pusieron manos a la obra para investigar los efectos del entrenamiento de resistencia – también denominado entrenamiento de fuerza- a largo plazo sobre los resultados de resonancias magnéticas, mediciones clínicas y mediciones notificadas por los pacientes en personas que padecen Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente.

En este estudio, se sometió a un entrenamiento de resistencia supervisado a dos grupos de personas con EMRR de Dinamarca. El primer grupo realizó el entrenamiento durante 24 semanas y después se le permitió realizar ejercicios autodirigidos durante otras 24 semanas. El segundo grupo no cambió su estilo de vida durante las primeras 24 semanas y, posteriormente, en las 24 semanas siguientes, comenzó con el entrenamiento de resistencia supervisado.

Los resultados

Ambos grupos mostraron una mejora de puntuación en la escala funcional compuesta de Esclerosis Múltiple (MSFC) tras el entrenamiento supervisado, la cual se mantuvo después de las 24 semanas de entrenamiento autodirigido del primer grupo. En contraposición, no se observó ninguna mejora en la medición estándar de la discapacidad, conocida como la escala EDSS, utilizada por los neurólogos.

En las resonancias magnéticas realizadas se identificaron nuevas lesiones en el cerebro y la médula espinal en ambos grupos, aunque el volumen total combinado de lesiones no aumentó. En la EM se prevé un aumento del tamaño de las lesiones existentes con el paso del tiempo, lo que no se observó en este estudio. Este resultado indica que el entrenamiento de resistencia puede provocar una estabilización o reducción de las lesiones identificadas anteriormente, aunque no impide la formación de otras nuevas.

Un descubrimiento sorprendente

Sin embargo, los resultados más sorprendentes se detectaron al evaluar el volumen de las diferentes partes del cerebro: aunque el entrenamiento de resistencia no parecía haber influido en el volumen cerebral total, los investigadores advirtieron un cambio significativo en el grosor de la parte más externa del cerebro, la corteza, en algunas personas que padecían EM. Esto sugiere que el ejercicio tuvo un efecto neuroprotector o incluso regenerativo en esta parte del cerebro.

Durante los últimos 15 años, hemos sabido que el ejercicio físico no daña a las personas con Esclerosis Múltiple, sino que a menudo tiene un impacto positivo en, por ejemplo, su capacidad para caminar, sus niveles de fatiga, su fuerza muscular y su capacidad aeróbica, que de otro modo se habrían deteriorado. Pero el hecho de que el entrenamiento físico también parece tener un efecto protector en el cerebro de las personas con esclerosis múltiple es un conocimiento nuevo e importante”, destaca Ulrik Dalgas, profesor asociado del Departamento de Salud Pública de la Universidad de Aarhus y uno de los investigadores principales del estudio.

Un buen indicio, pero con prudencia

En este estudio preliminar, el entrenamiento de resistencia demostró mejorar el movimiento, las capacidades mentales y la medición de la discapacidad, así como reducir la pérdida de volumen cerebral en determinadas zonas del cerebro. Sin embargo, en el análisis de estos resultados debe considerarse el hecho de que en el estudio solo participaran 29 personas con una puntuación baja de discapacidad y en una fase temprana de desarrollo de la enfermedad.

Suele aconsejarse a las personas que padecen EM que realicen ejercicio de forma regular para ayudarles a controlar su enfermedad y mantener la función física. Estos prometedores resultados, de confirmarse en estudios más extensos y amplios, apuntan a que el entrenamiento de resistencia puede ayudar a ralentizar la progresión de la EM en determinadas personas.

Fuentes:
Accede al estudio completo aquí: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28752800

http://www.esclerosismultiple.com/el-ejercicio-puede-reducir-la-progresion-de-la-em/


viernes, 15 de septiembre de 2017

Los suplementos de vitamina D ayudan a prevenir la esclerosis múltiple en mujeres


Las mujeres con deficiencia de vitamina D tienen una probabilidad hasta un 43% de desarrollar la enfermedad que aquellas con niveles normales.

M. LÓPEZ @abc_salud Madrid  14/09/2017
Distintas investigaciones han constatado que las personas con unos bajos niveles de vitamina D en la sangre presentan un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple, enfermedad neurodegenerativa autoinmune que padecen cerca de 47.000 españoles, en su gran mayoría mujeres, y para la que aún no existe cura. Y a ello se aúna que, como han mostrado otros estudios, la toma de suplementos de esta vitamina ayuda a paliar los síntomas asociados a la enfermedad. Entonces, y dado que parece claro que existe una relación entre la esclerosis múltiple y la vitamina D, ¿sería posible identificar a las personas en riesgo de desarrollar la patología a través de un simple análisis de la concentración de esta proteína en su sangre? Un avance que resultaría muy importante dado que permitiría a la población en riesgo tomar medidas, caso muy probablemente la toma de suplementos de vitamina D, para prevenir su aparición. Y según muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Escuela de Salud Pública T.H Chan de la Universidad de Harvard en Boston (EE.UU.), sí.
Como explica Kassandra Munger, directora de esta investigación publicada en la revista «Neurology», «los estudios publicados hasta el momento en los que se sugiere que los niveles sanguíneos de vitamina D pueden predecir el riesgo son escasos y pequeños. En este sentido, nuestro trabajo, llevado a cabo con un gran número de mujeres, sugiere que la corrección de la deficiencia de vitamina D en mujeres jóvenes y de mediana edad podría reducir su futuro riesgo de esclerosis múltiple».

Deficiencia vitamínica

En la nueva investigación, los autores analizaron las muestras de sangre tomadas para la realización de test prenatales a más de 800.000 mujeres finlandesas. Y asimismo, compararon las muestras de 1.092 participantes que acabaron siendo diagnosticadas de esclerosis múltiple –el periodo promedio del diagnóstico se estableció en nueve años tras la extracción sanguínea– con las de 2.123 que no desarrollaron la enfermedad.
Los resultados mostraron que el 58% de las mujeres diagnosticadas de esclerosis múltiple presentaban una deficiencia de vitamina D –definida como unos niveles inferiores a 30 nanomoles por litro (nmol/L)–. Un porcentaje, por su parte, que se estableció en el 52% de las participantes sin la enfermedad.
Como indican los autores, «las mujeres con unos niveles deficientes de vitamina D tenían un riesgo un 43% de padecer esclerosis múltiple que aquellas con unos niveles normales de la vitamina. Y asimismo, un riesgo un 27% superior que las participantes con niveles insuficientes de vitamina D, esto es, entre 30 y 49 nmol/L».
Por tanto, y atendiendo a que los niveles de vitamina D condicionan la probabilidad de aparición de la enfermedad, ¿es posible que tomar suplementos con la vitamina reduzca este riesgo? Pues sí. De hecho, como apuntan los propios investigadores, «cada incremento de 50 nmol/L en los niveles de vitamina D en sangre conlleva una reducción del 39% del futuro riesgo de desarrollar esclerosis múltiple».

¿Y en varones?

Y llegados a este punto, ¿qué pasa con los varones? ¿Los suplementos con la vitamina también tienen un efecto protector? Pues la verdad es que no se sabe, pues todos los participantes del estudio eran mujeres. Por tanto, hacen falta más investigaciones. También con féminas, pues según refieren los investigadores, «las muestras de sangre fueron tomadas una media de nueve años antes del diagnóstico de la esclerosis múltiple, por lo que es posible que algunas mujeres ya padecieran la enfermedad en el momento de la extracción y no presentaran síntomas».
Como concluye Kassandra Munger, «se requieren más estudios para establecer la dosis óptima de vitamina D para reducir el riesgo de esclerosis múltiple. Sea como fuere, esforzarse para que una persona tenga unos niveles suficientes a lo largo de toda su vida parece tener múltiples beneficios para su salud».


Los niveles de vitamina D en sangre ayudan a predecir el riesgo de esclerosis múltiple


JANO.es · 14 septiembre 2017 

Un estudio muestra que con cada aumento de 50 nmol/l, la probabilidad de desarrollar la enfermedad más adelante en la vida disminuye en un 39%.
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El examen de los niveles de vitamina D en la sangre puede ayudar a predecir si una persona está en riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (EM), según un gran nuevo estudio publicado en la edición de este miércoles de 'Neurology', la revista médica de la Academia Americana de Neurología.

"Sólo ha habido algunos pequeños estudios que sugieren que los niveles de vitamina D en la sangre pueden predecir el riesgo", dice la autora del estudio Kassandra Munger, de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de la Universidad de Harvard, en Boston, Estados Unidos. "Nuestro estudio, que involucra a un gran número de mujeres, sugiere que la corrección de la deficiencia de vitamina D en mujeres jóvenes y de mediana edad puede reducir su riesgo futuro de esclerosis múltiple", añade.

Para el estudio, los investigadores utilizaron un depósito de muestras de sangre de más de 800.000 mujeres en Finlandia, tomadas como parte de las pruebas prenatales. Luego, los investigadores identificaron a 1.092 mujeres a las que se les diagnosticó esclerosis múltiple en un promedio de nueve años después de dar las muestras de sangre y se compararon con 2.123 mujeres que no desarrollaron la enfermedad.

A mayor nivel, menor riesgo.

Se definieron los niveles deficientes de vitamina D como menos de 30 nanomoles por litro (nmol/l), situándose los niveles insuficientes entre 30 a 49 nmol/l y considerándose los niveles adecuados de 50 nmol/l o superiores. De las mujeres que desarrollaron esclerosis múltiple, el 58 por ciento presentaba niveles deficientes de vitamina D, en comparación con el 52 por ciento de las mujeres que no desarrollaron la enfermedad.

Los científicos encontraron que con cada aumento de 50 nmol/l en los niveles de vitamina D en la sangre, el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple más adelante en la vida disminuyó en un 39 por ciento. Además, las mujeres que tenían niveles deficientes de vitamina D registraban un 43 por ciento más de riesgo de desarrollar esclerosis múltiple que las mujeres que registraban niveles adecuados, así como un riesgo 27 por ciento mayor que las mujeres con niveles insuficientes.

"Se necesita más investigación sobre la dosis óptima de vitamina D para reducir el riesgo de EM --señala Munger--. Pero esforzarse por lograr la suficiencia de vitamina D durante el curso de la vida de una persona probablemente tendrá múltiples beneficios para la salud".

Las limitaciones del estudio incluyen que los participantes eran principalmente mujeres blancas y, por lo tanto, los resultados pueden no ser los mismos para otros grupos raciales u hombres. Además, aunque las muestras de sangre se tomaron un promedio de nueve años antes del diagnóstico de EM, es posible que algunas mujeres ya tuvieran EM cuando se les extrajo sangre y aún no mostraban síntomas de la enfermedad.

http://www.jano.es/noticia-los-niveles-vitamina-d-sangre-28253

martes, 12 de septiembre de 2017

Nuevas pruebas de la influencia de la microbiota en la esclerosis múltiple

Sergio Baranzini, profesor de Neurología de la Univesridad de California en
San Francisco. (DM)

Demuestran en un modelo murino la influencia de ciertas bacterias intestinales en la neurodegeneración propia de la enfermedad.


DiarioMedico |  11/09/2017

Investigadores de la Universidad de California en San Francisco han identificado en pacientes bacterias intestinales asociadas a la esclerosis múltiple (EM) y han demostrado que están implicadas en la regulación de la respuesta inmune en modelos animales de la enfermedad.

El nuevo estudio, dirigido por el especialista en neurología Sergio Baranzini y publicado en el último número de Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), se suma a otros trabajos recientes que apuntan hacia el importante papel que juega la microbiota intestinal en la neurodegeneración que caracteriza a la EM.

Los investigadores analizaron el microbioma intestinal de 71 pacientes con EM y de otros tantos controles sanos, lo que les permitió identificar especies bacterianas específicas que eran más comunes, o bien menos frecuentes, en los afectados por la patología que en la población general.

Células pro y antiinflamatorias


El siguiente paso fue explorar si determinados componentes de esas bacterias podían alterar el comportamiento de células inmunes humanas y transformarlas en pro o antiinflamatorias. En experimentos in vitro, los investigadores expusieron a las células a extractos bacterianos y descubrieron que dos especies que eran más comunes en quienes padecían EM -Akkermansia muciniphila y Acitetobacter calcoaceticus- inducían a las células a volverse proinflamatorias, mientras que Parabacteroides distasonis, menos frecuente en afectados por EM, impulsaba respuestas asociadas a la regulación inmune.

A continuación, introdujeron cada una de las especies de bacterias en ratones carentes de microbioma y apreciaron que tenían similares efectos: A. muciniphila y A. calcoaceticus inducían respuestas inmunes inflamatorias, mientras que P. distasonis reducía la inflamación.

Pero estos experimentos no mostraban el cuadro completo: la pregunta seguía siendo cómo afecta el complejo ecosistema microbiano de los pacientes con EM a la neurodegeneración. Para responder a este interrogante, el equipo realizó trasplantes fecales en un modelo murino de EM (con encefalomielitis autoinmune). De este modo, sustituyeron los microbiomas de los ratones por microbiomas de pacientes con EM.

El resultado fue que los animales se veían privados de células regulatorias inmunes clave y desarrollaban una neurodegeneración más grave, lo que indicaría que el microbioma por sí solo podría contribuir a la progresión de la EM.

Un segundo estudio publicado en el mismo número de PNAS, coordinado por investigadores del Instituto Max Planck de Neurobiología, en Múnich (Alemania), ha obtenido resultados muy similares.

http://neurologia.diariomedico.com/2017/09/11/area-cientifica/especialidades/neurologia/nuevas-pruebas-de-la-influencia-de-la-microbiota-en-la-esclerosis-multiple



lunes, 11 de septiembre de 2017

Vitamina D




El miedo a tomar el sol, por las recomendaciones médicas, justificadas ante el riesgo de sufrir cáncer de piel, un entorno cada día más contaminado, sobre todo en las grandes urbes, un estilo de vida con más horas en entornos laborales y domésticos cerrados, y los cambios en la alimentación, están detrás de la falta de vitamina D que padece gran parte de la población, coinciden los médicos. 

Varios estudios advierten de un déficit cada vez más generalizado y global, especialmente cuando llega el frío y el mal tiempo.

El cuerpo humano sintetiza, fabrica, esta vitamina de forma natural cuando la piel se expone a la radiación solar un mínimo de tiempo; la acción de los rayos ultraviolados se produce sobre los lípidos que hay en el organismo. Los médicos alertan que no sólo es importante para prevenir enfermedades óseas como las osteoporosis, como se ha promovido, ya que es necesaria para la correcta absorción del calcio y del fósforo en el aparato digestivo, siendo esencial también para un correcto crecimiento.

La vitamina D ha pasado de estar casi olvidada a ser objeto de múltiples estudios e investigaciones

Expertos en inmunología, ginecología, cardiología, pediatría o endocrinología investigan cada vez más cómo este déficit acarrea muchas otras consecuencias, ya que está relacionada con la regulación de múltiples sistemas, con el funcionamiento general del organismo. Incluso a los bebés se les está suministrando vitamina D en los primeros meses de vida cuando nacen en invierno; su carencia se ha relacionado con el raquitismo.

La vitamina D ha pasado de estar casi olvidada a ser objeto de múltiples estudios e investigaciones. 

“Hay mucho interés y cada vez se están publicando más artículos porque la vitamina D es importante no sólo a nivel óseo, también se ha visto que es un gran regulador de la inmunidad y está muy relacionado con las enfermedades infecciones, especialmente con las infecciones virales que son mucho más frecuentes en invierno, cuando los niveles son más bajos; un reciente estudio concluye que la población que tiene déficit tiene un 26% más de riesgo de mortalidad”, destaca el doctor Jaume Condemines, reumatólogo.


 “Todas las células del cuerpo tienen receptores en las vitaminas, pero durante muchos años nadie revisó su importancia esencial. Con los años se ha empezado a evaluar la vitamina D, que casi se considera una hormona, en la inmunidad o en la gestación, y no sólo en los huesos, también en otras funciones muy importantes del cuerpo”, destaca la doctora Josepa Rigau, investigadora y experta en inmunología clínica, presidenta de la Asociación Española de Microinmunoterapia. La comunidad médica y científica ha intensificado las investigaciones y el debate entorno a una sustancia orgánica liposoluble fundamental, un micronutriente esencial, clave del sistema endocrino, que modula el crecimiento y la diferenciación celular en una amplia variedad de tejidos.

Preocupa el porqué de la creciente falta de vitamina D, con múltiples factores implicados, y sus consecuencias sobre la población mundial. Su déficit también se relaciona con la diabetes tipos I, enfermedades cardiovasculares y mentales como la depresión.

Entre los nuevos retos, reaprender a tomar el sol y concienciar a la población de la trascendencia de pasar horas al aire libre en otoño y inverno, cuando el déficit de vitamina D se dispara “porque de octubre a mayo se ha comprobado que prácticamente no se activa con la radiación solar”, añade Rigau. “La vitamina D tiene interés también en la prevención del cáncer; se ha asociado con un mayor riesgo de tener diferentes cánceres como el de pulmón, bufeta urinaria y los cánceres de origen hormonal; es una vía de estudio de cómo se desarrollan los tumores”, sostiene el doctor Condemines, que explica que siempre pide en sus analíticas el control de la vitamina D. “Es excepción ver a un paciente con niveles correctos, vemos deficiencias en más del 80%”, dice.


También se está estudiando su relación con las enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide o la esclerosis múltiple, con la publicación de cada vez más artículos científicos. “En enfermos de la tiroiditis de Hashimoto se ha visto incluso que en los pacientes que les suministramos vitamina D, los anticuerpos bajan; hay autores que dicen que se puede retardar la progresión de la enfermedad”, añade. Los hábitos pero también la contaminación ambiental explican las diferencias en estudios realizados comparando población rural y urbana. “Cuanto más contaminada la ciudad, menos vitamina D, porque se gasta muchísimo por la toxicidad que hay en el ambiente”, dice la doctor Rigau. “La capa de contaminación dificulta también que los rayos que hacen la vitamina D actúen”, añade Condemines.

La asistencia primaria es uno de los ámbitos médicos en los que se está detectando la creciente carencia. “No hay sintomatología pero aparece el déficit, tanto en el ámbito rural como el urbano”, explica la doctora Laura Palacios, con más de veinte años de experiencia en centros de asistencia primaria de Tarragona. “Los niveles insuficientes son más habituales en invierno y en los pacientes hospitalizados, los niños, las embarazadas y los mayores, que constituyen los grupos de mayor riesgo”, advierte el estudio Vitamina D: Una perspectiva actual , con la participación de una decena de investigadores de especialidades médicas distintas.

 El déficit de vitamina D, con acción antiinflamatoria, está relacionado con el envejecimiento porque la piel pierde con los años capacidad de sintetizarla. Influye también una alimentación excesivamente restrictiva con todo tipo de grasas. “Es lo que yo llamo la grasafobia: la creencia de que se tiene que evitar a toda costa la grasa.

Pero hay distintos tipos de grasa, no siempre se ha de esquivar. Ha habido una excesiva limitación de la ingesta de grasas en general. Y la vitamina D es liposoluble, se disuelve en grasa, necesita la grasa para hacer su actividad”, destaca Àlex Vidal, dietista y nutricionista de Alimenta’t, profesor de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC).

martes, 5 de septiembre de 2017

Factores que aumentan la espasticidad: espinas irritativas


La rigidez y los espasmos musculares son síntomas que frecuentemente presentan las personas afectadas de esclerosis múltiple (EM). Estos pueden empeorar debido a cambios en la rutina diaria como, por ejemplo, infecciones o problemas de vejiga. Identificar estos factores también denominados espinas irritativas es fundamental para poder tratarlos.
A continuación, detallamos una lista de posibles factores desencadenantes:
1. Problemas vesicales
  • Infección del tracto urinario: ir al baño con más frecuencia, sentir dolor al orinar o el mal olor de la orina pueden indicar que se padece una infección del tracto urinario
  • La vejiga no se vacía: la necesidad de volver a orinar poco tiempo después de haber ido al baño o la dificultad para comenzar a orinar son signos de que la vejiga no se está vaciando. Esto puede aumentar el riesgo de infección.
2. Otros problemas renales o vesicales

En caso de infección urinaria recurrente o dolor en la parte inferior del abdomen es aconsejable la realización de pruebas complementarias.

3. Problemas intestinales
  • Estreñimiento: si el tránsito intestinal está alterado y el intestino se mueve menos de lo habitual heces es dura y difícil de evacuar, es posible que se sufra estreñimiento.
  • Retención fecal: si el estreñimiento alterna con episodios de diarrea es posible que se sufra también retención fecal. Esto significa que una masa de heces duras permanece atascada en el recto.

  • Otros problemas intestinales:  heces blandas, síndrome del intestino irritable y otros problemas intestinales pueden afectar también la espasticidad.
4. Problemas dermatológicos
  • Irritación de la piel: el roce de cualquier material con la piel puede provocar irritación, enrojecimiento o botellas. La ropa ceñida, unos zapatos nuevos o el uso de férulas son las causas más habituales. También puede ser un efecto secundario de alguna medicación.

  • Lesión cutánea: los problemas de movilidad y la dificultad para cambiar de posición pueden provocar que la ropa, en contacto con la piel, cause una lesión o discontinuidad cutánea. La ropa ceñida acentúa este problema y puede afectar la circulación. La pérdida de peso también aumenta el riesgo. Pedir consejo a un fisioterapeuta es una buena opción para prevenir este problema.
  • Quemaduras: las quemaduras en la piel pueden empeorar la espasticidad y aumentan el riesgo de infección.

  • Infecciones: cualquier infección o enfermedad común puede agravar la rigidez muscular y la espasticidad. Las más comunes son las de orina, las respiratorias y las de la boca y los dientes; y las enfermedades más comunes son los resfriados, la gripe y los virus estomacales.
  • Vacuna contra la gripe: la vacuna contra la gripe puede provocar un empeoramiento de los síntomas. Sin embargo, estos se estabilizan en poco tiempo.
5. Dolor y malestar

        Incomodidad en estar tumbado o sentado: si tiene dificultades para cambiar de posición al estar tumbado o sentado puede que esté incómodo como consecuencia de la presión excesiva en alguna parte del cuerpo. El fisioterapeuta o terapeuta ocupacional puede ayudar con este problema.
  • Dolor nuevo o inexplicable: cuando existe un dolor nuevo o que no se sabe de dónde proviene hay que acudir al médico. Él puede prescribir medicación o realizar pruebas específicas si lo considera pertinente.
6. Otros factores desencadenantes
  • Fatiga excesiva: la fatiga puede empeorar temporalmente los síntomas de la EM. Esta puede ser causada por el cansancio físico, el agotamiento mental o la dificultad para dormir. Aunque los síntomas suelen atenuarse cuando los niveles de energía mejoran, es importante gestionar la fatiga y ralentizar el ritmo de vida.
  • Temperaturas extremas: tener demasiado calor o demasiado frío puede agravar la rigidez y los espasmos de manera general.
  • Problemas emocionales: es importante conocerse a uno mismo y ser consciente de las emociones propias ya que éstas pueden influir en el curso de la EM. El estrés o la ansiedad pueden agravar los síntomas de la enfermedad. Se debe considerar la ayuda de un psicólogo o de otro especialista.
Si estas espinas irritativas se tratan adecuadamente es posible que no sea necesario el uso de medicación; en el caso, sin embargo, de no ser tratadas, pueden aparecer problemas secundarios como acortamientos musculares, dolor, etc.

Acceso al documento original:

Spasticity triggers support.mstrust.org.uk

https://www.observatorioesclerosismultiple.com/es/vivir/pautas-para-cuidarte/factores-que-aumentan-la-espasticidad-espinas-irritativas/



Cómo prevenir las lesiones debidas al uso continuado de la silla de ruedas


Las personas con esclerosis múltiple que, debido a su discapacidad, pasan gran parte del día sentadas en una silla de ruedas pueden sufrir problemas musculares, dolor y alteraciones de la postura. Estas complicaciones pueden minimizarse si se siguen unas sencillas indicaciones sobre cómo sentarse. 

Adoptar una postura correcta es fundamental para reducir el riesgo de instauración de la espasticidad, agarrotamiento muscular, dolor o úlceras de presión, entre otras complicaciones.

Los problemas derivados de una mala postura en sedestación (sentado) suelen aparecer de forma gradual. Por eso, es importante adoptar una posición correcta desde el principio, especialmente para aquellos afectados que necesitan usar silla de ruedas la mayor parte del día. Podemos considerar que una postura es inadecuada cuando:

-Se mantiene de forma idéntica durante muchas horas seguidas.
-El peso del cuerpo no está bien distribuido o el paciente no está cómodo.

El mejor método para comprobar si nuestra postura es correcta consiste en que alguien nos tome una fotografía cuando estamos sentados, tanto de frente como de perfil. Si la imagen es simétrica en la visión frontal (algo que puede comprobarse trazando una línea en la mitad de la imagen) significa que nuestra postura es razonablemente correcta. En la vista de perfil, la espalda debe mantenerse recta, con la pelvis colocada bien atrás en el asiento, de manera que la columna forme un ángulo de 90 grados con las piernas.

Otro factor importante para una correcta postura es la colocación de los pies y las rodillas. Estas no deben tocarse entre ellas y, además, tendrían que quedar aproximadamente a la altura de las caderas, formando un ángulo de 90 grados con la pantorrilla. Los pies deben apoyarse en la plataforma de apoyo, alineados con el resto de la pierna y sin cruzarse. Es importante, además, que todo el cuerpo esté relajado y cómodo.

Otro de los riesgos que pueden sufrir las personas que pasan muchas horas en una posición fija, ya sea sentadas en una silla de ruedas o en la cama, es el desarrollo de úlceras por presión. Se trata de lesiones en la piel causadas por una mala distribución del peso corporal sobre la superficie en la que se apoya. El peso presiona los tejidos de forma continuada y estos acaban por lesionarse.

El riesgo es mayor para aquellas personas que presentan una pérdida de sensibilidad en las piernas.

Para evitar las úlceras por presión, es importante asegurarse de que el peso queda bien distribuido sobre ambos lados del cuerpo y cambiar de postura frecuentemente. También deben tenerse en cuenta los sistemas de sedestación (cojines), que reparten el peso de forma homogénea y evitan puntos de presión excesiva que pueden derivar en una lesión cutánea.

Para mantener una postura correcta en sedestación, es importante recordar estos cuatro puntos clave:

Mantener la pelvis bien situada: es decir, colocar la pelvis tan atrás como la silla permita. Una buena posición es, por ejemplo, cuando la pelvis queda alineada a la altura de los hombros.

Mantener la simetría: el lado izquierdo y el derecho deben cargar el mismo peso, sin apoyarnos más en uno que en otro.

Formar un doble ángulo de 90 grados con las piernas: el cuerpo con las piernas, y las piernas con las pantorrillas.

Separar las rodillas: ambas apuntando hacia adelante, procurando que no se toquen.

También hay que evitar dejar las piernas colgando por su propio peso. Es imprescindible emplear las plataformas para los pies que incorporan las sillas de ruedas y no utilizar asientos demasiado altos. 

Además, cuando el paciente esté utilizando el baño, es importante que sitúe los pies un poco por encima de cómo lo haría normalmente. En este caso, las piernas ya no forman un ángulo recto, sino un poco más agudo.

Los hábitos posturales pueden ser difíciles de modificar, por lo que es importante tener en cuenta que cualquier cambio puede requerir cierto esfuerzo y algo de tiempo. El paciente nunca debe perder de vista su ergonomía: debe ser capaz de llegar a todas partes con los brazos y desarrollar con normalidad sus tareas cotidianas.

Fuente de información:

Problems with your head falling forwards. Multiple Sclerosis Trust, 2013 [acceso: 25 de septiembre de 2013]. Disponible en: www.mstrust.org.uk/information/publications/...




viernes, 1 de septiembre de 2017

La importancia del suelo pélvico

A diferencia que en las mujeres, estos músculos pasan desapercibidos en el género masculino

01.09.2017 

A diferencia que en las mujeres, el suelo pélvico de los hombres suele pasar desapercibido ya que no existen partos ni embarazos que lo debiliten. Es por esta razón que suele ser un tema tabú y parte del género masculino lo confunda con la musculatura abdominal.

Pero el deterioro del suelo pélvico puede influir en la calidad de vida de los hombres ya que, además de sostener los órganos pélvicos, ayuda a mejorar la continencia urinaria y tiene un rol activo en la sexualidad.

Pero, ¿qué es el suelo pélvico?

Se trata de un conjunto de músculos, nervios y ligamentos que están situados en la parte inferior de la cavidad abdominal, sobre los que se asientan y quedan protegidos los órganos, principalmente los intestinos, la vejiga y el recto.
Esta "cierre" del compartimento abdómino-pélvico abarca desde el hueso púbico hasta el coxis y el espacio entre los huesos isquiones. Con el paso de los años, y por otros factores, es inevitable que el suelo pélvico se debilite, haciendo que tenga un menor control de la vejiga y el intestino o creando problemas de erección y eyaculación.

¿Por qué se debilita el suelo pélvico?

  • Las enfermedades neurológicas: Las lesiones medulares, la esclerosis múltiple u otras enfermedades neurológicas que afecten a la musculatura del cuerpo pueden alterar en funcionamiento del suelo pélvico.
  • Cirugías de extirpación tumoral en la zona del recto o la próstata y la radioterapia pélvica.
  • Las infecciones continuadas de la próstata o la uretra en ocasiones pueden alterar el suelo pélvico. Por su parte, el estreñimiento crónico puede debilitar esta musculatura y crear dolores o provocar alteraciones sexuales.

Cómo afecta el suelo pélvico a la sexualidad?

Como ya hemos visto, este conjunto de músculos tiene un papel importante en la sexualidad masculina, especialmente en la erección y eyaculación. Cuando el suelo pélvico está debilitado o bajo, es posible que se acompañe de alguno de estos problemas:
  • Eyaculación precoz: durante la eyaculación dos de los músculos que se encuentran en el suelo pélvico, el bulbocavernoso y el isquiocavernoso, se contraen visiblemente. Si esta zona está debilitada el control de los músculos será menor.
  • Síndrome de dolor pélvico crónico: La mayoría de los hombres que sufren aflicciones crónicas tienen alguna disfunción sexual como a consecuencia del dolor. En este caso, el que provoca el síndrome de dolor pélvico crónico o síndrome del ciclista puede hacerse más llevadero si se rehabilita el suelo pélvico, haciendo que mejoren las funciones sexuales.
  • Disfunción eréctil: Los músculos isquiocavernoso y bulbocavernoso intervienen en la erección. Pero aunque el suelo pélvico tiene un papel aquí, no está comprobado que mejorar este conjunto muscular pueda utilizarse como tratamiento para la disfunción eréctil.

Cómo afecta el suelo pélvico a la sexualidad?

Como ya hemos visto, este conjunto de músculos tiene un papel importante en la sexualidad masculina, especialmente en la erección y eyaculación. Cuando el suelo pélvico está debilitado o bajo, es posible que se acompañe de alguno de estos problemas:
  • Eyaculación precoz: durante la eyaculación dos de los músculos que se encuentran en el suelo pélvico, el bulbocavernoso y el isquiocavernoso, se contraen visiblemente. Si esta zona está debilitada el control de los músculos será menor.
  • Síndrome de dolor pélvico crónico: La mayoría de los hombres que sufren aflicciones crónicas tienen alguna disfunción sexual como a consecuencia del dolor. En este caso, el que provoca el síndrome de dolor pélvico crónico o síndrome del ciclista puede hacerse más llevadero si se rehabilita el suelo pélvico, haciendo que mejoren las funciones sexuales.
  • Disfunción eréctil: Los músculos isquiocavernoso y bulbocavernoso intervienen en la erección. Pero aunque el suelo pélvico tiene un papel aquí, no está comprobado que mejorar este conjunto muscular pueda utilizarse como tratamiento para la disfunción eréctil.

Cómo prevenir la debilidad del suelo pélvico

  • Llevar unos hábitos de vida saludable, evitando la obesidad y haciendo ejercicio de forma regular.
  • Evitar el tabaco ya que la tos crónica puede deteriorar esta musculatura.
  • Llevar una dieta adecuada y bebes líquidos para evitar el estreñimiento crónico.
  • Realizar los ejercicios de Kegel, que consisten en contraer y relajar durante varios segundos los músculos del suelo pélvico repetidamente.

jueves, 17 de agosto de 2017

Fibras nerviosas regeneradas con mezcla molecular



Una mezcla molecular realizada por científicos del Boston Children’s Hospital de Massachusetts, podría regenerar las fibras nerviosas.

Los científicos pueden haber encontrado una forma de regenerar las fibras nerviosas, mediante una mezcla molecular. Estos resultados pueden ayudar a los pacientes con lesión de la médula espinal, apoplejía, u otras condiciones neurodegenerativas, a recuperar sus habilidades motoras. Un equipo de investigadores del Boston Children’s Hospital de Massachusetts, ha desarrollado una “receta” con una mezcla de moléculas, y ha probado su potencial terapéutico en ratones con lesión de la médula espinal (LME) o accidente cerebrovascular.

En el nuevo estudio, los investigadores dirigidos por Zhigang He, administraron una mezcla de moléculas a ratones con la esperanza de que pudiesen restaurar sus axones (parte crucial de una neurona también conocida como fibra nerviosa). En esta investigación, se encontró que la combinación de una hormona del crecimiento segregada por el hígado llamado “factor de crecimiento insulínico tipo 1” (IGF1) con una proteína llamada osteopontina (OPN,) mejoró la visión en los roedores heridos por la regeneración de los axones de su nervio óptico.

Se ha demostrado que OPN participa en la inflamación y la degeneración del sistema nervioso, desempeñando un papel clave en enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple (EM), la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer. En el modelo de ratón con ‘LME’, el equipo realizó un examen con dos grupos de ratones: el primer grupo recibió la mezcla molecular después de tener la lesión, y el segundo grupo de control nada.

En el primer grupo, los investigadores inyectaron a los ratones la mezcla de IGF1 y OPN 1, un día después de que los roedores sufrieran la lesión de médula espinal. En el modelo de accidente cerebrovascular, los ratones tratados recibieron la mezcla 3 días después de la lesión. Los investigadores probaron las habilidades motoras de los ratones, incluyendo sus habilidades motoras finas, examinando su habilidad para caminar sobre una escalera horizontal con peldaños espaciados de forma desigual.

Los investigadores encontraron que, en comparación con el grupo de control, los ratones tratados mostraron una mejora drástica en sus habilidades motoras finas. En el grupo de control que no recibió tratamiento, la función motora fue restaurada gradual y parcialmente después de la lesión, debido al rebrote natural de los axones. Los ratones recuperaron una gran parte de su función motora, pero permanecieron significativamente afectados en sus habilidades motoras finas, como reveló la prueba de escalera irregular.

Los ratones tratados, sin embargo, cometieron mucho menos errores en esta prueba, de hecho en la semana 12 después de la lesión, los ratones tuvieron errores sólo el 46% del tiempo. Por el contrario, el grupo de control tenía una tasa de error del 70%. A partir de aquí los investigadores querían añadir el 4-aminopiridina-3 metanol, bloqueador de canales de potasio conocido por mejorar la conducción axonal en pacientes con esclerósis múltiple.

Tras añadir este tercer ingrediente a la mezcla, las tasas de errores en los ratones tratados disminuyeron de forma adicional.hasta un 30% . Los ratones sanos cometieron errores el 20% del tiempo. Sobre estos resultados Zhigang He comentó lo siguiente:


“En nuestro laboratorio, por primera vez, tenemos un tratamiento que permitió que la lesión de la médula espinal y el modelo de accidente cerebrovascular recuperen la recuperación funcional”.

Estos hallazgos fueron publicados en la revista Neuron.



domingo, 30 de julio de 2017

Euforia en la esclerosis múltiple, cuando el ¿problema? es ser demasiado feliz.


Redacción TiTi  2017-03-22

La euforia en la esclerosis múltiple se manifiesta como una sensación de alegría exagerada. La persona puede llegar a pensar que la enfermedad simplemente se va a ir.

Bueno, bueno: hay días que me levanto y todo es color rosa. Sonrío tontamente, hablo hasta por los codos ¡hago chistes! (yo haciendo chistes es algo raro, muy raro) y tengo una alegría que hasta yo sé que no es muy normal. Y que conste que sin tomar nada ¡eh!

Lo que la alegría en casa del serio dura poco. A las dos horas la migraña me hace saber que el subidón era una trampa de mi cerebro. O quién sabe ¿su forma de compensar lo que viene después? La euforia es una emoción más común de lo que creemos en las enfermedades que cursan con afectación del sistema nervioso, como es el caso de la esclerosis múltiple.

En las personas con EM la euforia viene siendo descrita como síntoma desde el siglo XIX. En un inicio se creyó que era prácticamente algo generalizado entre todos los enfermos. Esa idea ha ido cambiando a golpe de investigación y aunque aún hoy no se tienen datos exactos sobre la prevalencia de euforia en la esclerosis múltiple, algunos estudios han hablado de que 4.7% de los enfermos la manifiestan (Figved et al, 2005)  y otros que el 13% (Diaz-Olavarrieta et al, 1998).

¿Qué es y cómo se manifiesta la euforia en la esclerosis múltiple?

En el contexto de la esclerosis múltiple podríamos decir que la euforia es un estado exagerado de bienestar mental y físico aun cuando existe una discapacidad evidente. Algunos estudios han apuntado a que la euforia en la EM se hace más común a medida que avanza la enfermedad, los déficits cognitivos son más acentuados y la atrofia cerebral es mayor.

Entre las manifestaciones que pueden aparecer en una persona eufórica están:

Un predominio de emociones positivas para las cuales no existen siempre razones evidentes. Y no nos referimos a tener una mirada positiva sobre las cosas, sino a emociones intensas positivas, estilo “me regalaron un coche nuevo”.

Hiperactividad motora

Aceleración del pensamiento

Falta de preocupación sobre el propio deterioro asociado a la enfermedad

Expectativas poco realistas sobre recuperación y cura. Pueden llegar a creer que la enfermedad simplemente se va a ir

Interpretación exagerada de los periodos en que los síntomas no son tan intensos

Creencias poco objetivas sobre su estado actual

Estos síntomas varían de una persona a otra, al igual que lo hace la intensidad con la que se manifiestan.

Tipos de euforia en la esclerosis múltiple.

En 1926 se publicó una investigación en la revista Neurol Psychopathol en la que se clasificaba la euforia en la esclerosis múltiple en tres tipos. Mucho ha nevado desde entonces y hoy día no es una clasificación muy vigente, pero durante muchos años marcó la investigación científica.

La exponemos más como una curiosidad que como un conocimiento válido y establecido. Estos tipos son:

Euforia esclerótica: prevalece un estado de alegría

Eutonía esclerótica: sensación de bienestar físico. La persona puede creer que tiene capacidades físicas que no se corresponden con su estado actual

Spes (del latín, esperanza) esclerótica: expectativas exageradas sobre recuperación y cura futuras

¿Se trata la alegría exagerada?

….mmm…uff ¿qué decir? Empecemos por la mirada tradicional: sí existen tratamientos farmacológicos y enfoques no farmacológicos que pueden ayudar a lidiar con una euforia exagerada.

Y más que exagerada, que por definición la euforia lo es, diríamos que el tratamiento es recomendable cuando la euforia implica algún riesgo para la persona. Por ejemplo, cuando quiere hacer actividades que ponen en riesgo su bienestar físico o cuando su estado interfiere con el tratamiento o la evaluación objetiva de sus síntomas por parte del especialista.

Por lo demás, el tratamiento de la euforia puede ser polémico, porque, si no representa un riesgo, ¿por qué borrar la alegría? En última instancia es una decisión que deben tomar juntos la persona con esclerosis múltiple y su médico.


Si eres alguien afectado por la EM y estás leyendo este artículo, ten en cuenta que hay veces que tus emociones se pueden ir de las manos. Habla con quienes te rodean, explícales qué puede pasarte en alguna ocasión. Pídeles que estén atentos y te adviertan cuando tu estado afectivo sea muy diferente y pueda estar implicando algún riesgo.




Prueban fármaco derivado del cannabis en personas con esclerosis múltiple.


El ensayo clínico de fase II busca determinar el efecto de un compuesto del cannabis en personas con esclerosis múltiple primaria progresiva.

La compañía canadiense MMJ BioScience está comenzando un ensayo clínico de fase II con un compuesto derivado del cannabis. El fármaco se administrará a un grupo de personas con esclerosis múltiple primaria progresiva.

La compañía, que declara estar desarrollando la investigación bajo los más estrictos estándares científicos, busca obtener datos lo suficientemente buenos como para presentar una solicitud de aprobación ante la FDA estadounidense el próximo año 2018.

¿Cómo es el compuesto que están desarrollando?

El producto es una píldora que contiene cannabidiol (CBD), una de las sustancias más estudiadas de la planta del cannabis y que no tiene efectos psicoactivos. Los niveles de pureza y calidad del CBD que se usa cumple con los requerimientos para un compuesto farmacéutico.

La compañía insiste en que su producto no es marihuana medicinal, sino un producto farmacéutico que, de aprobarse, implicará que un médico emita una receta para poder obtenerlo.

¿Qué beneficios se espera que provoque el fármaco?

Citado por el portal Specialty Pharmacy Times Denis Harris, uno de los directivos de la compañía, explica:

Un gran porcentaje de estos pacientes son resistentes a los tratamientos disponibles actualmente y experimentan múltiples síntomas, incluyendo espasticidad y dolor. Estas condiciones son difíciles de manejar y las opciones de tratamiento son muy limitadas, particularmente en la esclerosis múltiple progresiva primaria, para el cual actualmente solo hay un tratamiento aprobado por la FDA”.

Según se desprende de las palabras de Harris, las expectativas giran alrededor de que el compuesto ayude a manejar síntomas como el dolor y la espasticidad, precisamente los factores que mejor parecen responder al efecto del cannabis en la esclerosis múltiple..

Cannabis y EM, una historia que avanza.

Con altas y bajas, con detractores y defensores, el cannabis parece que va a seguir avanzando como opción terapéutica en el campo de la EM, sobre todo de manos de compañías que ofrecen productos más seguros y regulados.

Uno de los principales temores de los profesionales y potenciales consumidores de la llamada marihuana medicinal es el limitado control sobre el producto que estás recibiendo ¿Tiene exactamente lo que dice tener? ¿La dosis es la adecuada? ¿Cuánto debo administrarme en función de mi enfermedad?

La realización de ensayos clínicos controlados, que aporten datos que después sean revisados por un regulador, sin dudas es un paso de avance.  Aunque después más de uno salga decepcionado, porque, ¿dará tanto de sí el cannabis como promete?

Tengamos en cuenta que el fármaco busca mejorar algunos síntomas, no tener ninguna influencia sobre la enfermedad en sí.


De hecho, ya hay en el mercado un medicamento, comercializado bajo la marca Sativex, aprobado específicamente para el tratamiento de la espasticidad en la esclerosis múltiple ¿El que está desarrollando la compañía canadiense será más afectivo? El próximo año seguramente ya tengamos algunas respuestas.



jueves, 27 de julio de 2017

Un antidepresivo común podría ser útil en la esclerosis múltiple

La fluvoxamina atenúa la inflamación y la desmielinización en un modelo animal de la enfermedad.


La revista Scientific Reports ha publicado un estudio en el que la fluvoxamina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, muestra la capacidad de promover la viabilidad, proliferación y diferenciación de las células madre neurales (CMNs) a oligodendrocitos, o células productoras de mielina. Este último efecto tuvo lugar a concentraciones del fármaco similares a las halladas en la circulación de pacientes tratados por depresión.

De los experimentos in vitro se desprende que este antidepresivo actúa aumentando la expresión de los genes Notch1, Hes1 y Ki-67 en las CMNs. En ratas con encefalomielitis autoinmune, una patología similar a la esclerosis múltiple (EM), la fluvoxamina atenuó la severidad, evento que se asoció a una reducción de los niveles circulantes de la citoquina pro-inflamatoria interferón gamma y a un aumento de los de interleucina-4, la cual presenta propiedades anti-inflamatorias.

El tratamiento de los animales redujo la infiltración de células inmunitarias y las placas de desmielinización en la médula espinal, lo cual se asoció a una reducción en los niveles séricos de lactato, un reciente biomarcador de progresión de la EM.

Los autores afirman que otros antidepresivos testados en el estudio muestran algunos de los efectos de la fluvoxamina, si bien a una escala mucho menor.

http://www.imfarmacias.es/noticia/13152/un-antidepresivo-comun-podria-ser-util-en-la-esclerosis-multiple



lunes, 17 de julio de 2017

El cerebro contiene estructuras con hasta once dimensiones



Blue Brain Project descubre un universo de estructuras y espacios multidimensionales dentro de nuestro cerebro.

¿Todo un universo multidimensional dentro de nuestro propio cerebro?

Cada vez hay más personas que son capaces de escuchar colores, saborear palabras o ver sonidos. Es lo que conocemos como sinestesia, una condición neurológica no patológica que permite entender el mundo en cuatro dimensiones. Ahora, un nuevo trabajo llevado a cabo por científicos del Blue Brain 

Project (Suiza) ha descubierto estructuras en el cerebro con hasta once dimensiones. Seguimos desentrañando los secretos arquitectónicos más profundos de nuestro órgano pensante.

Concretamente, utilizando la topología algebraica de una forma que nunca se ha utilizado antes en neurociencia, los investigadores han descubierto un universo de estructuras y espacios geométricos multidimensionales dentro de las redes del cerebro.

La investigación, publicada en la revista Frontiers in Computational Neuroscience, muestra que estas estructuras surgen cuando un grupo de neuronas forma una unión o grupo: cada neurona se conecta a otra neurona del grupo de una manera muy específica que genera un objeto geométrico muy preciso. 

Cuantas más neuronas haya en esa cuadrilla neuronal, mayor es la dimensión del objeto geométrico.
"Encontramos un mundo que nunca habíamos imaginado. Hay decenas de millones de estos objetos incluso en una pequeña partícula del cerebro, Hasta siete dimensiones, y en algunas redes incluso encontramos estructuras de hasta once dimensiones", explica Henry Markram, líder del trabajo.

Los científicos realizaron múltiples pruebas en tejido cerebral virtual para comprobar que las estructuras cerebrales multidimensionales descubiertas no aparecían por casualidad. Luego, en las pruebas sobre tejido cerebral real en laboratorio, confirmaron que el cerebro se 'reconecta' continuamente durante el desarrollo con objeto de construir una red con tantas estructuras dimensionales como sea posible.

Ante un estímulo, el tejido del cerebro virtual creó momentáneamente agujeros de alta dimensión o cavidades.

"La aparición de cavidades de alta dimensionalidad cuando el cerebro procesa información significa que las neuronas de la red reaccionan a los estímulos de una manera extremadamente organizada. Es como si el cerebro reaccionara a un estímulo construyendo una torre de bloques multidimensionales, comenzando con barras (1D), luego tablas (2D), luego cubos (3D), y luego geometrías más complejas con 4D, 5D, etc. La progresión de la actividad a través del cerebro se asemeja a un castillo de arena multidimensional que se materializa fuera de la arena y luego se desintegra ", aclara Ran Levi, coautor del estudio.



La complejidad del cerebro, al descubierto

Si los mundos 4D extienden nuestra imaginación, mundos con 5, 6 o más dimensiones son demasiado complejos para que la mayoría de nosotros los comprendamos. Aquí es donde entra en acción la topología algebraica: una rama de las matemáticas que puede describir sistemas con cualquier número de dimensiones.

"La topología algebraica es como un telescopio y un microscopio al mismo tiempo, puede ampliar las redes para encontrar estructuras ocultas -los árboles en el bosque- y ver los espacios vacíos -los claros del bosque- todo al mismo tiempo", explica Kathryn Hess, coautora del trabajo.

¿Estarán escondidos los recuerdos en una de estas cavidades dimensionales?

Referencia: Cliques of Neurons Bound into Cavities Provide a Missing Link between Structure and Function Frontiers in Computational Neuroscience (2017). DOI: 10.3389/fncom.2017.00048





domingo, 9 de julio de 2017

La tasa de atrofia cerebral en la esclerosis múltiple secundaria progresiva se reduce significativamente con un antioxidante.



El antioxidante, que es de venta libre, redujo hasta en 68% la tasa de atrofia cerebral anual en la esclerosis múltiple secundaria progresiva. A finales de este año se comenzará otro ensayo clínico.

El ácido lipoico, un antioxidante de venta libre que ayuda a controlar el número de radicales libres y a reparar el daño producido por procesos de oxidación, parece enlentecer la pérdida de volumen cerebral que experimentan las personas con esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP).

A estas conclusiones llegó un grupo de investigadores estadounidenses que analizó el efecto de administrar 1200 mg diarios de ácido lipoico a 27 personas con EMSP durante dos años. Los resultados del estudio han sido publicados recientemente en la revista Neurology.

Los autores llegan a sugerir cierta superioridad del ácido lipoico frente a Ocrevus, el fármaco que recién salió al mercado estadounidense como tratamiento de la esclerosis múltiple primaria progresiva. Pero esa sugerencia lleva muchos paréntesis.

68% de reducción en la tasa de atrofia cerebral en la esclerosis múltiple secundaria progresiva.

En la investigación se incluyó a un total de 51 personas con EMSP, de ellas, como ya adelantamos, 27 recibieron ácido lipoico y 24 un compuesto placebo. Al inicio del estudio y después cada año, lo participantes recibieron una resonancia magnética para valorar el volumen cerebral.

Recordemos que la atrofia cerebral es la pérdida de volumen del cerebro que surge como consecuencia de la degeneración y muerte de células cerebrales. Un estudio reciente halló que en las personas con formas progresivas de esclerosis múltiple existía un 39% menos de neuronas.

Lo anterior no es más que la esencia de la neurodegeneración, que se traduce en daños neurológicos permanentes y discapacidad. Tan solo enlentecer el avance de la atrofia cerebral es un gran paso para los afectados por EM.

Y eso es lo que parece hacer el ácido lipoico, según el más reciente estudio. Al analizar los datos obtenidos, los investigadores concluyeron que en el grupo que sí fue tratado con este compuesto la tasa de pérdida de volumen cerebral anual se redujo en un 68%.  Una cifra que no se alcanzó en el grupo que solo recibió un placebo.

Los autores comparan la cifra anterior con los datos que se manejan actualmente sobre Ocrevus, el fármaco recientemente aprobado para el tratamiento de la esclerosis múltiple primaria progresiva.

Ocrevus disminuía ese ritmo de deterioro en 17.5%, pero hay que tener en cuenta que son datos extraídos de investigaciones en personas con EM primaria progresiva, mientras en este estudio solo se incluyeron casos de EMSP. No se puede hablar de la superioridad de uno u otro solo basándonos en estos estudios.

Efectos secundarios del ácido lipoico como tratamiento de esclerosis múltiple secundaria progresiva.

Como efectos secundarios más comunes en las personas que recibieron el ácido lipoico se mencionan las alteraciones gastrointestinales. Aunque si se profundiza un poco más hay un dato que llama la atención: en los tratados con el antioxidante se produjo un agrandamiento del volumen de las lesiones medidas por resonancia magnética.

Una situación ante la que los científicos claramente declaran que tienen que seguir investigando, para ver si se trata realmente de una consecuencia del ácido lipoico o responde a otras razones.

Los siguientes estudios no se harán esperar y ya están planificando para finales de este año comenzar un nuevo ensayo clínico ¿Veremos el ácido lipoico estar al nivel de Ocrevus? Eso aún está por demostrar.



viernes, 30 de junio de 2017

Estudio de esclerosis múltiple revela posible desencadenante


Investigan la anormalidad en la membrana protectora neuronal

Los investigadores han especulado por largo tiempo que la EM es provocada por el propio sistema inmune del cuerpo liberando un ataque descontrolado de las vainas de mielina que protegen las células nerviosas (neuronas).

Un estudio publicado por científicos israelíes en el Journal of the American Chemical (JACS) señala una inestabilidad estructural en las membranas de mielina, la “cinta aislante” que rodea las neuronas.

“Hemos hallado que pequeñas modificaciones en las vainas de mielina crean inestabilidades estructurales que pueden ayudar al sistema inmune a entrar y atacar las neuronas”, manifestó el investigador principal Prof. Roy Beck de la escuela de Física y Astronomía de Neurociencias de la Universidad de Tel Aviv

“Los enfoques terapéuticos actuales se han centrado en la respuesta autoinmune sin identificar un mecanismo claro. Nuestra investigación sugiere una nueva vía para las terapias y diagnósticos de la esclerosis múltiple”, expresó Beck.

LOs Axones, que transportan los impulsos eléctricos en las neuronas, están rodeados por vainas de mielina protectora.

En la EM, un error autoinmune identifica erróneamente estas vainas como entidades extranjeras hostiles y las rompe. “Después de años de investigación, nos quedamos sorprendidos al descubrir que un posible desencadenante de la aparición de la enfermedad se puede encontrar en la estructura física de la membrana”, expresó Beck.

http://aurora-israel.co.il/estudio-de-esclerosis-multiple-revela-posible-desencadenante/